Osteoartriidi riskifaktorid ja põhjused

Osteoartriit tekib paljude geneetiliste ja keskkonnaalaste (sh traumaatiliste) tegurite koostoime tulemusena. Erinevate lokaliseerimiste osteoartriidi tekke riskitegurite analüüs on aidanud kaasa haiguse heterogeensuse kontseptsiooni tekkele. Seega tekivad selged erinevused koeksartroosi ja gonartroosi riskifaktorites: puusaliigeste osteoartroosil ei ole sugupoolte erinevusi, seda diagnoositakse harva mongoliidi rassi esindajates, sageli kombineerituna kaasasündinud arengupuudustega; gonartroos on sagedamini negroid rassi naistel kui ka kaukaasia rassi naistel, keda iseloomustab liigeste varasem traumaatiline kahjustus. Oli tõendeid, et põlveliigese patelofemoraalse osa osteoartriidi riskifaktorite rühm erineb tibiofemoraalse mediaalse osa kahjustamise riskiteguritest - esimene tüüp on seotud osteoartriidi perekonna anamneesiga ja käte nodulaarsete kahjustustega, teine osa on seotud ülekaalulisuse ja varasemate kirurgiliste protseduuridega põlveliiges.

Sugu on osteoartriidi tekkimisel oluline - naistel on suurem tõenäosus osteoartroosi tekkeks enamikus lokaliseerides. Soome uuringu tulemused, mis hõlmasid 6647 põllumajandustootjat, näitasid, et naissugu on gonartroosi arenguks sõltumatu eelsoodumus. 14 põlve- ja puusaliigese osteoartriidi epidemioloogilise uuringu ülevaade 14 riigist üle maailma viitab sellele, et puusaliigeste osteoartriit on meestel sagedamini kui naistel; Põlveliigeseid on sagedamini mõjutanud naised, eriti üle 45-aastased naised. Enamik teisi uuringuid näitavad siiski, et naistel esineb suur koeksartroosi esinemissagedus. Käte liigeste osteoartroosil esineb kiiresti alla 60-aastaste naiste esinemissagedus, siis selle lokaliseerumise osteoartriidi sagedus ei muutu oluliselt; meeste esinemissagedus on aeglasem, jätkub see 7-8. Aastakümne jooksul. Leiti erinevused monoosteoartroosi, oligososteoartroosi ja generaliseerunud (polü) osteoartroosi esinemissageduse vahel meeste ja naiste vahel.

Osteoartriidi riskifaktorid

Geneetiline	sugu (naine) kollageeni geeni pärilik patoloogia II tüüpi kollageeni geenimutatsioon muud luude ja liigeste pärilikud haigused rassiline / etniline taust
Mitte-geneetiline	vanuses ülekaalulised naissuguhormoonide taseme langus (näiteks postmenopausis) luude ja liigeste väärarengud anamneesis liigesoperatsioon (näiteks meniskektoomia)
Eksogeenne	kutsealane tegevus liigeste vigastused spordiga

Need omadused viitavad sellele, et endokriinsed tegurid mängivad osteoartriidi rolli. Tõepoolest näitavad paljude uuringute tulemused, eriti loomadel osteoartroosi mudeleid käsitlevad uuringud, et suguhormoonid võivad muuta kõhre kude metabolismi. Östrogeeniretseptoreid leidub paljude loomaliikide liigese kõhredes. Uuringus JAP Da Silva ja kaasautorites (1994) märgiti, et ooforektoomia suurendab loomade kõhre destruktiivsete protsesside kiirust. Osteoartriidi mudelitel loomadel on näidatud, et östradiool võib inhibeerida proteoglükaanide sünteesi. Östradiooli superfüsioloogilised annused suurendavad kõhre "lagunemist", mida blokeerib antiöstrogeeni tamoksifeen. Küülikud pärast ooforektoomiat, kes said suuri östrogeeniannuseid, tekitasid liigese kõhre hõrenemist ja kortsumist, s.t. Inimeste osteoartriidile iseloomulikud muutused.

