Notsitseptiivse seljavalu ravi

Notsitseptiivse valu sündroomi ravi hõlmab kolme aspekti:

• kesknärvisüsteemist nakatumatu voolu piiramine kahjustuse fookusest,
• Algogeenide sünteesi ja sekretsiooni pärssimine
• antinotsitseptsiooni aktiveerimine.

Notsitseptiivsete impulsside piirang

Kahjustusest fookustatakse kohalike (kohalike) anesteetikumide abil, millest kõige populaarsem on prokaiin (novokaiin), lidokaiin. Nende toimemehhanismiks on neuroni membraani ja selle protsesside naatriumikanalite blokeerimine. Ilma naatriumisüsteemi aktiveerimiseta on võimatu genereerida aktiivsuse potentsiaal ja järelikult ka notsitseptiivne impulss.

Notsitseptiivse afertentsuse katkestamiseks kasutatakse perifeersete närvide ja seljaaju juhtivuse blokeerimise meetodeid. Selles juhendis ei püstitame me mingit eesmärki vastavate tehnikate üksikasjalikul esitamisel, neid on üksikasjalikult kirjeldatud anesteetikumide erikirjanduses. Korraldame lühidalt kasutatud blokeerimismeetodeid:

• Pindanesteesia
• Infiltratsioonanesteesia
• Regionaalne anesteezia (perifeersete närvide blokeerimine)
• Keskblokaad

Pind-anesteesia eesmärgiks on nakkustoru põletiku blokeerimine, kui valu põhjustav põhjus on pinnapealselt nahas lokaalne. Üldiselt terapeutiline või neuroloogiline tava, on võimalik kasutada infiltratsioonitüüpi "sidrunikoore" 0,5-0,25% -lise novokaiini lahusega. On võimalik kasutada kohalikke anesteetikume salvide ja geeli kujul.

Infiltreerivat anesteesiat kasutatakse anesteetikumi süstimiseks naha ja skeletilihaste sügavamate kihtide (nt müogeensete vöötohatise tsoonide) süstimiseks. Enam eelistatud on prokaiini kasutamine.

Regional anesteesia (perifeerse närvi blokaad) tuleb läbi spetsialistid, kes on spetsialiseerunud koolitus. Tõsine tüsistused perifeerse närvi kuuluvad uneapnoe, vereringe depressiooni ja krampe. Varase diagnoosimise ja edukas raskete tüsistuste ravi on vaja järgida samu põhilisi seire standardid, mis on vastu võetud üldnarkoosi. Praegu kasutavad blokaadi õlapõimi (rangluupealse ja RANGLUUALUSE yustupom). Interkostaalneuralgia närviblokaadi, lihas-närv radiaalne, mediaani ja ulnar närvid, närvid ülajäseme sõrme, veenisisene lokaalanesteesia ülajäsemete kuid Biru, blokaadi reieluu, Obturaatori, selalishnogo närve. Blokaadi närvide polvelohus, suu lokaalanesteesia, veenisisene regionaalse anesteesia alumises otsas Biru, blokaadi roietevahelistest närve, emakakaela- põimiku, rindkere parevertebralnaya blokaadi, blokaadi ilioinguinal, iliohypogastric, genitofemoral närvi, infiltratsiooni anesteesia peenise.

Tserebrospinaalne, epiduralnaya ja kaudaalne anesteesia hõlmab süstides lokaalanesteetikumi lähedus seljaaju, mistõttu nad on kombineeritud termini all "keskplokk".

Spinaalne anesteesia on lokaalanesteetikumi lahuse süstimine selgroo subarahnoidsesse ruumi. Seda kasutatakse alajäsemete, puusaliigese, kõhukelme, alaselja põranda ja nimmepiirkonna operatsioonide puhul. Spinaalne anesteesia võib toimuda ainult operatsiooniruumis, mis on täielikult varustatud seireseadmetega, üldanesteesia ja elustamine.

