Progresseeruv skisofreenia

Selle vaimuhaiguse kohta on palju teooriaid ning erinevate koolide ja juhiste psühhiaatrite ja suunatud psühhiaatrite vahel on pidev arutelu. Tõelise skisofreenia progresseerumist peavad Ameerika ja Euroopa psühhiaatriakoolide esindajad aga vaieldamatuks. Skisofreniformi sümptomatoloogia ilma vaimse aktiivsuse progresseeruva nõrgenemiseta, kahtleb enamiku psühhiaatrite arvates skisofreenia diagnoosimise kahtlust ja seda tõlgendatakse skisofreenia spektri häiretena. Seetõttu sarnaneb nimega "Progredient skisofreenia" "õlis võid", kuna psühhiaatriajuhendites käsitlevad haiguse määratluses seda kui progredist endogeenset psühhiaatrilist patoloogiat. DSM-5 juhendi viimases väljaandes psüühikahäirete diagnoosimiseks ja arvatavasti tulevikus RHK-11 viitab skisofreenia haiguse kõige raskematele vormidele ja patsiendil tuleks patsiendil täheldada vastava sümptomatoloogia kestust vähemalt kuus kuud. [1]

Tõenäoliselt on juba selgeks saanud, et progresseerumine on sümptomatoloogia suurenemine, haiguse progresseerumine. See võib olla pidev (I tüüp) ja suureneda rünnakust rünnakuni (II tüüp) ringkirjas, st perioodiline tüübis haiguse kursusel. Skisofreenia progresseerumine ei puuduta mitte niivõrd afektiivsete rünnakute raskust ja sagedust, vaid pigem isiksuse muutusi. Autoriseerimine suureneb - patsient muutub üha apaatsemaks, tema kõne ja emotsionaalsed reaktsioonid muutuvad kehvemaks, tema huvi ümbritseva reaalsuse vastu on kadunud. Ehkki õigeaegne välja kirjutatud piisav ravi võib patsiendi seisundi stabiliseerida ja haiguse viimast etappi piisavalt kaugele lükata. Remissiooni on võimalik saavutada, võrdudes taastumisega. Pärast skisofreeniat hakati neuroleptikumiga ravida eelmise sajandi 50ndatel, vähenes progresseeruva skisofreenia kõige raskemate juhtumite osakaal 15-lt 6%-lt. [2]

Epidemioloogia

Haiguse levimuse statistika ei ole ühemõtteline, diagnostilise lähenemisviisi ja patsientide andmete erinevus mõjutab. Üldiselt diagnoositakse umbes 1% maailma elanikest skisofreenia, nende hulgas ligikaudne sooline tasakaal. Haiguse kõige rohkem debüüteid esineb vanuses 20–29 aastat. Vormide osas on kõige tavalisemad rünnakuprogressiivsed, mis mõjutab 1000-st 3-4 inimest ja madala progressiivse-üks kolmest 1000-st. Kõige raskem pahaloomuline pidev skisofreenia mõjutab palju vähem inimesi-umbes ühte inimest 2000 elanikkonnast. Meespatsiente iseloomustab rohkem haiguse pidev kulg, samas kui naispatsiente iseloomustab rohkem krambilaadne kursus. [3], [4], [5]

Põhjused progresseeruv skisofreenia

Enam kui sada aastat häire uurimist on tekitanud palju hüpoteese skisofreenia olemuse ja selle käivitavate põhjuste kohta. WHO infoleht väidab siiski, et uurimistöö pole veel tuvastanud ühte tegurit, mis põhjustab selle haiguse arengut usaldusväärselt. Kuid skisofreenia riskifaktorid on üsna ilmsed, ehkki mitte ükski neist pole kindel. Tõestatud etioloogiline tähtsus on haiguse suhtes pärilik eelsoodumus, kuid geneetilise teabe edastamine on keeruline. On soovitatud mitme geeni koostoime ja selle hüpoteesitud tulemus võib olla neuropatoloogiate kimp, mis põhjustavad sümptomeid, mis sobivad skisofreenia kliinilise pildiga. Kuid seni on mõlemad skisofreenikute uuringutes leitud geenid ja aju struktuurilised kõrvalekalded, samuti neurobioloogiliste protsesside häired mittespetsiifilised ja võivad suurendada arengu tõenäosust, mitte ainult skisofreeniat, vaid ka muid psühhootilisi mõjusid. Kaasaegsed neuropildi meetodid ei ole suutnud tuvastada konkreetseid muutusi, mis on omased ainult skisofreenikute ajus. Samuti pole geneetikud veel tuvastanud haiguse arengu geneetiliselt vahendatud mehhanismi. [6], [7]

Keskkonnamõjud, nagu varases lapsepõlve elutingimused, psühholoogiline ja sotsiaalne suhtlus, on keskkonnastressi tekitajad ning ühendades kaasasündinud eelsoodumusega, suurendavad haiguse arenemise riski kriitilisele tasemele.

Skisofreeniat peetakse praegu polüetioloogiliseks psühhiaatriliseks häireks, mille patogeneesi võivad põhjustada sünnieelsed tegurid: sünnieelsed infektsioonid, mürgiste ainete kasutamine ema poolt raseduse ajal, keskkonnakatastroofid.

Haiguse arengu psühhosotsiaalsed riskifaktorid on väga mitmekesised. Skisofreenia all kannatavaid inimesi tehti lapsepõlves sageli vaimse ja/või füüsilise väärkohtlemise, ebapiisava kohtlemise, lähedaste toetuse puudumise. Haiguse tekkimise oht on suurem suurte linnade elanikes, madala sotsiaalse staatusega inimestel, elades ebamugavates tingimustes, kommunikatiivses. Korduv psühhotraumaatiline olukord, mis sarnaneb varajases lapsepõlves toimunuga, võib haiguse arengu esile kutsuda. Ja see pole tingimata nii tõsine stress kui peksmine või vägistamine, mõnikord piisab liikumisest või haiglaravist, et alustada skisofreniformi sümptomeid. [8]

Ainete tarvitamine on tihedalt seotud skisofreeniaga, kuid peamise põhjuse: haiguse või hävitava sõltuvuse jälgimine pole alati võimalik jälgida. Alkohol ja narkootikumid võivad esile kutsuda skisofreenia manifestatsiooni või mõnda muud rünnakut, süvendada selle kursust, aitavad teraapiaresistentsuse tekkele. Samal ajal on skisofreenikud psühhedeeliate kasutamisele, millest kõige rohkem on alkohol. Nad muutuvad kiiresti psühholoogiliselt sõltuvaks (ekspertide arvates on selle põhjustatud dopamiini nälga), kuid kui pole teada, et inimesel oleks enne mürgiste ainete kasutamist skisofreenia, diagnoositakse tal alkoholi/ravimite psühhoos.