On ka mitmeid epidemioloogilisi tõendeid suguhormoonide, peamiselt östrogeeni, kaasamise kohta osteoartriidi tekkesse. Nende hulgas on suurem osteoartriidi esinemissagedus naistel, mis suureneb menopausi perioodil, tavalise osteoartriidi seos selliste teguritega nagu günekoloogiline kirurgia, luumass ja rasvumine, mis võib kajastada endogeensete suguhormoonide mõju. TD Spectori ja GC Championi (1989) kohaselt on östrogeeni hüperproduktsiooniga naised kalduvad generaliseerunud osteoartriidile.

Lisaks soovitatakse östrogeenide võimalikku rolli osteoartriidi patogeneesis, tuginedes osteoporoosi ja osteoartroosi „antagonistlikule” seosele ja osteoartroosi suurenenud riskile ülekaalulisuses. Estrogeenid reguleerivad luu ainevahetust, nende puudus põhjustab mineraalse komponendi luukoe kadu naistel pre- ja postmenopausijärgsel perioodil; kõrge luu mineraalne tihedus (BMD) menopausijärgsel perioodil võib tähendada östrogeenide liigset säilimist. Menopausijärgses eas naistel, kellel on gonartroos, koeksartroos, käte liigeste osteoartroos ja polüosteoartroos, suureneb luu tihedus, mis ei ole põhjustatud rasvumisest või osteoartroosiga naiste aeglasemast kao vähenemisest menopausi ajal. Kõrge luustihedusega võib liigese kõhre taluda suurenenud mehaanilist koormust.

Rasvumine on samuti seotud endogeense östrogeeni kõrgema tasemega menopausijärgses perioodis. Rasvumine suurendab põlve, puusaliigeste ja käe liigeste osteoartriidi riski naistel, kuid seda, mis põhjustas seda (mehaaniline toime ülekaalulisusele kõhre, kõrgema östrogeeni taseme või muu süsteemse toime), ei ole veel uuritud.

Osteoartriidi riskifaktorite uuringutes naistel, kes said hormoonasendusravi östrogeeniga (HHTE), saadi mõned tõendid naiste suguhormoonide osteoartroosiga seostumise kohta. On näidatud, et HRT vähendab gonartroosi ja koeksartroosi riski. Naistel, kes said HST-d 8 aastat, täheldati osteoartriidi aeglustumist. Kuna HRTE vähendab luu metabolismi, võib eeldada, et östrogeen aitab kaasa osteoartriidi stabiliseerumisele, aeglustades subkondraalse luu remodelleerumist.

Östrogeeni roll osteoartriidi tekkimisel, kõige tõenäolisemalt, saavutatakse läbi põletikuliste ja anaboolsete tsütokiinide mõju, mis omakorda mõjutab kõhre ainevahetust. Östrogeeni toime luule on ilmselt osaliselt seotud interleukiin-1 (IL-1), IL-6, kasvaja nekroosifaktoriga a (TNF-a). Östrogeeniretseptoreid leidub liigeste kõhredes ja ilmselt on IL-1 ja IL-6 võimelised vahendama östrogeeni toimet selle metabolismile. Insuliinisarnane kasvufaktor 1 (IGF-1) ja transformeeriv kasvufaktor beeta (TGF-beeta) osalevad kõhre maatriksi sünteesimisel ja taastamisel ning östrogeenidel on tõenäoliselt keeruline mõju kasvufaktoritele.

Üldiselt on osteoartriidi seotuse ja suguhormoonide mõjuga seotud tõendid naistel vastuolulised. On võimalik, et östrogeenidel on erinev mõju, mis sõltub menopausi ajast ja osteoartroosi staadiumist.

