Kooma

Kooma on sügav teadvusekaotus. Kooma ei ole diagnoos, vaid just nagu šokk, nägemus teatud patoloogiast tingitud keha kriitilise seisundi tõttu.

Mõned koma tüübid on omavahel ühendatud ja šokid. 

[1]

Sümptomid kooma

Kooma areng võib olla äkiline - mõne minuti jooksul, sageli ilma prekursorita, suhteliste heaolu taustal, kiire - 0,5-1 tunni jooksul lähteainete juuresolekul; järk-järgult mitu tundi või rohkem. Kiire ja äkiline areng on võimalik mis tahes kooma, kuid sagedamini täheldatud ajukahjustusega anafülaksiat.

Kiire tüüpi kooma iseloomustab ootamatu teadvuse kadu. Arendab regulatsioonihäirete keskmist tüüpi häireid (arütmilisi või staatorilisi). Keskne hemodünaamika on rikutud hüpodünaamia, tahhükardia, arütmiate, hüpervoleemilise sündroomi ja homöostaasi süsteemse polüfunktsionaalse puudulikkuse tekkimisega.

Aeglane areng hõlmab enesesmõjustavate seisundite perioodi järkjärgulise teadvuse langusega: esiteks stuupor, millel võib olla põnevusperioodi, siis korgi ja lõpuks protsess läheb kooma.

Kooma aeglase arengu korral moodustatakse 3 etappi (kaks esimest vastab prekoomale), mis ilmnevad kliiniliselt:

1. vaimne ärevus, ööpäevane unisus ja ängistumine öösel, teadvuse liikumise koordineerimise rikkumine, ataksia;
2. unisus, mis ähvardab väliseid ärritusi, sealhulgas valu ja valgust; suureneb ja seejärel kahaneb kõõluste refleksid.
3. patsiendid ei puutu kokku, kuid valutundlikkus on säilinud; lihaste düstoonia, mõnede lihaste, peamiselt väikeste, spastiline kontraktsioon; urineerimine ja defekatsioon on sunnitud, st Ülalkirjeldatud kolme astme kooma kirjeldatakse üleminekuga agonaalsele seisundile.

[2]

Vormid

[3], [4], [5], [6]

Apopleksiline kooma

Peamised patogeneetilised punkt on tserebraalvereringe, mille arengut vereringe aju hüpoksia. See võib olla kolme liiki: hemorraagilise insuldi ja hemorraagia koos vere imendudes ajukoes või tüvirakkude; tromboosi isheemilise insuldi; isheemilise emboolsed insult. Hemorraagilise insuldi: start äkki saab seostada traumaatiline ajukahjustus (põrutusest, ajupõrutus, intrakraniaalne või intratserebraalne hematoom) või haiguste (aju ateroskleroosi, hüpertoonia, mille kohaselt on rebend laeva, sageli päevasel ajal, füüsilise pingutuse või , stressisituatsioonis, peamiselt esineb eakatel, kuid võib olla poisid rebend aneurüsm aju laevad nõgi, rohkem kehalise kasvatuse tunnid on sageli eelneb :. Pearinglus, peavalu, nägemishäired ja kuulmislangus, tinnitus, kõrge hüpertensioon, ortostaatiline kollaps.

Meningeaalsündroom on selgelt väljendunud hemipareesi tekke, kraniokserebraalse inervatsiooni rikkumise, patoloogiliste sümptomite esinemisega. Krambid on võimalikud.

Vere ja uriini laboratoorsetes uuringutes ei ole spetsiifilisi muutusi tuvastatud. Liqvor on suurenenud rõhu all, ksantokroomne koos veresoonte seguga. Vastavalt tähiste, mis on määratletud neuroloogi või neurokirurg, läbi instrumentaalmuusika, aju funktsionaalset teadusuuringute (see kõik sõltub haigla võimsus), mille paljastada märgitud muutusi echoencephalogram, rheogram dopplerograms, arvuti aju uuringud.

Isheemilise tromboosi insult tekib järk-järgult, sageli hommikul, eelkäijad on peapööritus, minestamine, uimastamise, ortostaatiline hüpotensioon ja mööduv mootor või tundehäired, düsartria. Selle aluseks on aterosklerootilise oklusiooni järkjärguline areng, harvem kasvaja.

Peamised manifestatsioonid on: näo pallor, õpilaste kitsendamine, arteriaalse rõhu langus, bradükardia enne südame-veresoonkonna puudulikkuse tekkimist. Meningeaalsündroom avaldub mono- või hemipareesi moodustumisel, patoloogilised sümptomid on tasandatud.

