Neeruarterite ateroskleroos

Aterosklerootiliste kahjustuste all on aju, südame ja paljude elutähtsate organite keskmised ja suured arterid, samuti alajäsemed. Neeruarterite, aga ka teiste vistseraalsete arteriaalsete veresoonte ateroskleroos on seotud nende seinte paksenemise ja valendiku ahenemisega. RHK-10 järgi on selle haiguse kood (vereringesüsteemi haiguste klassis) I70.1. [1]

Epidemioloogia

Kliinilise statistika kohaselt moodustab neeruarteri ateroskleroos 90% kõigist renovaskulaarsete kahjustuste juhtudest. Enamiku patsientide vanus on üle 60 aasta.

Perekondliku hüperkolesteroleemia levimus on hinnanguliselt üks juhtum 250-300 inimese kohta.

Ateroskleroosiga seotud neeruarteri stenoos (veresoone valendiku vähenemine 60% või rohkem) tuvastatakse 15% patsientidest. [2]

Põhjused neeruarterite ateroskleroos

Neeruarterite ateroskleroos on renovaskulaarne haigus, mille peamised põhjused on seotud häirega hüperlipideemiaga (düslipoproteineemia või hüperlipoproteineemia).rasvade ainevahetust ja mehhanismid nende transportimisel. Selle tõttu tõuseb kolesterooli (kolesterooli) tase veres ja areneb hüperkolesteroleemia. [3]

Reeglina on kahjustatud neeruarteri proksimaalne kolmandik või selle ava, kuid patoloogia võib mõjutada ka perirenaalset aordi. Kaugelearenenud juhtudel võib täheldada intrarenaalsete interlobulaarsete arterite segmentaalset ja difuusset ateroskleroosi.

Arvestada tuleks ka asjaoluga, et 30–50% aterosklerootilise neeruarteri ahenemisega patsientidest on sümptomaatilised koronaar-, aju- või perifeersete arterite kahjustused.

Loe ka - Ateroskleroos – põhjused ja riskitegurid

Riskitegurid

Neeruarteri seinte aterosklerootiliste kahjustuste riskifaktoriteks on: liigne kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini (LDL) ja triglütseriidide tase veres; kõrge vererõhk (arteriaalne hüpertensioon); suitsetamine; halvasti kontrollitud suhkurtõbi; metaboolne sündroom ja rasvumine; kehalise aktiivsuse puudumine ja küllastunud rasvade tarbimine; ja vanus üle 55-60 aasta.

Neeruarterite ateroskleroosi risk suureneb perekondliku hüperkolesteroleemia korral, mis on põhjustatud mutatsioonidest: LDLR geen (kodeerib madala tihedusega lipoproteiini retseptori adaptervalku 1), APOB geen (kodeerib peamist LDL valku – apolipoproteiin B), PCSK9 geen (kodeerib ensüümi proproteiini konvertaasi perekond, mis osaleb kolesterooli homöostaasis).

Riskitegurid hõlmavad hüperhomotsüsteineemia - aminohappe homotsüsteiini (mis tekib valkude lagunemisel) kogunemine organismi, eriti kilpnäärmehormooni madala taseme ja foolhappe või tsüanokobalamiini (vitamiin B12) defitsiidi korral. [4]

Pathogenesis

Arterite seinte fokaalse paksenemise või paksenemise patogenees ateroskleroosi korral on seletatav ateroomsete või ateroskleroosi tekkega.aterosklerootilised naastud (kolesterooli ladestused) arteri (tunica intima) sisemisel voodril, mis on vooderdatud endoteeliga, mis reguleerib toonust, hemostaasi ja põletikulisi reaktsioone kogu vereringes. Lisateabe saamiseks vt. -Arterid

Naastude moodustumine toimub järk-järgult. Arteriaalne endoteel reageerib erinevatele mehaanilistele ja molekulaarsetele stiimulitele vabade radikaalide moodustumisega ja põletikueelsete tegurite aktiveerimisega, mis põhjustab veresoonte endoteelirakkude kahjustusi ja talitlushäireid.

Esiteks toimub vabade radikaalide poolt oksüdeeritud LDL-kolesterooli osakeste ladestumine anuma siseseinale, mis kutsub esile leukotsüütide ja monotsüütiliste rakkude - makrofaagide - kogunemise.

Lisaks moodustuvad rakkude ja rakkudevaheliste adhesioonimolekulide toimel rasvaladestuste kohale tõmbunud vahurakud, mis on teatud tüüpi rasvaladestustes makrofaagid, mis absorbeerivad endotsütoosi teel madala tihedusega lipoproteiine (vaba kolesterool liigub makrofaagide endoplasmaatiline retikulum, esterdatakse ja talletatakse seal). Samal ajal sekreteerivad vahurakud, mis moodustavad veresoonte sisemuses ateroomsete naastude rasvkoes, põletikueelseid tsütokiine, kemokiine ja reaktiivseid hapniku liike.

Ladestuste suurenedes võivad need kõveneda, ulatudes arteri luumenisse ja vähendades verevoolu. [5]

Sümptomid neeruarterite ateroskleroos

Neeruarterite ateroskleroosi salakavalus seisneb selles, et selle esialgne staadium on varjatud, st asümptomaatiline.

Ja sümptomid hakkavad aastaid hiljem ilmnema püsiva arteriaalse hüpertensioonina, mida defineeritakse kui renovaskulaarset, vasorenaalset või nefrogeenne (neeru) hüpertensioon. See tähendab, et patsiendid kogevadkõrge vererõhu sümptomid (mis ei kao pärast seda langetavate ravimite võtmist).