Oluliseks seas geneetilise riskifaktorid osteoartriit on pärilik või omandatud mutatsioon II tüübi prokollageenist (peamine kollageen hüaliinse kõhre) COL _{2 b} asub 12. Kromosoomis. Varase osteoartriidi fenotüübi ja COL ₂ A vahelise geneetilise seose esimesed kirjeldused viitavad 80ndate lõpule ja möödunud sajandi 90-ndate aastate algusele. Ühes neist teatati varases osteoartroosiga sugulastel COL ₂ A mutatsioon, mis ilmnes asendades aminohappe arginiini tsüsteiiniga positsioonis 519 II tüüpi kollageenimolekulis. Praeguseks on veel neli perekonda kirjeldanud sarnast mutatsiooni. CJ Williams jt (1995) avastasid teise COL ₂ A mutatsiooni! Perekonnas, mille liikmetel täheldati osteoartroosi varajaset arengut, asendati arginiin tsüsteiiniga positsioonis 75. Autorid märgivad, et osteoartroosi fenotüüp selles perekonnas erineb perekondadest, kelle liikmed leidsid arginiini asendamise tsüsteiiniga positsioonis 519. JF Bleasel ja kaasautorid (1995) tuvastasid sama COL ₂ A mutatsiooni teises perekonnas. Lisaks ülalkirjeldatud peredele, mille liikmed on diagnoositud varajase osteoartroosiga, on ka teisi COL ₂ A mutatsioone : glütsiini asendamine positsiooniga 976, positsioonis 493.

Pärilikku eelsoodumust avastatakse sageli osteoartriidi (GOA) üldise vormiga. JH Kellgren ja kaasautorid (1963) leidsid Bouchardi ja Heberdeni sõlmed 36% meestest sugulastest ja 49% naiste sugulastest, kellel oli üldine osteoartriidi vorm; elanikkonnast olid need arvud vastavalt 17 ja 26%. Osteoartriidi üldise vormiga patsientidel on sagedamini leitud HLA Al B8 haplotüüpi ja MZ vormi a, α-antitripsiini. TD Spector ja kaasautorid (1996) uurivad pärilikkuse mõju haiguse nodulaarse vormi esinemisele kaksikutes täheldavad ka teatud geneetiliste tegurite rolli selle osteoartriidi vormi kujunemisel.

Osteoartroosi üldise vormiga suurtes peredes on osteoartroosi ja prokollageeni II tüüpi geeni (COL ₂ A) alleeli ühine pärimine näidatud sidemete analüüsiga. See alleel klooniti ja ühel mutatsioonil leiti 1. Kollageeni ahela positsioonis 519, mis esines kõigis haige pereliikmetes, kuid seda ei leitud üheski terves. Primaarne generaliseerunud osteoartriit näib olevat heterogeenne haigus ja võib olla seotud teiste geenide mutatsioonidega. Hiljuti läbi viidud uuringud II tüüpi kollageeni, kõhre maatriksi valku ja seonduvat valku kodeerivate geenide polümorfsete markerite kohta 38 paari õdede-vendade puhul ei kinnitanud eeldust nende seosele osteoartroosi lookuste suhtes vastuvõtlikkuse suhtes. Tõenäoliselt on selle geneetilise häirega seletatav vaid väike osa juhtudest.

Rahvastikuuuringud näitavad rassi / etnilise päritolu rolli osteoartroosi tekkimisel, kuid autorid annavad sageli vastuolulisi andmeid. Niisiis, vastavalt JJ Andersoni ja DT Felsoni (1988) andmetel on afroameerika naistel tõenäolisem, et naistel on valge nahaga põlveliigese osteoartriit; koaksartroosi puhul ei avaldanud autorid rassilisi erinevusi. Ülalmainitud 29 maailma 14 riigis läbi viidud epidemioloogilise uuringu ülevaates on näidatud, et kaukaasia esindajad omavad tõenäolisemalt coxarthrosise röntgenimärgiseid; gonartroosi levimus mõlemas populatsioonis oli samasugune.