Teatud isiksuseomaduste olemasolu on ka tegur, mis suurendab haiguse tekkimise tõenäosust. Nende hulka kuulub kalduvus hüpata järeldustele ja pikaajaline ärevus negatiivsete toimingute või enda kohta avalduste pärast, suurenenud tähelepanu tajutavatele ohtudele, kõrge tundlikkus stressirohkete sündmuste suhtes, isiksuse välismõjud (sisestused) jne. Teatud isiksuseomaduste olemasolu on ka tegur, mis suurendab haiguse tekkimise tõenäosust. [9]

Pathogenesis

Ülaltoodud kompleks põhjustab skisofreenia patogeneesi. Kaasaegsed riistvarameetodid võimaldavad jälgida funktsionaalseid erinevusi ajuprotsesside aktiveerimise olemuses skisofreenikute ajus, samuti tuvastada aju struktuuriühikute teatud tunnused. Need puudutavad selle kogumahu vähenemist, eriti halli ainet eesmises ja ajalises lobas, samuti hipokampuses, ajukoore kuklaluude paksenemist ja vatsakeste suurenemist. Skisofreeniahaigetel väheneb ajukoore prefrontaalsete ja eesmiste lobede verevarustus. Struktuurimuutused esinevad haiguse alguses ja võivad aja jooksul edeneda. Antipsühhootiline ravi, hormonaalsed kõikumised, alkoholi ja narkootikumide tarvitamine, kehakaalu suurenemine või kaotus aitavad samuti kaasa struktuurilistele ja funktsionaalsetele muutustele ning ühegi konkreetse teguri mõju ei ole veel võimalik eraldada. [10]

Esimene ja kõige tuntum on dopamiini hüpotees skisofreenia päritolu kohta (mitmes variandis), mis tekkis pärast tüüpilise neuroleptikumi edukat kasutuselevõttu terapeutilisesse praktikasse. Põhimõtteliselt olid need esimesed tõhusad ravimid psühhoosi produktiivse sümptomatoloogia kontrolli all ja arvatavasti põhjustas see dopaminergilise süsteemi suurenenud aktiivsus. Eriti kuna leiti, et paljudel skisofreenikutel on suurenenud dopamiini neurotransmissioon. Nüüd tundub see hüpotees enamiku spetsialistide jaoks vastuvõetamatu; Järgnevad neurokeemilised teooriad (serotoniin, Knureniin jne) ei suutnud ka skisofreenia kliiniliste ilmingute mitmekesisust piisavalt selgitada. [11]

Sümptomid progresseeruv skisofreenia

Kõige märgatavam manifestatsioon on ägeda psühhoosi kujul, mille ilmumine enne seda ei märganud erilisi käitumishäireid. Sellist haiguse ägedat manifestatsiooni peetakse prognostiliselt soodsaks, kuna see soodustab aktiivset diagnoosimist ja ravi kiiret algatamist. Kuid see pole alati nii. Haigus võib tekkida aeglaselt, järk-järgult, ilma väljendunud psühhootiliste komponentideta.

Paljude haiguse juhtumite debüüt, eriti meestel, langeb kokku noorukiea ja noore täiskasvanueas, mis teeb varase diagnoosimise keeruliseks. Esimesed skisofreenia tunnused võivad sarnaneda paljude noorukite käitumisega, kes täiskasvanueas akadeemilise tulemuslikkuse, sõprade ja huvide muutuste, neuroosi tunnuste - ärrituvuse, ärevuse, uneprobleemide - muutustega. Laps on vanemate juures rohkem tagasivõtmus, reageerib agressiivselt nõuannetele ja lükkab tagasi autoriteetsed arvamused, võib soengut muuta, kõrvarõngast kõrva saada, muuta riietumisstiili, muutuda vähem kenaks. Kuid ükski neist pole otsene märk haigus areneda. Enamikul lastel möödub teismeline jäljetult. Kuni mõtlemise lagunemise märke on, on liiga vara rääkida skisofreeniast.

Mõtteprotsessi ühtsuse rikkumine, selle reaalsusest eraldumine, paralogy toimub patsiendil tavaliselt algusest peale. Ja see on juba sümptom. Selline patoloogia avaldub skisofreenilise kõnetootmises. Esialgseid etappe iseloomustab sellised nähtused nagu Sperrung ja Mentism, niinimetatud sümboolse mõtlemise tekkimine, mis avaldub reaalsete mõistete asendamisel sümbolitega, mida mõistab ainult patsient, resonerism - verbose, tühi, mis ei põhjusta midagi algse teema kadumisega.

Lisaks puudub haige inimese mõtlemine selgus, selle eesmärk ja motivatsioon ei ole jälgitav. Skisofreeniku mõtetel puudub subjektivism, need on kontrollimatud, välismaalased, väljastpoolt sisestatud, mida patsiendid kurdavad. Samuti on nad kindlad oma sunniviisiliselt sisestatud mõtete kättesaadavuses teistele - neid saab varastada, lugeda, asendada teistega ("mõtete avatuse" nähtus). Skisofreenikuid iseloomustab ka ambivalentne mõtlemine - nad on võimelised mõtlema vastastikku välistavate asjade üle korraga. Härmamatu mõtlemine ja käitumine kergel kujul võib ilmneda juba prodromaalsel perioodil.

Skisofreenia progresseeruv kulg tähendab haiguse arengut. Mõnel inimesel tuleb see laias laastus ja kiiresti (alaealiste pahaloomulistes vormides), teistes aeglaselt ja mitte liiga märgatavalt. Edusammud avalduvad näiteks skisofasias ("lahti ühendatud" mõtlemine) - verbaalselt on see välimus kõne verbaalses "Okroshkas", täiesti sõltumatute assotsiatsioonide mõttetu kombinatsioonis. Selliste väidete väljastpoolt on võimatu tabada: patsientide avaldused kaotavad täielikult oma tähenduse, ehkki laused on sageli grammatiliselt korrektsed ja patsiendid on selgelt teadvuses, säilitades täielikult igat tüüpi orientatsiooni.