Seevastu spinaalanesteesiale, mille tulemuseks on täielik blokaadi epiduraalanalgeesia variandid võimalikud nõrgad motor blokaadi sügava anesteesia täielik mootori blokaadi, mis sõltub valik tuimastus- kontsentratsiooni ja annuse. Epiduraalanesteesiat kasutatakse erinevate kirurgiliste sekkumiste korral, esimesel tööjõul, pärast operatiivset valu raviks. Epiduraalanesteesia saab teha ainult siis, kui kogu meie varu seadmed ja ravimid vaja tüsistuste ravi - kerge hüpotensioon enne südame seiskumine.

Kausidne anesteesia hõlmab anesteetikumi sisseviimist läbi ristlõike - mediaalselt asetsev luu defekt ristluu madalaimas osas, mis on kaetud tiheda rüokoküseaalse sidemega. 5-10% -l inimestel ei ole ristluu pilu, mistõttu on kaadalanesteesia võimatu. Nagu selgroo nimmepiirkonna epiderüanss, täidab sakraalne kanal venoosse põrniku ja lahtise sidekoega.

Algogeenide sünteesi ja sekretsiooni pärssimine

Üheks mehhanismiks perifeerse ülitundlikkust ja esmaste hüperalgeesia sünteesi ja sekretsiooni põranda- algogenov kahjustusi. Kui koekahjustuste fosfolipaas A2 metabolizes rakumembraani fosfolipiide arahidoonhappele, mis omakorda oksüdeeritakse ensüümi COX (COX) tsüklilisi endoperoksiidideks konverteeriva ensüümi isomeraas prostaglandiinide, tromboksaani ja prostatsiklinsintetazoy vastavalt prostaglandiinide tromboksaan A2 ja prostatsükliiniga. Prostaglandiinid (PG) on nii otseselt stimuleerima perifeerse nociceptors (PGE2 PGI2), samuti teadvustada neile (PGE2 PGE1, PGF2a, PGI2). Selle tulemusena amplifikatsioon notsitseptiivsetesse aferentsed voolus aju ja seljaaju struktuurid esineb NMDA-shvisimoe rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni, aktiveerimist fosfolipaas A2 nyzyvayushee mis stimuleerib vaba arahhidoonhappe ja prostaglandiinide sünteesi neuronites, mis omakorda suurendab erutuvust seljaajuneuronite schitseptivnyh. Pärsivad COX preparaadid kehaga 01 rühma mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID).

Vaatamata mitmesuguseid mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kõik "standard" selle klassi ravimite narkootikumide ühised positiivsed ja negatiivsed omadused. See on seotud universaalse molekulaarne mehhanism Oma farmakoloogilise toime, nimelt COX. On kaks isovormi COX "struktuurne" COX-1 ensüümi, mis reguleerib kasvuhoonegaaside tooteid, pakkudes füsioloogilist aktiivsust rakkude ja indutseeritav isoensüümi COX-2, osale PG sünteesi põletik. On näidatud, et valuvaigistav toime NSAIDS määratakse COX-2 ja kõrvaltoimeid (kaotus seedetraktis, neerufunktsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni) - COX-1. On andmeid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite analgeetilise aktiivsuse mehhanismide kohta. Nende hulka kuuluvad: tsentraalne antinotsitseptiivset efekti opioid, NMDA-retseptori blokaad (suurenenud sünteesi kinureninovoy hape), vahetab konformatsiooni G-valguga allüksuste summutamise aferentsete valusignaalid (neurokiniine, glutamaat), suurenedes kättesaadavuses serotoniini, krambivastast toimet.

Praegu kasutatakse kliiniliselt n selektiivsed COX inhibiitorite, mis blokeerivad nii isovormide ensüümi ja "selektiivne" COX-2 inhibiitorid. Vastavalt soovitustele FDA (. 2005), COX-2 selektiivsed MSPVR on koksibid; COX-2 nsselektivnymi MSPVR-d on diklofenak, Diflunisaal, Etodolaagi, fenoprofeen, flurbiprofeen, ibuprofeen, indometatsiin, Ketorolac, mefenaamhape, meloksikaam, nabumetoon, naprokseen, Oksaprozin, Lornoxicam, Piroksikaamile, salsalaat, sulindak.