Laboratoorsetes uuringutes on iseloomulik omadus vere hüperkoagulatsioon, muud analüüsid, sh tserebrospinaalvedelikud, ei muutu (välja arvatud juhul, kui on olemas teine kaasnev patoloogia). Instrumentaaluuringutes ilmnevad selged tromboosi tunnused, eriti ajuveresoonte angiograafia läbiviimisel.

Isheemilise emboolsed insult arendab äkki kiire teadvusetuse ning süvendada kooma, sageli nooremad inimesed põevad kroonilisi haigusi veresoonkond, enamasti patoloogia veenides ja juuresolekul veenilaiendid, tromboflebiit, phlebothrombosis kus irdumine trombi ja oklusiooni oma aju veresoontes.

Peamised manifestatsioonid on prekursorite puudumine, näo pallor, õpilaste mõõdukas laienemine, hüpertermia, südame- ja hingamispuudulikkuse erinevad tunnused. Meningeaalsündroom avaldub enamasti mono- ja harvem hemiparees.

Laboratoorsed muutused ei ole soovituslikud, sealhulgas tserebrospinaalvedeliku uurimine. Instrumentaaluuringutest on kõige olulisem ajuveresoonte angiograafia, magnetresonantstomograafia.

[7], [8], [9], [10]

Hemolüütiline kooma

See tekib kriisi ajal hemolüütilise haiguse patsientidel. Patogeneesis kooma juhtiv hetked on vere- hüpoksia aju lõhestamisel hapniku transporti ja tserebraalvereringe tingitud neuro düstoonia ja trombide teket Mikroveresoontes Saadud summaarses ainevahetushäired ajus kuni pehmendav ja nekroos häirega tsentraalse regulatsiooni funktsioonid keha.

Kooma arengule eelneb progresseeruv hemolüütiline ikterus, peavalu, kõrge palavik ("hemoglobinuria palavik"), õhupuudus, lihasvalu, kollaps. Selle taustal tekib teadvuse kadu äkitselt, väljendunud meningeaalse sündroomi ja krambihoogudega. Diferentsiaalmärgid - hemolüütiline ikterus, mida kinnitavad laboranäitajad.

Hüpertermiline kooma

Patogenees on välise hüpertermia või rikutud organismi soojusregulatsioonis, mis viib vee-elektrolüüdi ja vereringehäired, arengut perivaskulaarsetes peritsellulaarse turse koos väikese hemorrhages, sealhulgas ajus. Võib areneda meningeaalse patoloogia taustal.

See tekib järk-järgult koos moodustavad lähteaineid letargia, higistamine, peavalu, pearinglus, kohin kõrvus, tundeid uimastada kuni minestamine, iiveldus ja oksendamine, hingeldus, südamekloppimine. Keha temperatuur tõuseb.

Peamised kliinilised ilmingud on: hüpertermia, näo hüperemia, müdriaas, üldine hüpoglükeemia või isfleksia; tachypnea, mõnikord koos Cheyne-Stokes'i hingamise arendamisega; tahhükardia, hüpotensioon, diureesi vähenemine, hüpoglükeemia või isfleksia.

Laboratoorsed näitajad ei ole tüüpilised.

Hüpokortikoidne (neerupealiste) kooma

Põhjuste arengu kooma, on gipokortitsizm (kriisi) järsust vähenemisest glüko-ja mineralokortikoidne (sagedamini noortel meestel või poisid - nad on rasvunud, lõdva keha kõht, on striiad); akuutne kahjustus neerupealistele; Waterhouse-Friderikseni sündroom; Addisoni tõbi; steroidravi kiire kaotamine. Aluselised patogeneesis on vastuolus elektrolüüdi vahetuse kaotusega vee ja naatriumi, mis viib sekundaarse häired veresoonte toonuse ja südame aktiivsust.