Osteoartriidi esinemissagedus erinevate etniliste / rassiliste rühmade liikmete hulgas

Etniline / rassiline rühm	Vanuse aastad	OA levimus,%
		Naised	Mehed
Britid	> 35	70	69
Ameeriklased - kaukaaslased	> 40	44	43
Alaska eskimod	> 40	24	22
Jamaica maapiirkondade elanikkond	35-64	62	54
Põhja-Ameerika Pima indiaanlased	> 30	74	56
Põhja-Ameerika indiaanlased Blackfoot Tribe'st	> 30	74	61
Lõuna-aafriklased on nigeriidi rasside esindajad	> 35	53	60
Keskmiselt 17 populatsioonis	> 35	60	60

Hoolimata asjaolust, et osteoartroosi mõjutavad peamiselt vanemad inimesed ja selle levimus on alla 45-50-aastaste vanuserühmas äärmiselt madal, ei saa seda nimetada vananemise vältimatuks tagajärjeks. Käte, puusa- ja põlveliigese liigeste osteoartriidi esinemissagedus suureneb järsult 50–80-aastastel meestel ja naistel. Kuid põhjused, miks vanus on osteoartroosi üks olulisi riskitegureid, ei ole selged. On võimalik, et ühest küljest kaotavad vananemisprotsessis inimese kondrotsüüdid võime täiendada või taastada liigese kõhre maatriksit, mis on “kadunud” kahjustuse või normaalse (selle vanuse) ainevahetuse tagajärjel ja mille tulemusena tekib maatriksi komponentide puudujääk (nagu osteoporoosi korral).. Teisest küljest võib kõhre maatriks vanemas eas muutuda normaalsete kumulatiivsete mikrotraumade suhtes tundlikumaks ning rakkude remondimehhanismid ei suuda seda suurenenud tundlikkust kompenseerida. Mõlemal juhul esineb lahknevus väliskeskkonna mõju suhtes liiges kõhre ja kondrotsüütide või maatriksi võime nendele mõjudele reageerida. Ja kuigi aeg liigeste algsete muutuste algusest kuni sümptomite tekkeni ja osteoartroosi radiograafilistele tunnustele on erinev, mõõdetakse seda tavaliselt aastate ja aastakümnete jooksul. Kuid osteoartroosi progresseerumise kiirus üksikutel patsientidel varieerub isegi samas vanuserühmas ja sama haiguse lokaliseerimisega. See eeldab osteoartroosi tekkimist selliste tegurite nagu geneetiline eelsoodumus, kehalise aktiivsuse tase, liigeste erinevused jne.

L. Buratti jt (1995) andmetel suureneb puusaliigese, põlve ja randme liigeste osteoartroosi esinemissagedus koos vanusega, kuid kaela lülisamba osteoartroosi esinemissagedus väheneb. Lisaks täheldatakse vanemate vanuserühmade osteoartroosist mõjutatud liigeste arvu suurenemist.

Osteoartroosist mõjutatud liigeste arv erinevates vanuserühmades (vastavalt Ciocci A, 1996, muutustega)

Vanuse aastad	Patsientide arv,%
	Monoartroos	Oligoartriit	üldistatud OA
<50	54,8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
> 70	19.4	20	60.6

Suhteliselt vähe on uuringuid läbi viidud, kus uuriti vananemise mõju osteoartriidi progresseerumisele, kuigi vanema vanuse tähtsust osteoartroosi arengus on üldiselt tunnustatud. Ühes neist ei näidanud enamik osteoartroosiga patsiente (60% uuritud põlveliigestest) 11-aastase vaatluse ajal Kellgreni ja Lawrence'i järgi radiograafilisi muutusi ning ainult vähesed muutused 33%. Seega ei ole osteoartriidi progresseerumine alati vältimatu protsess ja see sõltub tõenäoliselt erinevast võimest taastuda ja kahjustada liigese kudesid pärast nende kahjustamist.