Soovituste kohaselt kasutamise kohta mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (2009). Selektiivne COX-2 inhibiitorid hõlmavad koksibid ja mõned teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (meloksikaami nimesuliidil, nabumetoon, etololak).

Traditsiooniliste MSPVAde hulka kuulub diklofenaki naatrium, mis sisaldab kõiki vajalikke doseerimisvorme - süstitavaid, tablette ja küünlaid. Risk-kasu suhte kohaselt on diklofenakil koksiibide ja teiste traditsiooniliste MSPVA-de vahel vahepealne positsioon.

Vaatamata ravimite selektiivsuse erinevusele on FDA välja töötanud COX-i inhibiitorite kasutamise üldised juhised:

• Kardiovaskulaarsete komplikatsioonide suurenemine on võimalikult täiel määral teada, kui kasutada kogu MSPVA-d (välja arvatud aspiriini väikesed annused)
• Kõigi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite juhistega soovitatakse lisada täiendavaid hoiatusi kardiovaskulaarsete ja seedetrakti tüsistuste tekkimise võimaluste kohta. Nii valikulised kui ka traditsioonilised, sealhulgas retseptita vormid
• Kui kõik MSPVA-d on välja kirjutatud, on soovitatav kasutada minimaalset efektiivset annust lühikese aja jooksul
• Kõik traditsiooniliste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tootjad peaksid andma ülevaate ja kliiniliste uuringute tulemusi kardiovaskulaarsete riskide hilisemaks analüüsimiseks ja hindamiseks mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisel
• Need lahendused kehtivad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite vabale vormis

2002. Aastal DLSimmons jt teatatud avastusel kolmanda isovormi COX - COX-3, mis väljendub peamiselt neuronites ning ei ole otseselt kaasatud koepõletikuga mängib rolli moduleerimise valu ja palavikku geneesi ja konkreetsete COX-3 on atsetaminofeeni.

Atsetaminofeeni on valuvaigistav toime ilma märkimisväärse kohaliku põletikuvastane komponent viitab mitmeid Mitteopioidsete analgeetikumid, WHO soovitatud raviks kroonilise valu, sealhulgas onkoloogias. Valuvaigistavana on see mõnevõrra madalam NSAID-dest ja mstamisoolist, kuid seda saab kasutada kombinatsioonis ühega neist parima rc-ga.

Metamisool on head valuvaigistav toime on võrreldav toime mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kuid erineb Viimasel nõrgalt väljendunud põletikuvastast toimet. Paljudes välisriikides, metamisooli keelatud kliiniliseks kasutamiseks tõttu võimalik saatuslik hematoloogiliste reaktsioonide pikaajalise ravi ajal (agranulotsütoos). Kuid tõsised tüsistused sh letaalse võimalik ja taotluse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID esilekutsutud veritsemine, neerupuudulikkus, šokk inafilaktichesky) ja paratsetamooli (maksapuudulikkus, anafülaksia). Tagasilükkamine kliinilise rakenduse metamisoolist temperatuuril (annom etapis tuleks kaaluda enneaegse, sest see paisub mitteopioidsete akuutsete ja krooniliste valude, eriti vastunäidustused sihtkoha NSAID ja paratsetamooli. Kõrvaltoimeid metamisoolist võib avalduda shlergicheskimi reaktsioonid erineva raskusega müelosupressiooni (agranulotsütoos) neerukahjustus (eriti dehüdreeritud patsiendid). Seda ei tohi manustada metamisooli ja mittesteroidsete põletikuvastaste ohu tõttu kombineeritud nefrotok lisi meetmeid esitleb.