Arendab: järk-järgult (koos Addisoni tõvega kiiresti), sagedamini pärast stressirohke olukordi, nakkusi, operatsioone, valulikke manipuleerimisi ja traume. Kaasnes: nõrkus, kiire väsimus, anoreksia, iiveldus, kõhulahtisus, hüpotensioon, ortostaatiline kollaps ja minestamine;

At väline uurimine, näiteks patsientidel näitas iseloomulikud: patsientidel Addisoni tõbi nahatooni välja pronksist tan, samas kui teised patoloogia märkida hüperpigmentatsiooni naha voldid käed ja kubeme pronksist must toone. Nahal võib täheldada hemorraagiaid, mida iseloomustab hüpotermia: õpilased laienenud, silma turgor säilinud. Lihased on jäigad, arefleksia. Hingamine on pindmine, sageli Kussmauli tüüpi. Kardiovaskulaarsüsteemist: hüpotensioon, tahhükardia, pulsatsioon on kerge. Iseloomulik oksendamine ilma krooniliste ja leevendavate aineteta, tahtmatu kõhulahtisus. Jõudes šokk stimulatsiooni künnise, ja ta on neil patsientidel väga madal, võib põhjustada hingamisteede ja südame, mis nõuab elustamist.

Laboratoorsed näitajad: hüponatreemia, hüperkaleemia, hüpoglükeemia (see on eriliselt oluline, et seda ei segaks teise geneesiastase atsidoosiga); võimalik - asoteemia, lümfotsütoos, monotsütoos, eosinofiilia. Spetsiaalse uuringuga - vere ketosteroidide (17-KS ja 17-ACS) ja uriini vähenemine. Järgnevalt - kaaliumiioonide järkjärguline langus.

Hüpofüüsi (hüpofüüsi) kooma

Patogenees põhineb hüpofüüsi kahjustusel või tuumori kompressioonil, pikaajalisel kiiritusravil, massiivsel kortikosteroidravil, Shikheni sündroomil, millel on kahjustatud hormonaalne funktsioon. See toob kaasa kesknärvisüsteemi funktsiooni häirimise ja kõigi elundite ja süsteemide tegevuse tsentraalse reguleerimise kaotamise läbi neurohumoral-süsteemi. Süsteemides moodustuvad komplekssed funktsionaalsed muutused: kesknärvisüsteem, hingamine, kardiovaskulaarne ainevahetus ja homöostaas, neeru- ja maksafunktsioon. Selline kooma on diferentsiaaldiagnostikas kõige raskem.

Haigus algab järk-järgult, enamasti pärast traumat, nakkushaigusi, eriti viiruslikku etioloogiat. Täheldatakse progresseeruvat nõrkust, unisust, adinaamiat. Iseloomulik: pagasiruudus, suu kuivus, naha kuivus ja koorimine, bradükardia, vererõhu langus, sageli konvulsiooniline sündroom.

Mis juba välja kujunenud kooma, on peamised diferentsiaalsed tunnused järgmised: hüpotermia (alla 35 kraadi); nahk on kahvatu, karm, mõnikord ikterilise varjundiga, kuiv, külm, puudutamata. Nägu on udune, silmalau on pähkel.

Pagasiruumi ja jäsemete turse - lahti, kergesti surutud. Hingamine on haruldane, pealiskaudne, nagu Kussmaul. Kardiovaskulaarsüsteemist: hüpotensioon, bradükardia, hüpovoleemia. Oligoury on iseloomulik. Kesknärvisüsteemi küljest: hüpoglükeemia või isfleksia.

Laboratoorsete uuringute käigus avastati: aneemia, ESR kiirendus, düsproteineemia, hüperkolesteroleemia, hüpotonderemia, hüpokloreemia. Patogeneesi tõttu on tegemist respiratoorse atsidoosi tunnustega.

Näljane (seedetraktiline-düstroofne) kooma

Põhjuseks on ebapiisav või ebapiisav toitumine energiavahetuse protsesside rikkumisega, millega kaasneb düstroofia ja kõigi elundite ja süsteemi funktsionaalne läbikukkumine enne kogu aju. Kliiniliselt ja funktsionaalselt meenutab hüpoglükeemilist kooma, tekib see sageli vähktõvega patsientidel või raske mürgistusega patsientidel. Kuid viimastel aastatel on seda leidnud ka kliiniliselt tervetel inimestel (toitumine näljahäda, tasakaalustamata toitumine jne).

Kooma areng on kiire. Sellega kaasneb näljahäda, põnevus, palavikuga põskedel; silmad säravad, õpilased laienesid. Seevastu on kiire üleminek sünkoopast kooma.

Kooma arenguga on kliinilised ilmingud erinevad, sõltuvad etioloogiast. Onkokakeksi ja pikaajalise näljahäda korral: nahk on kuiv, kahvatu hall / värv, külm on puudutanud, atroofilised lihased, neis on refleksid vähenenud. Harva esinev meningeaalne sündroom. Seedetrakti häired: nahk on kahvatu, külm, puudutades vegetatiivse vaskulaarse düstoonia tõttu, õpilased on laiad, reaktsioon valgusele on vähenenud. Sage: hüpotensioon, nõrk pulss, tahhükardia, hüpoglükeemia, mõnikord valusad krambid.

