Täielik südameblokaad

Südame juhtivuse süsteemi kõigi tüüpide düsfunktsioonide hulgas, mis tagavad südame löögisageduse ja kontrollivad koronaarset verevoolu, on kõige tõsisem täielik südameblokaad - elektriliste impulsside täieliku lõpetamisega kodade ja vatsakeste vahel. [1]

Epidemioloogia

Täieliku südameblokaadi esinemissagedus on hinnanguliselt 0,02–0,04% kogu elanikkonnast. Kolmanda astme AV-blokaadi täheldatakse 0,6% hüpertensiooniga patsientidest, umbes 5-10% alumise seina müokardiinfarktiga patsientidest ja samal arvul üle 70-aastastel inimestel, kellel on anamneesis südamepatoloogiaid.

Kliinilised tõendid näitavad, et idiopaatiline fibroos ja juhtivussüsteemi skleroos on peaaegu poolte täieliku AV-blokaadi juhtude põhjuseks.

Kolmanda astme kaasasündinud südameblokaad esineb ühel lapsel iga 15 000–20 000 sünni kohta.

Põhjused täielik südameblokaad

Täielikuks südameblokaadiks nimetavad kardioloogid kodade-vatsakeste võikolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad.

See on täielik AV-südameblokaad või täielik põikisuunaline südameblokaad, mille puhul sinoatriaalse (SA) sõlme poolt genereeritud aktsioonipotentsiaalid ei läbi defekti tõttu AV-sõlme (atrioventrikulaarne või atriaal-ventrikulaarne).südame juhtivussüsteemist kõikjal alates AV-sõlmest kuni Guis'i, selle okste (jalgade) ja Purkinje kiududeni. [2]

Peamised põhjused südame rütmi ja juhtivuse häired, mis viib täieliku südameblokaadini, on seotud:

• äge südame isheemiatõbi;
• Tüsistused müokardiinfarkt, mis mõjutavad südame alumist seina jainfarktijärgne kardioskleroos;
• juhtiva süsteemi struktuure verega varustavate koronaarsoonte ateroskleroos;
• Kardiomüopaatiad, sealhulgas diabeetiline hüpertroofiline ja idiopaatiline dilatatsioon;
• kaasasündinud südamehaigus;
• juhtivuse süsteemi (kõige sagedamini Hissi kimbu proksimaalse jala) idiopaatiline degeneratsioon (fibroos ja kaltsifikatsioon), mida nimetatakse seniilseks juhtivuse degeneratsiooniks või Leva haiguseks;
• kõigi klasside antiarütmiliste ravimite ja südameglükosiidide rühma kartiotooniliste ainete (digoksiin, tselaniid, lanatosiit ja muud rebasheina preparaadid) pikaajaline kasutamine;
• elektrolüütide tasakaaluhäired - kaaliumi ja magneesiumi suhte rikkumine hüpermagneseemia või hüperkaleemia korral.

Lastel võib kõrge astme AV-blokaad tekkida struktuurselt täiesti normaalses südames või koos kaasuva kaasasündinud südamehaigusega. Kaasasündinud AV-blokaad (kõrge vastsündinute suremusega) võib tuleneda arenevat loote südant mõjutavast autoimmuunprotsessist, eriti kokkupuutest tuumavastaste anti-Ro/SSA autoantikehadega, mida seostatakse paljude autoimmuunhaigustega.

Riskitegurid

Lisaks struktuurse iseloomuga südamepatoloogiatele, koronaararterite ateroskleroosile ja teistele südame-veresoonkonna haigustele on täieliku südameblokaadi riskitegurid:

• kõrge vanus;
• arteriaalne hüpertensioon;
• diabeet;
• suurenenud vaguse närvi toon;
• endokardiit, Lyme'i tõbi ja reumaatiline palavik;
• Südamekirurgia ja transdermaalsed koronaarsed sekkumised;
• süsteemsed haigused nagu erütematoosluupus, sarkoidoos, amüloidoos.

Lisaks saab riskitegureid geneetiliselt määrata, nagu näiteks Brugada sündroom, mis tuleneb mutatsioonist SCN5A geenis, mis kodeerib südamelihases potentsiaalselt sõltuvaid naatriumikanaleid (NaV1.5) moodustava südame müotsüütide integraalse membraanivalgu alfa-alaühikuid. Umbes veerandil selle sündroomiga inimestest on selle mutatsiooniga pereliige.