Lisaks korrastamata mõtlemisele hõlmavad skisofreenia suurte sümptomite hulka ka pettekujutelmad (vale uskumused) ja hallutsinatsioonid (valetunnetused).

Pettusehäire peateema on see, et patsienti mõjutavad välised jõud tegutseda, tunda ja/või mõelda teatud viisil, teha asju, mis pole tema omad. Patsient on veendunud, et tellimuste täitmine on kontrollitud ja ta ei saa neid mitte. Skisofreenikuid iseloomustavad ka suhtumise, tagakiusamise pettekujutused, võib olla püsivat pettekujutlust, mis pole selles ühiskonnas vastuvõetav. Pettekujutused on tavaliselt veidrad ja ebareaalsed.

Samuti on skisofreenia sümptom patoloogiliste ülevärava ideede olemasolu, mis on afektiivselt laetud, absorbeerides patsiendi kõiki isiklikke ilminguid, mida peetakse ainsaks tõeseks. Sellised ideed muutuvad lõpuks pettekujutelmade aluseks.

Skisofreenikut iseloomustab petlik taju - kõik väljastpoolt pärit signaalid: märkused, sonkarid, ajaleheartiklid, laulude read ja teised võetakse omal kulul ja negatiivsel viisil.

Deliiriumi ilmumist võib märgata järgmiste muutustega patsiendi käitumises: ta taandus, salajane, hakkas sugulasi ja häid tuttavaid kohtlema seletamatu vaenulikkusega, kahtlusega; Perioodiliselt teeb selgeks, et teda kiusatakse, diskrimineeritakse, ähvardatakse; näitab põhjendamatut hirmu, väljendab muret, kontrollib toitu, riputab ustele ja akendele lisalukke, ühendab ventilatsiooni auke. Patsient võib teha oma suure missiooni, mõne salajase teadmise, inimkonna ees olevate teenete kohta vihjeid. Teda võib piinata leiutatud süütunne. Manifestatsioone on palju, enamik neist on ebameeldivad ja salapärased, kuid juhtub, et patsiendi avaldused ja tegevused on üsna reaalsed - ta kaebab naabrite üle, kahtlustab oma petmise abikaasa, töötajaid - altkäemaksu andmisel.

Teine skisofreenia "suur" sümptom on hallutsinatsioonid, sagedamini kuulmishallutsinatsioonid. Patsient kuuleb hääli. Nad kommenteerivad tema tegevust, solvavad teda, annavad korraldusi, tegelevad dialoogiga. Hääled kõlavad peas, mõnikord on nende allikas keha erinevad osad. Võib esineda muud tüüpi püsivaid hallutsinatsioone - kombatav, haistmine, visuaalne.

Hallutsinatsioonide märgid võivad olla dialoogid nähtamatu vestluspartneriga, kui patsient viskab jooned justkui kommentaaridele, vaidleb või vastab küsimustele, naerab äkki või ärritub ilma põhjuseta, tal on ärev pilk, ei saa vestluse ajal keskenduda, nagu keegi teda häirib. Välisvaatleja jätab tavaliselt mulje, et kõnealune inimene tunneb midagi, mis on ainult talle kättesaadav.

Skisofreenia ilmingud on mitmekesised. Võib esineda mõjuhäireid - depressiivsed või maniakaalsed episoodid, depersonaliseerumise/derealiseerimise nähtused, katatoonia, hebefreenia. Skisofreeniat iseloomustavad reeglina meeleoluhäirete keerukad sümptomikompleksid, sealhulgas mitte ainult depressioonis või ebanormaalselt kõrgenenud tuju, vaid ka hallutsinatiivsed petlikud kogemused, degnoseerunud mõtlemine ja käitumine ning rasketel juhtudel - hääldatud liikumishäired (katatoonik).

Progresseeruv skisofreenia jätkub kognitiivse kahjustuse väljanägemise ja suurenemisega ning negatiivse sümptomatoloogia - motivatsiooni järkjärgulise kaotuse, tahtealuse ilmingute ja emotsionaalse komponendi vähenemisega.

Skisofreenikutes säilitatakse üsna pikka aega, kuid ametlikult eelnevalt kahjustatud intellekti tase, kuid uusi teadmisi ja oskusi omandatakse raskustega.

Jao kokkuvõtteks seab tänapäevane skisofreenia mõiste selle haiguse sümptomid järgmistesse kategooriatesse:

• Disorganiseerumine - jagatud mõtlemine ja sellega seotud veider kõne (ebajärjekindel, puudub sihikõne ja aktiivsus, ebajärjekindel, libiseb täieliku ebajärjekindluseni) ja käitumiseni (infantilism, agitatsioon, veidra/veidra/hoolimatu välimus);
• Positiivne (produktiivne), mis hõlmab keha looduslike funktsioonide ületootmist, nende moonutusi (pettekujutlusi ja hallutsinatsioone);
• Negatiivne - normaalsete vaimsete funktsioonide osaline või täielik kaotamine sündmustele (väljenduslik nägu, napp kõne, huvi puudumine igasuguse tegevuse vastu ja suhetes inimestega, võib aktiivsus suureneda, mõttetu, korratu ja fidgeeriv);
• Kognitiivne - vähenenud vastuvõtlikkus, võime analüüsida ja lahendada eluülesandeid (hajutatud tähelepanu, vähenenud mälu ja teabe töötlemise kiirus).

Ühel patsiendil pole sugugi vajalik, et kõik sümptomite kategooriad esineksid. [12]

Vormid

Haiguse sümptomid erinevad haiguse eri tüüpi. Skisofreenia klassifitseerimise aluseks on praegu valdav sümptomatoloogia RHK-10 kasutavates riikides.

Lisaks on haiguse kulg oluline diagnostikakriteerium. See võib olla pidev, kui valulikke ilminguid täheldatakse pidevalt umbes samal tasemel. Neid nimetatakse ka "virvendamiseks" - sümptomid võivad pisut suureneda ja vaibuvad, kuid täieliku puudumise perioode pole.