Laboratoorsed leiud ei iseloomulik diferentsiaaldiagnoosimist (mängivad olulist rolli kliinilised andmed ja haigusloo) eristab - leukopeenia, hypoproteinemia, hüpokaltseemia, hüperkaleemia - et järjest juhib arengule metaboolne atsidoos.

Diabeetiline kooma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hüpoglükeemiline kooma

Peamine patogeneetiline tegur on hüpoglükeemia ja glükoosi kasutamine ajurakkudes. Sellega võib kaasneda ajuvereringe häired apopleksilise kooma kujul. Nendel patsientidel on anamneesis diabetes mellitus diabeedivastaste ravimite või insuliini kasutamisel. Kui patsient on teadvuseta, on tavaliselt tasku ja insuliini komplekt taskutesse.

Arendab kiiresti ja harvemini areneb aeglaselt. Kaasas: nälg, hirm, nõrkus, higistamine, südamepekslemine, värisemine üle kogu keha, psühhomotoorne agitatsioon ja sobimatu käitumise, ebakindel kõnnak (meenutab inimese käitumist joobeseisundis - olla ettevaatlik diferentsiaaldiagnostikat).

Komaadi oleku iseenesest on iseloomulikud omadused naha värvus ja niiskus, klooniliste ja tooniliste krampide esinemine, lihaste hüpertensioon, vahelduv hüpotensioon. Mõnikord on neelamistegevuse rikkumine, kuid hingamine on salvestatud. Õpilased on laiad, silmamurgide turgor pole katki. Kardiovaskulaarsest süsteemist iseloomustavad: hüpotensioon, tahhükardia, arütmia. Väljaheites õhkkonnas ei ole atsetooni lõhna.

Laboratoorsed näitajad: hüpoglükeemia avastatakse suhkru taseme langusega alla 2,2 mmol / l.

Hüperglükeemiline kooma

Keskmes hüperglütseemilised kooma on insuliinipuudus diabeet, mille tulemuseks on vähene seedimist koe glükoosi kogunemine tema veres vere suhkrusisaldust ja plasma hyperosmia rikkumise koe metabolismi ketoos, atsidoos, sügav depressioon kesknärvisüsteemi vähendades glükoosi kasutamist ajurakkude ja neurocytide trofismi häired. Hüperglükeemiline kooma on hüpoglükeemilise kooma vastand. Seevastu veresuhkru palju, kuid see ei imendu puudumise tõttu insuliini. Põhjused on: magusate toiduainete vastuvõtmine tavalistel doosidel insuliinipatsientidele; mittevastavuse insuliini veale annuseta patsiendis viirus- ja põletikuliste haiguste, ebaefektiivsuse looduslikud stimulaatorid insuliini produktsioon kõhunäärme (Tüüp bucarban jt.). Hüperglükeemilise kooma on kolm varianti:

1. giperketonemicheskaya atsidootiline kooma, millele on lisatud arengut metaboolne atsidoos vähenemise tõttu kasutamise ketoonkehade näidiku ketogeneesi maksas, järsku vähenemist alusreservi kudedes, rakkudes riku katioonsed kompositsioon liig renaalne ekskretsioon kaalium;
2. hüperosmolaarne kooma, mis on põhjustatud suures diureesi ja soolakahjustusega ajurakkude järkjärgulise verevarustuse, hüdratsiooni ja katioonilise koostisega; millega kaasneb hüpovoleemia, hüpotensiooni ja muude mikrotsirkulatsiooni häirete areng, mis põhjustab väga dispergeeritud valkude ja soolosmotiidide neerufiltreerimise vähenemist ja plasma sekundaarset viivist;
3. hüperlaktacideemiline kooma, areneb suhkurtõvega patsientidel raskekujulise infektsiooni, neeru- ja maksapuudulikkuse põhjustatud hüpoksia tingimustes ja biguaniidide manustamisel. Samal ajal suureneb anaeroobne glükolüüs, laktaadi / püruvaadi süsteem katkeb ja moodustub tugev ajukoore kahjustus metaboolne atsidoos.