Rahvastikuuuringutes on üheselt kindlaks tehtud, et ülekaalulistel tänavatel on suurem risk gonartroosi tekkeks. Suurim osteoartriidi risk kehamassiindeksiga (BMI)> 25 (haiguste tõrje keskused). NHANES-1 uuring näitas, et rasvunud naistel, kelle KMI on üle 30, kuid alla 35, oli osteoartriidi tekkimise risk 4 korda kõrgem kui naistel, kelle KMI oli 25. Samal ülekaalulistel meestel suurenes risk 4, 8 korda võrreldes normaalse kehakaaluga meestega. Oluline otsene seos leiti BMI ja gonartroosi vahel mõlema sugupoole isikutel: iga 5 ühiku BMI puhul oli põlveliigese osteoartriidiga seotud suhteline suhe (95% usaldusvahemik) meestel 2,1 (1,7; 2,58) ja 2,2. (1,95; 2,5) naistele. Need andmed on sarnased teiste uuringute tulemustega. T. MacAlindeni ja kaasautorite (1996) andmetel oli ülekaalulisus seotud osteoartriidi ja tibiofemoraalse ja põlveliigese patellofemoraalse osaga. Autorid soovitasid, et kehakaal väheneb juba pärast osteoartroosi teket motoorse aktiivsuse piiramise tõttu. Siiski on tõendeid, et ülekaalulisuse esinemisel 37-aastastel inimestel, kui osteoartriit on äärmiselt harva, suureneb põlveliigese osteoartriidi tekkimise risk 70-aastaselt. Prognoositava populatsioonipõhise uuringu ja korduvate röntgenvaatluste tulemused näitasid, et osteoartriidita inimeste ülekaalulisus on tulevikus põlveliigese osteoartriidi potentsiaalne riskitegur.

Ülekaalulise ohu tõttu ei ole mitte ainult põlveliigese osteoartriidi risk suur, kuid nagu on näidatud pikaajalistes tähelepanekutes, on ka haiguse progresseerumise risk kõrge ja naistel on kahepoolse osteoartroosi tekkimine kõrge.

M.A. Davis ja kolleegid (1989) uurisid ülekaalulisuse ja põlve unis / kahepoolse osteoartriidi vahelist seost, mis on diagnoositud radiograafiliselt. NHAINS-1-s osales 3885 45–74-aastast inimest, kellest 226 (4,9%) olid kahepoolsed ja 75 (1,8%) ühepoolsed gonartroosid; BMI üle 30 on täheldatud 65% -l kahepoolse gonartroosiga patsientidest, 37,4% -st parema põlveliigese osteoartriidist, 43,3% -st vasakpoolse põlveliigese osteoartroosist ja 17,7% -st tervetest inimestest. Kahepoolse gonartroosiga seotud ülekaalulisuse suhteline suhe (95% usaldusvahemik) oli 6,58 (4,71; 9,18), paremal ja vasakpoolsel osteoartriidil vastavalt 3,26 (1,55; 7,29) ja 2,35 (0,96; 5,75).

Ülekaalulisuse ja gonartroosi vahelist seost subkutaanse rasvkoe (PZHK) leviku iseloomuga 45-74-aastastel inimestel, kes osalesid NHAINS-I-s, uuris MA. Davis jt (1990). Subkutaanse rasvkoe tsentraalne jaotus määrati naha klapi paksuse mõõtmisega allpool küünarnukki, perifeersed voldid tritsepslihase piirkonnas. Autorid ei leidnud seost vastavate nahavoltide paksuse ja põlveliigese uni / kahepoolse osteoartriidi vahel, sõltumata soost, vanusest, rassist, BMI-st. Siiski leiti, et BMI seos kahepoolse gonartroosiga oli meestel ja naistel tugev, ainult ühepoolselt.

M.S. Hochberg et al. (1995) uurisid alslavhappe jaotuse, 465 meest ja 275 kaukaaslast, kes osalesid vananemisega Baltimore'i pikisuunalisel uuringul, ja ka 169 meeste ja 99 röntgeniga diagnoositud osteoartroosiga naist. Subkutaanse rasvkoe jaotus määrati randme ja puusaümbermõõtude suhte alusel, samal ajal kui standardset võrrandit kasutati subkutaanse rasvkoe protsendi arvutamiseks, mis sisaldas selliseid näitajaid nagu voldid allpool küünarnukki, kõht ja õla tritseps. Nagu oodatud, oli BMI-l tugev seos mõlema soo tänavate gonartroosiga. Uuringu autorid ei leidnud siiski seost põlveliigese radiograafiliselt diagnoositud osteoartroosi ja nahaaluse rasvkoe (tsentraalse / perifeerse) jaotumise, samuti subkutaanse rasvkoe protsendi vahel.