Skisofreenia võib esineda ka ringikujuliselt, see tähendab afektiivse psühhoosi perioodiliste rünnakutega. Seda haiguse kulgu nimetatakse ka korduvaks skisofreeniaks. Ravi taustal on enamiku patsientide afektiivsed faasid piisavalt kiiresti vähenenud ja tuleb pikaajaline eluea. Tõsi, pärast iga rünnakut kogevad patsiendid emotsionaalses ja vabadusplaanis kaotusi. Nii avaldub haiguse areng, mis on kriteerium tõelise skisofreenia eristamiseks skisoafektiivsest häirest.

Haiguse kulgu kolmas tüüp on skisofreenia, millel on krambilaadne progresseerumine. Sellel on nii pideva kui ka korduva kursuse tunnused ja seda nimetatakse segatud kursuse või Schubi-sarnase skisofreeniaks (saksa sõnast Schub - Attack, Attack). Kogu aruandva elanikkonna seas on kõige tavalisem rünnakutaolise progressiivse (Schub-laadse, segatud) kursusega skisofreenia.

Skisofreenia pidev progressiivne kulg on iseloomulik puberteedieas avalduvate haiguste tüüpidele. Need on alaealised pahaloomulised skisofreenia, mis debüteerib keskmiselt 10–15-aastaselt, ja aeglane skisofreenia, millel on pidev kursus; Kuid selle haiguse vormi progresseerumine on väga aeglane, mistõttu nimetatakse seda ka madala progressiivseks. See võib avalduda igas vanuses ja hiljem haiguse ilmnemisel, seda vähem laastab selle mõju. Kuni 40% varajase alguse juhtudest klassifitseeritakse madala progressiivse skisofreeniana (RHK-10 määratleb seda skisotüüpse häirena).

Progressiivne skisofreenia noorukitel, varem - varajane dementsus, jaguneb omakorda lihtsaks, katatooniliseks ja hebefreenikuks. Need on haiguse kõige prognostiliselt ebasoodsamad tüübid, mida iseloomustab ägeda polümorfse psühhootilise sündroomi areng, kiire progress ja negatiivsed sümptomid suurenevad.

Mõne teate kohaselt algab kuni 80% skisofreenia ägedatest varajastest ilmingutest täpselt polümorfse psühhoosiga ("polümorfne mantel"). Alumine on tavaliselt äkiline, prodromaalset perioodi ei ole või meenutas tagasiulatuvalt vaimset ebamugavust, halba tuju, ärrituvust, pisarsust, häireid uinumise protsessis. Mõnikord esines peavalu kaebusi.

Psühhoosi täielik pilt avaneb kahe või kolme päeva jooksul. Patsient on rahutu, ärkvel, kardab midagi, kuid ei suuda hirmu põhjust selgitada. Siis võib kontrollimatu hirmu rünnakud asendada eufooria ja hüpereksütlemise või haletsusväärsete lamendustega, nutmise, depressiooniga, perioodiliselt on äärmise kurnatuse episoode - patsient on apaatne, ei suuda rääkida ega liikuda.

Tavaliselt on patsient orienteeritud ajas ja ruumis, teab, kus ta asub, vastab õigesti küsimusele oma vanuse, jooksva kuu ja aasta kohta, kuid võib-olla võib olla segaduses varasemate sündmuste jada osas, ei saa nimetada haiglaruumis naabreid. Mõnikord on orientatsioon ambivalentne - patsient võib vastata küsimusele oma asukoha kohta õigesti, kuid mõni minut hiljem - valesti. Patsiendi ajatunne võib olla häiritud - hiljutised sündmused tunduvad kauged, samas kui vanad sündmused näivad olevat eile toimunud.

Psühhootilised sümptomid on mitmekesised: mitmesugused pettekujutlused, pseudo- ja tõelised hallutsinatsioonid, illusioonid, kohustuslikud hääled, automatismid, unistustetaolised fantaasiad, mis ei sobi teatud mustrisse, üks manifestatsioon vaheldub teisega. Kuid ikkagi kõige sagedasem teema on idee, et patsient soovib kahjustada ümbritsevaid inimesi, mille jaoks nad teevad mitmesuguseid jõupingutusi, püüdes teda tähelepanu kõrvale juhtida ja petta. Võib tekkida suursugususe või enesepiirimise pettekujutelmad.

Deliirium on fragmentaarne ja seda põhjustab sageli olukord: ventileeriva iluvõre nägemine paneb patsiendi mõtlema raadiosilamise raadio, raadiolainetega kokkupuutumisele, analüüsimiseks tehtud verd - kogu selle välja pumbata ja seega tapetakse.

Polümorfse psühhoosiga noorukitel on sageli derealiseerimise sündroom, mis avaldub lavastuse pettekujutluste tekkega. Ta usub, et tema jaoks lavastatakse näidendit. Arstid ja õed on näitlejad, haigla on koonduslaager jne.

Deparaliseerimise episoodid, Oneiroid episoodid, mõned katatoonilised ja hebefreenilised ilmingud, naeruväärsed impulsiivsed toimingud on iseloomulikud. Impulsiivne agressioon teiste ja enda suhtes on üsna tõenäoline; Võimalikud on äkilised enesetapukatsed, mille põhjuseks patsiendid ei suuda seletada.

Äritud olek on põimitud lühikeste episoodidega, kui patsient äkki vaikib, jäigastub ebaharilikusse kehahoiakuga ega reageeri stiimulitele.

Juveniilsete pahaloomuliste skisofreenia tüübid - lihtsat, katatoonilist ja hebefreenilist eristatakse patsiendi maksimaalselt esinevate ilmingutega.

Skisofreenia lihtsas vormis areneb haigus tavaliselt äkki, tavaliselt üsna hallatavatel, ühtlastel ja mittedigentsiaalsetel noorukitel. Need muutuvad dramaatiliselt: lõpetage õppimine, muutuvad ärrituvaks ja ebaviisakaks, külmaks ja kohmakaks, loobuvad oma lemmiktegevustest, valetavad või istuvad tundide kaupa, magavad pikka aega või rännake tänavaid. Neid ei saa produktiivsetele tegevustele vahetada, sedalaadi ahistamine võib põhjustada teravat viha. Patsientidel pole praktiliselt pettekujutlusi ja hallutsinatsioone. Vahel on algeliste hallutsinatoorsete ilmingute või petliku erksuse episoode. Ilma ravita piisavalt kiiresti, võtab see kolme kuni viie aasta jooksul negatiivne sümptomatoloogia - emotsionaalne kahjustus ja produktiivse aktiivsuse vähenemine, fookuse kaotamine ja algatus. Skisofreenikutele spetsiifiline kognitiivne defekt suureneb ja haiguse viimane etapp tuleb, nagu E. Bleuler seda nimetas - "haua rahulik".