Hüperketoneemiline kooma

Haigus algab järk-järgult: polüdipsia, polüuuria, nõrkus, tugev kõhuvalu, iiveldus, isutus, unisus. Kliinilised manifestatsioonid: nägu on hüperemic, silma langeb, nende toon on langenud, õpilased on kitsendatud. Nahk on kuiv, sageli kahvatu, turgor on vähenenud. Jalad on puutele külmad, lihased on lõdvestunud, lõtvunud. Seda iseloomustab haruldane sügav hingamine, nagu näiteks Kussmaul, mille lõhn on atsetoonist suust. Keel on kuiv, sageli kaetud pruuni kattega. Tahhükardia on mõõdukas, vererõhk alandatakse, südamehäired ei muutu, kuid pendli rütm võib esineda.

Laboratoorsed testid: hüperglükeemia üle 20 mmol / l; plasma hüperosmolaarsust (määr 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, vere pH langus happeks küljel kasv järelejäänud uurea, kreatiniini, hematokriti tõusu, hemoglobiin, leukotsütoos. Uriiniga, suhkur ja atsetoon.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma

Hüperosmolaarne kooma võib areneda mitte ainult suhkurtõvega, vaid ka teiste patoloogiatega. Sellisel juhul on diabeet raskendav tegur, kuna selle vormi koormus on üle 50%. Selle põhjuseks on suures vedeliku kadu tänu oksendamisele, diarröale, diureetikumide võtmisele jne.

Algus on järk-järguline. Lisanduvad: nõrkuse kasv, polüuuria, kõhulahtisus, vaimsed häired, ortostaatiline kollaps, hemodünaamilised häired, kuni hüpovoleemilise šokini. Kliinilised ilmingud: hüpertermia, kuiv nahk ja limaskestad; tooniline silmade eemaldamine ja nende hüpotensioon, nüstagm; hingamine kiire, sügav, ilma atsetooni lõhnata; BP madal, tahhükardia, arütmia, nõrgenenud pulss. Võib-olla anuuria. Võimalik, et aju mikrotsirkulatsioon lööb: hemiparees, müokloonilised või epileptiformsed krambid, meningeaalsed sümptomid.

Laboratoorsed näitajad: ketooniumi puudus, raske hüperglükeemia, hematokriti tõus, uurea, osmolaarsus plasmas, leukotsütoos. Proteiinuria on võimalik, kuid atsetooni uriinis ei määrata kunagi.

Hüperlaktaatsedeemiline diabeetiline kooma

See areneb aeglaselt. Iseloomulik: lihasvalu, valu rinnus, kiire hingamine, unisus, teadvuse järk-järguline depressioon. Kliinilised ilmingud: kuiv nahk / kahvatu amimia, pupillide laienemist, arefleksia, meningeaalsete sümptomid, sügavust muutuste ja hingamisteede rütmi nagu Kussmaul, tahhükardia ja hüpotensioon, seotud kliinilisi mädane mürgistus, mis põhjustab arengut kooma.

Kooma meningiitis

Alusel valet meningiit erinevate etioloogiate, enamasti koos mädase kahjustuse Mater, tserebrospinaalvedelik ja kaasas Mikrotsirkulatoorsed häire ajuainest veretung, turse perivaskulaarsetes, paistetus ja degeneratsiooni närvirakkude ja kiud suurenenud koljusisese rõhu all. Peamised kliinikus kaasneb sümptomite patoloogiale, põhjuseks infektsioon aju - ajukahjustus, mastodiit ja muud ENT haigused, mädane töötleb isik kopsupõletik.

See areneb kiiresti, taustal üldine halb enesetunne, hüpertermia, hüper- või peavalu, oksendamine. Kliinilised ilmingud kooma: hüpertermia väga kõrge, meningeaalsete sündroom, võimalikult hemorraagilise nahalööbeid, krambid ja krambid, sageli bradükardia ja südame arütmia hingamine ja õppimise arütmiliseks, asümmeetria kõõlusrefleksid ja funktsiooni kadu kraniaalnärve. Oluliselt suurenenud CSF siseneb surve joana.

Laboratoorsed näitajad: vere küljelt - tüüpilised muutused, mis on iseloomulikud mädasele põletikule; kõrge leukotsütoosiga peavalu - koos neutrofiilse pankrease meningiidiga - seroosne - lümfotsüütiline valk on see mõõdukalt suurenenud.

[16], [17], [18],

Kooma entsefaliidi korral

See areneb koos ajutise aine reaktiivse põletikuga, millega kaasneb turse ja paistetus. Echoencephalography näitab suurenemise märke; intrakraniaalne rõhk ja aju kolmanda vatsakese laienemine. Alkoholi rõhk on suurenenud, ksantokroomne või hemorraagiline. Kooma arengule eelneb: üldine halb enesetunne, hüpertermia, pearinglus, oksendamine; viiruse nakkuse kliinikus.