K. Martin ja kaasautorite (1997), Davise MA ja kaasautorite (1988) uuringutes selgus, et ülekaalulisuse korral mõjutavad põlveliigese osteoartriidi esinemist pigem mehaanilised kui metaboolsed tegurid.

Ülekaalulisuse korral on puusaliigeste osteoartriidi risk suurenenud, kuigi see seos ei ole nii tugev kui gonartroosiga. Selliste uuringute tulemused on vastuolulised. Tuleb märkida, et sellised isikud on altid kahepoolsetele, mitte puusaliigeste ühepoolsele osteoartriidile.

Tulevase (23-aastase) ülekaalulise vaatluse kohaselt esineb ka käte liigeste osteoartriidi suurem risk: Londonis läbiviidud uuringutes, kus osalesid kaksikud, leiti ka käe esimese sõrme karpometakarpalli ülekaalulisuse ja osteoartroosiga seos..

Ülekaalulisuse ja osteoartriidi suhet võib seletada liigeste koormuse suurenemisega, mis põhjustab kõhre mehaanilise "lagunemise", mis viib osteoartriidi tekkeni. See selgitus on siiski kohaldatav ainult põlve- ja puusaliigese osteoartriidi puhul, kuid mitte käte liigeste osteoartriidi korral. Samuti on võimalik, et rasvumisega inimestel on veel tundmatu tegur, mis kiirendab kõhre „lagunemist” ja aitab kaasa haiguse arengule. Lisaks on rasvunud inimestel suurem BMD, mida peetakse ka osteoartriidi riskifaktoriks.

Framinghami uuringus uuriti patsiente 40 aasta jooksul üks kord iga kahe aasta tagant, samas kui selgus, et kehakaalu suurenemine on naiste põlveliigese ilmse osteoartriidi riskifaktor ja 5 kg kehakaalu langus naistel, kelle KMI on 25 (t. Näiteks üle keskmise), vähendas osteoartriidi riski 50%.

Naistel, kelle kehamassiindeks on alla keskmise, ei mõjutanud haiguse tekkimise riski oluliselt suurenemine ega kaalu vähenemine. Järelikult on ülekaalulisus põlve, puusaliigeste ja käe liigeste osteoartriidi oluline riskitegur, nendel patsientidel on ka haiguse progresseeruva kulgemise kõrge risk. Kaalulangus võib ennetada haigusi, eriti põlve OA.

KD Brandti ja kaasautorite (1986) andmetel on umbes 80% kõigist puusaliigeste idiopaatilise osteoartriidi juhtudest seotud teadmata arenguvigadega, nagu düsplaasia ja subluxatsioon. Samal ajal ei anna nende arenguhäirete esinemissagedus selget selgitust puusaliigeste osteoartriidi kõrge esinemissageduse kohta Euroopas ja USAs.

On veenvaid tõendeid kutsealaste tegurite seosest osteoartriidi tekkega, liigsete liigsete koormuste suurenemine on seotud nende liigeste osteoartroosi tekkimise suurenenud riskiga. Kaevurid on ohus (põlve- ja nimmepiirkonna osteoartriit), dokkide ja laevatehaste (põlve- ja randme liigeste osteoartriit), puuvillakoorijate ja veskitöötajate (üksikute randme liigeste osteoartriit), pneumaatiliste tööriistade operaatorite (küünarnuki ja randme liigeste osteoartriit) puhul, maalrid ja betoonitöötajad (põlveliigese osteoartriit), põllumajandustootjad (puusaliigeste osteoartriit).

Professionaalne sport (jalgpall, kergejõustik jne) on seotud osteoartriidi suure riskiga. Füüsikalises kultuuris osalenud isikutel on ebaprofessionaalsed põlve- ja puusaliigese osteoartriidi riskid erinevalt populatsiooni üldarvust.