Pideva kursiga katatoonilist skisofreeniat (ülekaalus on motoorsed häired) iseloomustab vahelduv stuupor ja agitatsioon ilma vaimse segaduseta.

Hebefreenia - mida iseloomustab hüpertroofne rumalus. Pideva kursuse ja ilma ravita siseneb haigus kiiresti (kuni kaks aastat) lõppfaasis.

Katatooniline ja hebefreeniline skisofreenia võib olla arestimisprogressiivne (segakursus). Sel juhul on nende haiguse vormide raskusaste kliiniline pilt rünnakujärgsel perioodil mõnevõrra leebem. Ehkki haigus edeneb, on patsientide skisofreeniline defekt vähem väljendunud kui kursuse pidevas vormis.

Korduv skisofreenia ilmneb maniakaalse või depressiivsete afektiivsete episoodide väljatöötamisega, interakteerunud perioodil naaseb patsient oma normaalsesse ellu. See on nn perioodiline skisofreenia. Sellel on üsna soodne prognoos, on juhtumeid, kus patsiendid on kogu oma elus kogenud ainult ühte rünnakut.

Manialised krambid esinevad agitatsiooni väljendunud sümptomitega. Patsiendil on kõrgendatud tuju, tõusutunne ja jõuliselt. Võib esineda ideid, patsiendiga on võimatu pidada sidusat vestlust. Patsiendi mõtted võtavad vägivaldse tegelase (võõras, manustatud), ka motoorse põnevuse suurenemine. Üsna kiiresti liituvad löögi, tagakiusamise, erilise tähenduse, "mõtete avatuse" ja muud skisofreeniale iseloomulikud sümptomid. Mõnel juhul võtab rünnak Oneiroid Catatonia iseloomu.

Depressiivsed rünnakud algavad meeleheite, anhedoonia, apaatia, unehäirete, ärevuse, hirmudega. Patsient on hõivatud, oodates mingit ebaõnne. Hiljem arendab ta skisofreeniale iseloomulikku deliiriumi. Võib tekkida kliiniline pilt melanhoolse parafreeniaga enesearvestusega ja püütidega partituure eluga või võib areneda Oneiroidid, millel on "maailmakatastroofid" illusoorsed-fantastilised kogemused. Patsient võib sattuda põnevusega, segadusega.

Ravi taustal mööduvad sellised rünnakud sageli piisavalt kiiresti, kõigepealt hallutsinatiivsed ja petlikud kogemused vähenevad ning lõpuks kaob depressioon.

Patsient väljub afektiivsest faasist, kaotades oma vaimsed omadused ja vaesumisega emotsionaalse ja jõudu komponendi. Ta muutub reserveeritumaks, külmaks, vähem seltskondlikuks ja ennetavaks.

Aeglasel skisofreenial on tavaliselt pidev kursus, kuid see on nii aeglane ja järk-järguline, et edasiminek on vaevalt märgatav. Esialgses etapis sarnaneb see neuroosiga. Hiljem arenevad kinnisideed, rohkem varjatud, ületamatu kui tavaliste neurootika korral. Veidrad kaitserituaalid ilmuvad kiiresti. Hirmud on sageli liiga naeruväärsed - patsiendid kardavad teatud kuju või värviga esemeid, mõned sõnad, kinnisideed on ka seletamatud ega ole ühegi sündmusega seotud. Aja jooksul on sellistel patsientidel vaimne aktiivsus vähenenud, mõnikord muutuvad nad tööks võimetuks, sest rituaalsete toimingute toimimine võtab kogu päeva. Neil on väga kitsenev huvide ring, suurendades letargiat ja väsimust. Õigeaegse ravi korral saavad sellised patsiendid saavutada üsna kiire ja pikaajalise remissiooni.

Paranoiline skisofreenia võib olla kas tüüpi, kas pidev või episoodiline või see võib olla episoodiline. See on viimast tüüpi kursus, mis on kõige tavalisem ja kõige paremini kirjeldatud. Paranoilise skisofreenia ilming toimub 20–30-aastaselt. Areng on aeglane, isiksuse struktuur muutub järk-järgult - patsient muutub umbusklikuks, kahtlaseks, salajaseks. Alguses ilmub paranoiline tõlgendav pettekujutlus - patsient arvab, et kõik räägivad temast, teda jälgitakse, teda kahjustatakse ja teatud organisatsioonid on selle taga. Seejärel liituvad kuulmishallutsinatsioonid - hääled annavad korraldusi, kommenteerimist, otsustamist. Teised skisofreeniale omased sümptomid ilmnevad (sekundaarne katatoonia, petlik depersonaliseerimine), ilmnevad psüühilised automatismid (Kandinsky-Clerambault sündroom). Sageli saab selgeks just selles paranoilises etapis, et see pole ekstsentrilisus, vaid haigus. Mida fantastilisem on pettekujutlus, seda olulisem on isiksuse defekt.

Paranoilise skisofreenia rünnakulaadne progressiivne kulg areneb alguses, nagu pideva tüübi puhul. Isiksusemuutused toimuvad, siis võib tekkida skisofreeniale omase sümptomitega pilt, paranoiline deliirium koos afektiivse häire komponentidega. Kuid selline rünnak on piisavalt kiiresti valmis ja tuleb pika remissiooni periood, kui patsient naaseb tavapärase elu rütmi juurde. Samuti on olemas mõned kaotused - sõpruskond kitseneb, vaoshoitus ja saladus suureneb.

Remissiooniperiood on pikk, keskmiselt neli kuni viis aastat. Siis on olemas uus haiguse rünnak, mis on struktuurilt keerukam, näiteks verbaalse hallutsinoosi või psühhoosi rünnak, mis on igasuguste psüühiliste automatismidega, millega kaasnevad afektiivse häire sümptomid (depressioon või maania). See kestab palju kauem kui esimene - viis kuni seitse kuud (see sarnaneb pideva kursusega). Pärast rünnaku lahendamist peaaegu kõigi isiksuseomaduste taastamisega, kuid mõnevõrra vähenenud tasemel möödub veel mitu vaikset aastat. Siis kordub rünnak uuesti.