Järgmiseks on neeruarterite ahenemise tõttu neerufunktsiooni langus - koos valkude suurenemisega uriinis - proteinuuria, millega kaasneb vedelikupeetusest tingitud pahkluude või labajalgade turse.

Neerude verevarustuse halvenemine põhjustab nende kudede isheemiat ja progresseeruvat kahjustust neerude ilmnemisega.kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid. [6]

Tüsistused ja tagajärjed

Neeruarterite aterosklerootiliste kahjustuste peamised tüsistused ja tagajärjed on:

• eluohtlik püsiv vererõhu tõus;
• Aterosklerootiline neeruarteri stenoos; [7]
• isheemiline nefropaatia ja funktsionaalne neerupuudulikkus, mis on seotud neerude verevoolu vähenemise ja organi ebapiisava verevarustusega;
• ateroemboolse neeruhaiguse tekkimine raske ateroskleroosiga patsientidel - selle arterioolide blokeerimine vereringesse sattunud neeruarterite hävitatud aterosklerootiliste naastude osakeste poolt;
• süsteemse ateroskleroosi progresseerumine ja südame destabiliseerumissündroomi areng koos üleminekuga südame-veresoonkonna haigustele. Mõnedel andmetel diagnoositakse 12-39% neeruarterite aterosklerootilise stenoosiga patsientidest südame isheemiatõbi (progresseerudes viie aasta jooksul peaaegu 50%).

Lisaks moodustub aterosklerootilise naastu lagunemisel verehüüve (tromb), mis blokeerib verevoolu ja võib põhjustada ootamatut katastroofilist tromboosi, ja tromb, mis puruneb, võib põhjustada äkksurma. [8]

Diagnostika neeruarterite ateroskleroos

Diagnoos algab patsiendi ajaloo läbivaatamisega, sealhulgas perekonna ajaloo ja füüsilise läbivaatusega.

LDL-i, HDL-i, LDL-CS-i, üldkolesterooli ja triglütseriidide vereanalüüsid; valk ja C-reaktiivne valk; kreatiniin, uurea lämmastik ja homotsüsteiin; ning reniini ja aldosterooni hormoonid. Neerufunktsiooni hindamiseks on vaja ka vere- ja uriinianalüüse.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab: neerude ultraheli,Ultraheli Doppleri vaskulaarne neerud, kompuutertomograafiline angiograafia (CTA), magnetresonantsangiograafia (MRA). [9]

Tehakse diferentsiaaldiagnostika neeruarteri tromboosi, vaskulaarseina fibromuskulaarse düsplaasia (hüperplaasia), diabeetilise nefropaatiaga.

Loe ka -Neeruarteri stenoos – diagnoosimine

Ravi neeruarterite ateroskleroos

Hüperkolesteroleemia ravi on medikamentoosne ja peamisteks ravimiteks on erinevate farmakoloogiliste rühmade kolesterooli alandavad hüpolipideemilised ained. [10],

Võib määrata:

• statiinide rühma ravimid (ensüümi HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid, mis tagavad kolesterooli metabolismi): Simvastatiin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatiin, Lovastatiin (Mevacor), Rosuvastatiin ja teised. Kuid need ained on vastunäidustatud kontrollimatu diabeedi ja hüpotüreoidismi korral.
• ravimid, mis seovad soolestikus sapphappeid: Kolestiramiin (Colestid, Cholestiramine. Colestipol jt. Nende tarvitamisega võivad kaasneda kõrvaltoimed nagu kõrvetised, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus või kõhulahtisus. Neid ei määrata vere hüübimishäirete esinemisel , gastroösofageaalne refluks ja peptiline haavandtõbi, autoimmuunne maksatsirroos ja sapikivid.
• ained, mis inhibeerivad kolesterooli sünteesi maksas: fenofibraat (Lipantil), klofibraat (Atromid-C), bezafibraat, atorvastatiin (Atoris, Tulip), gemfibrosiil (Lopid). Tuleb meeles pidada, et fibroidhappe preparaadid võivad põhjustada kõhu- ja lihasvalu, südame rütmihäireid ja sapikivitõbe.
• selektiivsed kolesterooli absorptsiooni inhibiitorid Esetimiib (Ezetrol, Lipobon);
• niatsiin - vitamiin PP (nikotiinhape).

Lisateavet artiklites:

• Ateroskleroos – ravi
• Kõrge kolesteroolitaseme ravi
• Kõrge kolesteroolitaseme pillid

Lisaks on vajalik ravida arteriaalset hüpertensiooni ja diabeeti, sest need kaasuvad haigused kiirendavad neeruarterite ateroskleroosi progresseerumist. Ja sööge kindlasti korralikult, üksikasjad:

• Dieet kõrge kolesteroolitaseme jaoks
• Ateroskleroosi dieet

Neeruarteri valendiku taastamiseks stenoosi korral kasutatakse kirurgilist ravi balloonangioplastika ja kahjustatud veresoone perkutaanse stentimisega. [11]

Ärahoidmine

Neeruarterite ateroskleroosi ennetamine on kolesterooli ja LDL-i taseme tõusu ärahoidmine veres. Ja selleks on vaja:

• suitsetamisest loobuda;
• eemalda oma toidust transrasvad ning lisa puu- ja juurvilju ning tervislikke rasvu (leidub pähklites ja mereandides);
• veresuhkru taseme kontrollimiseks;
• vabaneda liigsest kilost ja liikuda rohkem.

Prognoos

Neeruarterite ateroskleroos on progresseeruv haigus ja nende veresoonte stenoos, mis 80% juhtudest on seotud aterosklerootiliste kahjustustega, mõjutab neerufunktsiooni languse prognoosi negatiivselt, jõudes sageli lõppstaadiumisse.