Väga oluline osteoartriidi riskitegur on liigesevigastus / kahjustus. Põlveliigese vigastus (eriti eesmise ristsiigendiga) on seotud põlveliigese osteoartriidi suure riskiga professionaalsete jalgpallurite seas.

MA Davis jt (1989) kirjeldasid eespool kirjeldatud NHAINS-I uuringus põlveliigese vigastuse ja uni / kahepoolse radiograafiliselt kinnitatud gonartroosi vahelist seost. Kahepoolse gonartroosiga 5,8% küsitletud isikutest, 15,8% -ga 37-st inimesest, kellel oli parempoolne gonartroos, ja 1,5% -l kontrollgrupi patsientidest oli märke parema põlveliigese vigastusest, samas kui teave vasakpoolse põlve vigastuse kohta liigese ajalugu, 4,6% kahepoolsete kahjustustega inimestest, 27% vasakpoolse gonartroosiga ja 1,8% kontrollrühmas. Andmete statistiline analüüs näitas, et põlveliigese vigastuse ja kahepoolse gonartroosi seose suhteline suhe (95% usaldusvahemik) oli 3,51 (1,8; 6,83), parempoolne gonartroos - 16,3 (6,5; 40,9). ) ja vasakpoolne gonartroos - 10,9 (3,72–31,93).

S. Terreg ja M.S. Hochberg (1993) uuris NHAINS-I-s osalenud 2359 inimesel vanuses 55-74 aastat puusavigastuse ja radiograafiliselt kinnitatud koeksartroosi suhet; nendest diagnoositi ainult 73 (3,1%) ühe või mõlema puusaliigese osteoartriit. Statistiline analüüs näitas olulist seost puusaliigese vigastuse ja koeksartroosi vahel (suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) - 7,84 (2,11; 29,1), analüüsides puusavigastuse ja unikaalse / kahepoolse kahjustuse seost, tugevam seos ühepoolse (suhteline suhe (95% usaldusvahemik) - 24,2 (3,84; 153)) kui kahepoolse koeksartroosiga (suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) - 4,17 (0,5; 34), 7).Seega, puusavigastus Põse- ja põlveliigesed on oluline riskifaktor koeksartroosi ja gonartroosi puhul, eriti ühepoolne.

Lisaks eeltoodule toob KD Brandt (2000) esile periartikulaarsete lihaste nõrkuse kui gonartroosi tekke riskiteguri.

Põlve osteoartriidiga patsientidel on sageli leitud reie nelinurksete lihaste nõrkus, mis on tavaliselt seotud atroofiaga, mis on tingitud haigusseisundi liikumise piiramisest. Kuid selle lihaskonna nõrkus esineb ka patsientidel, kellel ei ole ilmset gonartroosi, kus ei olnud liigeses valu ja uuringu ajal ning ajaloos ei olnud lihasmass mitte ainult vähenenud ega isegi mõnikord suurenenud. Perspektiivsed uuringud näitavad, et nelinurkse femori nõrkus ei ole ainult ilmse gonartroosi tagajärg, vaid võib olla ka osteoartriidi riskifaktor. Gonartroosi radioloogiliste sümptomite ilmnemise alguses ja röntgeniga diagnoositud osteoartroosiga naistel oli 30 kuu möödudes põlveliigese algne tugevus oluliselt väiksem (p <0,04) kui naistel, kellel ei esinenud osteoartriiti.

C. Slemenda jt (1997) leidsid, et põlveliigese tugevuse suurenemine iga 10 naela / jala ^{2 puhul on} seotud põlve osteoartriidi tekkimise tõenäosuse vähenemisega 20% võrra ja ilmselgelt osteoartroosiga 29%. Põlve ekstensori tugevuse suhteliselt väike tõus (umbes 20% meeste keskmisest ja 25% naiste keskmisest) on seotud gonartroosi riski vähenemisega vastavalt 20 ja 30% võrra.

Reie nelinurksete lihaste roll põlveliigese kaitsmisel kahjustuste eest on seotud liiges stabiliseeriva funktsiooniga ja ka sellega, et see tagab vastupidavuse kogu alumise jäseme raskusele.

[1], [2], [3], [4]