Krambid muutuvad sagedamini ja remissiooniperioodid lühemaks. Emotsionaalsed, tahtelised ja intellektuaalsed kaotused muutuvad märkimisväärsemaks. Kuid isiksuse puudujäägid on haiguse pideva käiguga võrreldes vähem olulised. Enne neuroleptikute ajastut kogesid patsiendid tavaliselt neli krampi, millele järgnes haiguse lõppstaadium. Tänapäeval saab ravi korral remissiooniperioodi pikendada määramata ajaks ja patsient saab perekonnas normaalset elu elada, ehkki aja jooksul muutub ta väsimaks, teeb ainult lihtsamaks tööd, muutub oma sugulastelt mõnevõrra võõrandunuks jne.

Skisofreenia tüüp pole antipsühhootilise ravi väljakirjutamiseks oluline, seetõttu on mõned riigid sellest klassifikatsioonist juba loobunud, arvestades skisofreenia tüübi tuvastamist ebavajalikuks. Eeldatakse, et ka haiguste ICD-11 klassifikatsiooni uus väljaanne eemaldub skisofreenia tüübi järgi klassifitseerimisest.

Näiteks tunnistavad Ameerika psühhiaatrid skisofreenia jagunemist kahte tüüpi: defitsiit, kui ülekaalus on negatiivsed sümptomid, ja mittekontroll, kusjuures hallutsinatiivsed petlikud komponendid. Lisaks on kliiniliste ilmingute kestus diagnostiline kriteerium. Tõelise skisofreenia jaoks on see rohkem kui kuus kuud.

Tüsistused ja tagajärjed

Progresseeruv skisofreenia viib aja jooksul vähemalt mõtlemise, suhtlemisoskuse paindlikkuse ja eluprobleemide lahendamise võime kaotamiseni. Patsient lakkab mõistmast ja aktsepteerimast teiste vaatenurka, isegi kõige lähedasemaid ja kõige sarnasemaid. Ehkki intellekt on ametlikult säilinud, ei ole uued teadmised ja kogemused assimileerunud. Kasvavate kognitiivsete kaotuste raskusaste on peamine tegur, mis põhjustab iseseisvuse, desocialiseerimise ja puude kaotuse.

Skisofreenikutel on suur tõenäosus enesetappude tekitamiseks nii ägeda psühhoosi ajal kui ka remissiooni ajal, kui ta mõistab, et ta on lõplikult haige.

Ühiskonnale ohtu peetakse suuresti liialdatavaks, kuid see eksisteerib. Enamasti lõpeb kõik ohtude ja agressiooniga, kuid on juhtumeid, kui Patsiendid panevad inimese vastu kuritegusid toime. Seda ei juhtu sageli, kuid see ei muuda ohvreid end paremini.

Ainete kuritarvitamise järgimine süvendab haiguse kulgu; Pooledel patsientidest on see probleem. Selle tulemusel eiravad patsiendid arsti ja lähedaste soovitusi, rikuvad raviskeemi, mis põhjustab negatiivsete sümptomite kiiret progresseerumist ning suurendab desocialiseerimise ja enneaegse surma tõenäosust.

Diagnostika progresseeruv skisofreenia

Skisofreeniat saab diagnoosida ainult psühhiaatriline spetsialist. Puuduvad testid ja riistvarauuringud, mis kinnitaksid või eitaksid haiguse esinemist. Diagnoosimine toimub patsiendi haigusloo ja haiglas vaatluse ajal tuvastatud sümptomite põhjal. Patsienti küsitletakse, aga ka inimesi, kes elavad tema lähedal ja tunnevad teda hästi - sugulased, sõbrad, õpetajad ja töökaaslased.

K. Schneideri või ühe suurema sümptomi järgi kaks või enam esimese astme sümptomit: spetsiifilised pettekujutlused, hallutsinatsioonid, korrastamata kõne. Lisaks positiivsetele sümptomitele tuleks väljendada ka negatiivseid isiksuse muutusi ja ka arvesse võetakse arvesse, et mõnes defitsiiditüübis pole positiivseid sümptomeid.

Sarnased sümptomid skisofreeniaga esinevad ka muudes psüühikahäiretes: petlik, skisofreniform, skisoafektiivsed ja muud. Psühhoos võib avalduda ka ajukasvajate puhul, psühhoaktiivsete ainete joobeseisundi, peatraumaga. Nende seisundite ja diferentsiaaldiagnostika abil viiakse läbi. See on kasutatud diferentseerumiseks laboratoorsete testide ja neuropildi meetodite jaoks, mis võimaldavad teil näha aju orgaanilisi kahjustusi ja määrata kehas toksiliste ainete tase. Skizotüüpsed isiksusehäired on tavaliselt leebemad kui tõeline skisofreenia (vähem väljendunud ja ei põhjusta sageli täielikku psühhoosi) ja mis kõige tähtsam-patsient tõuseb neist välja ilma konkreetse kognitiivse puudujäägita. [13]

Ravi progresseeruv skisofreenia

Parimad tulemused saadakse siis, kui ravi manustatakse õigeaegselt, see tähendab, et kui see alustatakse esimese episoodi ajal, mis vastab skisofreenia kriteeriumidele. Peamised ravimid on neuroleptikud ja neid tuleks võtta pikka aega, umbes aasta või kaks, isegi kui patsient on haiguse debüteerinud. Vastasel juhul on retsidiivi oht väga kõrge ja esimese aasta jooksul. Kui episood pole esimene, tuleks narkootikumide ravi võtta aastaid. [14]

Neuroleptikumide manustamine on vajalik psühhootiliste sümptomite raskuse vähendamiseks, retsidiivide ärahoidmise ja patsiendi üldise seisundi süvenemise vältimiseks. Lisaks ravimiteraapiale viiakse läbi ka rehabilitatsioonimeetmeid - patsientidele õpetatakse enesekontrolli oskusi, peetakse grupi- ja individuaalseid seansse psühhoterapeudiga.