Mitte-narkootiliste analgeetikumide klassifitseerimine COX-i isovormide suhtes on praegu järgmine

Uimastigrupid	Näide:
Mitte-selektiivsed ja isikud COX	Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, atsetüülsalitsüülhape suurtes annustes
COX-2 selektiivsed inhibiitorid	Cobox, meloksikaam, nimesulide, nabumetoon, etodolac
NOOG-3 selektiivsed inhibiitorid	Atsetaminofeen, metamisool
COX-1 selektiivsed inhibiitorid	Madalad atsetüülsalitsüülhappe annused (blokeerib COX-1 sõltuvat agregatsiooni Trombotsüüdid, kuid neil pole põletikuvastast ja analgeetilist toimet)

Antinotsitseptsiooni aktiveerimine

Nihe tasakaal aktiivsuse notsitseptiivsetesse ja antinotsitseptiivne süsteemide kasuks viimane võib pharma kuuluvad erinevatesse klassidesse või pärssides sekretsiooni erutusaminohapete (glutamaat. Aspartaataminotransferaasi) või aktiveerumist sekretsiooni pärssiv (GABA).

Laialdaselt kasutatakse valu ravis somatogenetic leitud agonistide ja ₂ -adrenoretseptorite. Selle seeria üks tõhusamaid ja ohutumaid ravimeid on tisanidiin. Selle valuvaigistavat toimet seostatakse aktiveerimist presünaptilistel seljaaju ja ₂ -adrenoretseptorite, mis piirab sekretsiooni erutusaminohapete kesksest terminali nociceptors. Kahtlemata tisanidiiniga positiivne joon on juuresolekul rahustid, mis on oluline, et normaliseerida une ägeda ja kroonilise valu. Lisaks on ravimi gastroprotektiivne efekti pärssimise tõttu maosekretsioon. Hiljuti Venemaal registreeritud kujul tisanidiiniga aeglane (modifitseeritud vabanemisega -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) Kapslis 6 mg tisanidiiniga mis vabaneb aeglaselt 24 tunni jooksul Farmakokineetika soodsamad kui tavalistel sirdalud, kuna see võimaldab säilitada optimaalne kontsentratsioon. Ravim veres pikema aja vältel, ilma kõrgete tippkontsentratsioonita, põhjustades uimasust.

Seega on perifeerse ja keskne sensibiliseerimine, samaaegne mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja tisanidiini manustamine, mis samaaegselt neutraliseerib gastrotoksilisust, rahusti ja miorelaksineeriv toime.

Antinotsitseptsiooni aktiveerimine on võimalik ka GABA-ergilise ülekande võimendamise teel bensodiasepiinidega. Juuresolekul kahte tüüpi bensodiasepiini retseptorite 1. Tüüpi retseptori valitsevale väikeaju kahkjaskera ja ajukoores, nagu retseptorid 2. Tüüpi - sabatuumades ja putamen'i. Anksiolüütilise aktiivsuse rakendamisel on seotud tüüp 1 retseptorid ja tüüp 2 vahendab bensodiasepiinide krambivastast toimet. Bensodiasepiini retseptorid paiknevad GABAergilise kesknärvisüsteemi süsteemide postsünaptilistes membraanides. Aktiveerimine GABA retseptori, sadestatud neurotransmitter, viib kanali avamiseks, suurenenud membraani läbilaskvus kloori ja seetõttu hüperpolariseerumise postsünaptiline membraan, mis viib rakkude suurenenud resistentsus ekstsitatoorsete sisendeid. Bensodiasepiinid pikendavad võimalust avatud ioonkanalite olemasolule vastuseks GABA toimele. Mõjutamata kanalite arvu ja kloriidioonide liikumist.

Hiljuti on suurt tähelepanu pööratud magneesiumipuudusele neuroloogiliste häirete tekkel. Magneesiumiioon on NMDA retseptoritega seotud kaltsiumikanalite füsioloogiline blokaator. Magneesium vaeguse avaldub retseptori ülitundlikkust ja sealhulgas nociceptors mis võivad avalduda paresteesiatest, ülitundlikkust KNS neuronite (sündroom "rahutute jalgade", suurenenud kokkutõmbumise lihaskrambid, skeletilihaste null). Magneesiumi puuduse efektiivne korrektor on preparaadid, mis sisaldavad orgaanilisi magneesiumisooli, näiteks magneesium-laktaati (Magnel B6). Orgaanilise magneesiumi sooladel on kõrvaltoimete puudumisel kõrge biosaadavus. Kliiniline kogemus näitab vajadust korrigeerida magneesiumi puudust kroonilises valu.