Pathogenesis

Spetsialistid selgitavad täieliku AV-südameblokaadi patogeneesi elektrilise ühenduse puudumisega kodade ja vatsakeste vahel atrioventrikulaarse (AV) sõlme kaudu ja nende täieliku dissotsiatsiooniga.

Et tagada kontraktsioonitsükli lõppemine kodades enne kontraktsiooni algust vatsakestes, tuleb sinoatriaalsest (SA) sõlmest saadud impulss AV-sõlmes edasi lükata, kuid kolmanda astme blokaadi korral ei saa atrioventrikulaarne sõlm juhtida. signaalid. Ja selle raja katkemine põhjustab kodade ja vatsakeste aktiveerimise halvenemist Gis-Purkinje süsteemi kaudu, mille tagajärjel kaob nende koordineerimine (sünkroniseerimine).

Sel juhul – kuna CA-sõlm ei suuda pulssi kontrollida ilma sobiva juhtivuseta läbi AV-sõlme – hakkavad kodad ja vatsakesed üksteisest sõltumatult kokku tõmbuma. Kuna impulsid ei liigu vatsakestesse, toimub nende kokkutõmbumine asendus- ehk nn emakavälise libisemisrütmi tõttu, mida võib vahendada AV-sõlm, üks Gis-kimpudest (kui moodustub tagasijuhtivussilmus) või ventrikulaarsed kardiomüotsüüdid ise (ja sellist rütmi nimetatakse idioventrikulaarseks).

Selle tulemusena langeb vatsakeste kontraktsioonisagedus 40–45 löögini minutis, mille tulemuseks on südame väljundi vähenemine ja hemodünaamiline ebastabiilsus. [3]

Sümptomid täielik südameblokaad

Täieliku AV-blokaadi korral võivad esimesed nähud ilmneda nõrkustunde, üldise väsimuse, väsimuse, pearinglusena.

Lisaks võivad täieliku südamejuhtivuse blokaadi kliinilisteks sümptomiteks olla: hingeldus, rõhu- või valutunne rinnus (kui blokaad kaasneb ägeda müokardiinfarktiga), muutused südamerütmis (pauside ja laperdamise näol), minestuse-eelne minestus või äkiline südamepuudulikkus. teadvus (sünkoop).

Kuigi täieliku AV dissotsiatsiooni korral on kodade rütm suurem kui vatsakeste rütm ja esinebsupraventrikulaarne tahhükardia, näitab füüsiline läbivaatus tavaliselt bradükardiat. Ja pulsisagedusel

Täielik südameblokaad võib lokaliseerimisel erineda ning spetsialistid eristavad proksimaalset ja distaalset blokaadi tüüpe. Proksimaalse tüübi korral seab AV-sõlm asendava libisemisrütmi ja elektrokardiogrammil olev ventrikulaarne kompleks (QRS) ei ole laienenud ning vatsakesed tõmbuvad kokku umbes 50 korda minutis.

Distaalne blokaadi tüüp on määratletud, kui ektoopilise libisemisrütmi allikaks on Hissi kimp (atrioventrikulaarne müokardi juhtivate rakkude kimp interventrikulaarse vaheseina lihases) koos jalgadega. Sel juhul langeb ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus ühe minuti jooksul 30-ni ja EKG-l olev QRS-kompleks laieneb.

Kolmanda astme AV-blokaadi korral on täielik parempoolse kimbu blokaad -parema kimbu haru blokaadja täielik vasaku kimbu haru blokaad -vasakpoolse kimbu blokaad.