Skisofreenia raviks kasutatakse peamiselt ravi alguses esimese põlvkonna ravimeid, tüüpilisi neuroleptikume, mille toime realiseeritakse dopamiini retseptorite blokeerimise kaudu. Nende tegevuse tugevuse kohaselt jagunevad nad kolme rühma:

• Tugevatel (haloperidool, mazheptiin, trifluoperasiin) - on kõrge afiinsus dopamiini retseptorite suhtes ja madal afiinsus a-adrenergiliste ja muskariinide retseptorite suhtes, on väljendunud antipsühhootiline toime, nende peamine kõrvaltoime - tahtmatu liikumishäire;
• Keskmine ja nõrgad (aminasiin, Sonapax, Tizeriin, teralonid, kloorprotixen) - mille afiinsus dopamiini retseptorite suhtes on vähem väljendunud, ja muudele tüüpidele: α-adrenergilised muskariini- ja histamiini retseptorid on kõrgemad; Neil on peamiselt rahusti, mitte antipsühhootiline toime ja harvemini kui tugevad põhjustavad ekstrapüramiidseid häireid.

Ravimi valik sõltub paljudest teguritest ja selle määrab aktiivsus teatud neurotransmitterite retseptorite, ebasoodsa kõrvaltoimeprofiili, eelistatud manustamisviisiga (ravimid on saadaval erinevates vormides) ja ka patsiendi varasema tundlikkusega võetakse arvesse. [15]

Ägeda psühhoosi perioodil kasutatakse aktiivset farmakoteraapiat koos suurte ravimite annustega, pärast terapeutilise toime saavutamist vähendatakse annus säilitusdoosi.

Teise põlvkonna või ebatüüpiline neuroleptic [16], [17],. Neil on nii tugev antipsühhootiline toime kui ka negatiivne sümptomatoloogia. Nende kasutamine vähendab selliste kõrvaltoimete tõenäosust nagu ekstrapüramiidsed häired, kuid rasvumise, hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse oht suureneb.

Mõned mõlema põlvkonna ravimid (haloperidool, tioridasiin, risperidoon, olansapiin) suurendavad südame rütmihäirete riski kuni surmavate arütmiateni.

Juhtudel, kui patsiendid keelduvad ravist ja ei suuda päevane annust võtta, kasutatakse ettenähtud režiimi vastavuse tagamiseks depoo neuroleptikuid, näiteks aripiprasool pikatoimelistes intramuskulaarsetes süstides või risperidooniga mikrogranulites.

Skisofreenia ravi toimub etappides. Esiteks ravitakse ägedaid psühhootilisi sümptomeid - psühhomotoorseid agitatsioone, petlikke ja hallutsinatiivseid sündroome, automatismi jne. Reeglina on patsient selles etapis psühhiaatriahaiglas üks kuni kolm kuud. Kasutatakse nii tüüpilisi kui ka ebatüüpilisi antipsühhootikume (neuroleptic). Erinevad psühhiaatriakoolid eelistavad erinevaid terapeutilisi režiime.

Endises Nõukogude Liidus on klassikaline neuroleptikud valitud ravim, välja arvatud juhul, kui nende kasutamine pole vastunäidustatud. Konkreetse ravimi valimise kriteeriumiks on psühhootilise sümptomatoloogia struktuur.

Kui psühhomotoorne agitatsioon, ähvardav käitumine, raev, agressioon valitseb patsiendil, kasutatakse domineeriva sedatsiooniga ravimeid: tizercin vahemikus 100 kuni 600 mg päevas; aminasiin - vahemikus 150–800 mg; kloorproksiten - 60–300 mg.

Kui domineerivad produktiivsed paranoilised sümptomid, on valitud ravimid tugevad esimese põlvkonna neuroleptikud: haloperidool - 10–100 mg päevas; Trifluoperasiin - 15 kuni 100 mg. Need pakuvad võimsat deliiriumivastast ja ad-haltsinatoorset toimet.

Hebefreeniliste ja/või katatooniliste elementidega polümorfse psühhootilise häire korral, majeptiil - 20–60 mg või pipertil - 60–10–120 mg päevas, on ette nähtud ravimid, millel on lai antipsühhootilise toime spekter.

Ameerika standardiseeritud raviprotokollid eelistavad teise põlvkonna antipsühhootikume. Klassikalisi ravimeid kasutatakse ainult siis, kui on vaja pärssida psühhomotoorset agitatsiooni, raevu, vägivalda ja kui on täpset teavet patsiendi tolerantsi kohta tüüpiliste antipsühhootikumide suhtes või kui on vaja ravimi süstitavat vormi.

Inglise psühhiaatrid kasutavad ebatüüpilist neuroleptikumi esimese episoodi skisofreenia jaoks või kui esimese põlvkonna ravimite suhtes on vastunäidustusi. Kõigil muudel juhtudel on tugev tüüpiline antipsühhootiline ravim.

Ravis ei soovitata korraga välja kirjutada mitmeid antipsühhootilisi ravimeid. See on võimalik ainult väga lühikese aja jooksul hallutsinatiivse petlik häire raske agitatsiooni taustal.

Kui ravi ajal tüüpiliste antipsühhootikumidega [19] Kõrvaltoimeid täheldatakse, määrake korrektorite kasutamine-Akentone, Midocalm, Cyclodol; Reguleerige annust või lüliti uusima põlvkonna ravimitele.

Neuroleptikume kasutatakse koos teiste psühhotroopsete ravimitega. Ameerika standardiseeritud raviprotokoll soovitab patsiendi raevu ja vägivalla korral manustada ka valproaat lisaks võimsale neuroleptikumile; Uinumisraskuste korral tuleks nõrgad antipsühhootikumid kombineerida bensodiasepiinravimitega; Düsfooria ja enesetapu ilmingute, samuti skisofreenilise depressiooni korral tuleks antipsühhootikume manustada samaaegselt selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega.

Negatiivse sümptomatoloogiaga patsiendid on soovitatav ravi ebatüüpilise neuroleptikumiga.

Kui kõrvaltoimete tekkimisel on suur tõenäosus:

• Südame rütmihäired - fenotiasiinide või haloperidooli igapäevased annused ei tohiks ületada 20 mg;
• Eelistatud on muid kardiovaskulaarseid toimeid - risperidoon;
• Soovitatav on ebaloomulikult tugev psühhogeense janu - klosapiin.

Tuleb kaaluda, et klosapiini ja olansapiini võtvatel patsientidel tekivad kõrgeimad rasvumise riskid; madalaim trifluoperasiini ja haloperidooli osas. Aminasiinil, risperidoonil ja tioridasiinil on mõõdukas võime soodustada kehakaalu tõusu.

Hiline düskineesia, komplikatsioon, mis areneb ühe põlvkonna neuroleptikumiga ravitud patsientidest, esineb kõige sagedamini aminasiini ja haloperidooliga ravitud patsientidel. Klosapiini ja olansapiiniga ravitud patsientidel on see kõige tõenäolisem.

Antikolinergilised kõrvaltoimed tekivad tugevate klassikaliste antipsühhootikumide, risperidooni, ziprasidooni võtmise taustal

Klosapiin on vastunäidustatud patsientidel, kellel on verearvestus, aminasiini ja haloperidool ei soovitata.

Klosapiin, olansapiin, risperidoon, kveetiapiin ja ziprasidoon on kõige sagedamini seotud pahaloomulise neuroleptilise sündroomi tekkega.

Olulise paranemise korral - positiivsete sümptomite kadumise, kriitilise suhtumise taastamise ja käitumise normaliseerimise korral kantakse patsient poolpapasesse või ambulatoorsesse ravi. Stabiliseeriv teraapiafaas kestab umbes 6-9 kuud pärast esimest episoodi ja vähemalt kaks kuni kolm aastat pärast teist episoodi. Patsient võtab jätkuvalt antipsühhootikumi, mis oli efektiivne ägeda episoodi ajal, kuid vähendatud annuse korral. See valitakse nii, et sedatiivne toime väheneks järk-järgult ja stimulandi toime suureneb. Kui psühhootilised ilmingud naasevad, tõstetakse annus eelmisele tasemele. Selles ravietapis võib toimuda psühhootiline depressioon, mis on enesetapukatsete osas ohtlik. Despresseeritud meeleolu esimestel ilmingutel on patsiendile välja kirjutatud antidepressandid SSRI-de rühmast. Psühhosotsiaalne töö patsiendi ja tema pereliikmetega, kaasamine patsiendi haridus-, tööprotsessidesse ja resotsialiseerumine mängib selles etapis olulist rolli.

Seejärel liigume edasi negatiivsete sümptomite haldamise ja ühiskonnaga kohanemise võimaliku kohanemise taastamiseni. Taastusravimeetmed nõuavad vähemalt veel kuus kuud. Selles etapis manustatakse ebatüüpilisi neuroleptikume madalates annustes. Teise põlvkonna ravimid pärsib produktiivse sümptomatoloogia arengut ja mõjutavad kognitiivset funktsiooni ning stabiliseerivad emotsionaalse ja jõudu sfääri. See ravi etapp on eriti asjakohane noorte patsientide jaoks, kes peavad jätkama katkestatud uuringuid, ja keskealisi patsiente, kes on edukad, hea dissensioonieelse vaatenurga ja haridustasemega. Selles ja järgmises ravietapis kasutatakse sageli deponeeritud neuroleptikume. Mõnikord valivad patsiendid ise selle ravimeetodi, süstid antakse iga kahe (risperidooni) viie (modifitseeritud) nädalaga sõltuvalt valitud ravimist. See meetod on kasutatud siis, kui patsient keeldub ravist, kuna peavad end juba raviks. Lisaks on mõnel inimesel raskusi ravimite suu kaudu kasutamisega.

Ravi viimane etapp on vähendatud haiguse uute rünnakute ennetamisele ja saavutatud sotsialiseerumise taseme säilitamisele, see võib kesta mõnikord pikka aega - kogu eluks. Kasutatakse patsiendi jaoks efektiivse madala annusega neuroleptilist neuroleptilist. Ameerika psühhiaatria standardite kohaselt viiakse ravimi pidev kasutamine läbi aasta või aasta ja kaks kuud esimese episoodi ja vähemalt viis aastat korduvate episoodide jaoks. Venemaa psühhiaatrid praktiseerivad lisaks pidevale, vahelduvale neuroleptikumi võtmise meetodile - patsient alustab kursust esimeste ägenemise sümptomite ilmnemisel või prodromoomis. Pidev manustamine takistab paremini ägenemisi, kuid on palju ravimi kõrvaltoimete tekkega. See meetod on soovitatav patsientidele, kellel on pidev haiguskursus. Phülaktika vahelduv meetod on soovitatav selgelt väljendatud rünnakutaolise skisofreenia tüüpi inimestele. Kõrvaltoimed arenevad sel juhul palju harvemini.

Ärahoidmine

Kuna haiguse põhjused pole teada, ei saa kindlaks teha konkreetseid ennetavaid meetmeid. Üldised soovitused, et on vaja viia tervislikku eluviisi ja proovida minimeerida kehale kahjulikku mõju sõltuvalt sellest, kas olete üsna sobivad. Inimene peaks elama täisväärtuslikku elu, leidma aega füüsilise koolituse ja loominguliste tegevuste jaoks, suhelda sõprade ja mõttekaaslastega, kuna avatud eluviis ja positiivne väljavaade maailmale suurendab stressi vastupanu ja mõjutab soodsalt inimese vaimset seisundit.

Spetsiifilised ennetavad meetmed on võimalikud ainult skisofreeniahaigetel ja need aitavad neil ühiskonnas täielikku potentsiaali realiseerida. Ravimeid tuleks alustada võimalikult varakult, eelistatavalt esimese episoodi ajal. Rangelt on vaja järgida raviarsti soovitusi, ärge katkestage ravikuuri iseseisvalt, ärge unustage psühhoterapeutilist abi. Psühhoteraapia aitab patsientidel elada teadlikult ja võidelda oma haigustega, mitte rikkuda ravimite režiimi ja pääseda tõhusamalt stressirohketest olukordadest. [20]

Prognoos

Ilma ravita on prognoos halb ja sageli puudub puue põhjustav konkreetne kognitiivne defekt üsna kiiresti, kolme kuni viie aasta jooksul. Progresseeruval skisofreenial, mida süvendab ravimitisõltuvus, on palju halvem prognoos.

Haiguse õigeaegne ravi, sagedamini esimese episoodi ajal, põhjustab pika ja stabiilse remissiooni umbes kolmandiku patsientidest, mida mõned spetsialistid tõlgendavad taastumisena. Veel üks kolmandik patsientidest stabiliseerib oma seisundi ravi tagajärjel, kuid retsidiivide võimalus püsib.. Ülejäänud kolmas on ravile vastupidavad ja kaotavad järk-järgult oma töövõime.