Tingimusi, mille korral on blokeeritud nii parempoolne kimbu haru kui ka vasak eesmine või vasak tagumine kimp, nimetatakse bifastsikulaarseteks blokaadideks. Ja kui Gis-kimbu parem haru, vasakpoolne eesmine kimp ja vasakpoolne tagumine kimp on blokeeritud, nimetatakse blokaadi trifastsikulaarseks (kolmekiireline). Ja see on täielik Gis-kimbu blokaad või distaalset tüüpi täielik trifastsikulaarne põikiblokaad. [4]

Tüsistused ja tagajärjed

Mis on täieliku südameblokaadi oht? See on iseenesest ohtlik, kuna võib põhjustada äkilist täielikku südameseiskust. asüstool. [5]

Samuti on ohus täieliku AV-südameblokaadi komplikatsioonid, sealhulgas:

• kõigi süsteemide ja elundite verevarustuse halvenemine, sealhulgas ajuisheemia koosMorgagni-Adams-Stokesi sündroom;
• arendusdilateeritud kardiopaatia;
• vatsakeste virvendus;
• ventrikulaarne tahhükardia;
• südamepuudulikkuse süvenemine ja stenokardia ägenemine;
• kardiovaskulaarne kollaps.
• arütmilinekardiogeenne šokk.

Diagnostika täielik südameblokaad

Täieliku südameblokaadi esialgse diagnoosi paneb sageli kiirabiarst või kiirabiarst.

Esialgset diagnoosi saab kinnitada või ümber lükata ainult instrumentaalne diagnostika: EKG (elektrokardiograafia) 12 juhtmestikus või Holteri monitooring.

Pärast seisundi stabiliseerumist võimaldavad rindkere röntgen ja ultraheli, samuti vereanalüüsid (üldised ja biokeemilised, elektrolüütide, C-reaktiivse valgu ja kreatiinkinaasi, müoglobiini ja troponiinide taseme määramiseks) välja selgitada algpõhjuse. selle seisundi kohta ja tuvastada kaasnevad haigused.

Loe lähemalt väljaandest -Südameuuringud

Ja diferentsiaaldiagnostika on vajalik, et eristada teist tüüpi südame juhtivuse häireid ja sarnase sümptomatoloogiaga patoloogiaid.

Ravi täielik südameblokaad

Kolmanda astme AV-blokaadiga patsiendid vajavad kiiret haiglaravi. Vastavalt raviprotokollile kasutatakse esmavaliku ravina intravenoosset Atropiini (kitsa QRS kompleksi, s.o sõlmede libisemise rütmi olemasolul). Kasutatakse ka beeta-adrenomimeetikume (adrenaliin, dopamiin, ortsiprenaliinsulfaat, isoproterenool, isoprenaliinvesinikkloriid), mis positiivse kronotroopse toimega võivad tõsta HR-i.

Hädaolukordades - patsientide ägeda hemodünaamilise ebastabiilsuse korral - ajutine perkutaannesüdame stimulatsioon tuleks läbi viia ja kui see ei ole efektiivne, võib osutuda vajalikuks transvenoosne südamestimulaator.

Ajutine perkutaanne või transvenoosne stimulatsioon on vajalik, kui AV-blokaadist põhjustatud südame löögisageduse aeglustumine (või asüstool) nõuab korrigeerimist ja püsivat stimulatsiooni ei ole kohe näidatud või see pole saadaval.

Püsiv elektrokardiostimulatsioon, st. südamestimulaatori operatsioon, on valikravi sümptomaatilise täieliku AV-blokaadiga patsientidele, millega kaasneb bradükardia.

Ärahoidmine

Täieliku südameblokaadi väljakujunemise ennetamise võimalust saab realiseerida seda põhjustavate haiguste raviga.

Prognoos

Kardioloogid seostavad täieliku südameblokaadi prognoosi põhihaigustega, mis põhjustasid rütmi- ja juhtivushäirete raskust, ning selle kliiniliste ilmingute raskusastmega patsientidel.

Koronaarperfusiooni taastamisel ägeda müokardiinfarkti korral võib täielik põiki südameblokaad olla pöörduv, kuid risk südame äkksurma jääb kõrgeks.

Kasutatud kirjandus

1. "Südameblokk: põhjused, sümptomid ja ravi" – Charles M. McFadden (2018).
2. "Täielik südameblokk: juhtimine ja juhtumite aruanded" – Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Südameblokk: meditsiiniline sõnastik, bibliograafia ja märkustega uurimisjuhend Interneti-viidete kohta" – Icon Health Publications (2004).
4. "Täielik südameblokaad ja kaasasündinud südamehaigus" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).