Kooma areneb kiiresti, millega kaasneb: kõrge hüpertermia, krambid, paralüüs ja paresis, kraniaalse närvi funktsiooni kaotus, strabismus, ptoos, silma halvatus. Tserebrospinaalvedeliku laboratoorsed näitajateks on valgu ja suhkru tõus 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Ägeda mürgituse kooma 

Allpool on kirjeldatud ainult mürgitust, mis on kõige tavalisem igapäevaelus. Oluline on meeles pidada, et oksendamine, pesemine, vett, vere ja uriini tuleks suunata mürgiste ainete analüüsimiseks toksilisele keskusele või ATC laborile (vastavalt uurija otsusele).

Mürgitus barbituraatidega, ravimid, klonidiin. Neil on sama pilt ja neid kombineeritakse sageli. Need arenevad aeglaselt, välja arvatud mürgitus klonidiiniga koos alkoholiga. Kaasnevad: unisuse suurenemine, desorientatsioon, ataksia, oksendamine. Lihased on hüpotoonilised, refleksid, alandatud, nahk niiske, kleepuv higi kaetud. Surve vähendatakse, pulss on sagedane, väike täidis. Hingamine harva, vahelduv, näiteks Cheyne-Stokes. Ekraanid on ujuvad, õpilased kitsendasid. On võimalik peatada süda ja hingamine, mis nõuab elustamiskompleksi. Laboratoorsed näitajad ei oma eripära.

Mürgitus etüülalkoholiga ja alkoholi surrogaadid. Kui te võtate puhast metüülalkoholi, isegi väike kogus, tekib mõne minuti pärast kooma, tema eelkäija on ägeda nägemiskahjustus. Formaliini lõhn on suust. Seal on südame peatus ja hingamine; Reuniteerimine ei anna reeglina mõju. Mürgitus etüülalkoholiga (võib tekkida juba üle 700 ml viina tarbimisega) ja asendusrühmad areneb aeglaselt, alates tavapärasest alkoholimürgistusest kuni kooma. Sellega kaasneb oksendamine, mõnikord ka regurgitatsiooniga, millel on alkoholi lõhn ja suu kaudu ka alkoholi lõhn. Nägu on tsüanoetiline, nahk niiske, kaetud külma kleepuva higi. Õpilased on laiad, silmamurdjad ujuvad. Lihased on atoonilised, lõtvunud, refleksid vähenenud. Madal hingamine võib olla Cheyne-Stokesi tüüpi. Arteriaalne rõhk väheneb, pulss on sagedane, väike täidis.

[24], [25], [26], [27]

Maksa kooma

See tekib raske maksapuudulikkuse vormis. Tinglikult, kuna neid saab kombineerida, eristatakse kolme vormi:

1. endogeenne - põhjustatud hepatotsüütide järsul langusel tsirroos, tuumorid, mürgitus, ägeda mikrotsirkulatsiooni häired selles - "šokk maks";
2. eksogeensed - mis on tingitud välistest teguritest, näiteks põrnne mürgitus, portaali manööverdamine, teatud tüüpi mürgitus, toitumisharjumused;
3. elektrolüütiliselt-maksa - "vale" - seostatakse vee-elektrolüütide tasakaalu häiretega, eriti hüpokaleemia, salurektikate, astsiidi moodustumise, hüpoksilise sündroomi tekkega.

See areneb järk-järgult, harva kiiresti, ilmse paranemise taustal. Kõige tõsisem on endogeenne vorm, millega kaasneb suur surmavus. Kooma arengule eelneb: kasvav nõrkus, unisus, psühhomotoorse agitatsiooni periood, kollatõbi, düspeptilised ja hemorraagilised haigused. Kooma tekkimist iseloomustab: hingamise sageduse ja sügavuse suurenemine, selle arütmia; esinevad lihaste krambid (krambid), jalgade kloon, lihastoonus, müdriaas, nüstagm, patoloogilised sümptomid. Suust lõhn on toores liha. Võib esineda bradükardia ja hüpotensioon. Laboratoorsed näitajad: bilirubineemia, asoteemia, protrombiiniindeksi, kolesterooli ja veresuhkru langus. Seenteproovide maksaproovid on suurenenud. Uriinis: bilirubiin, leutsiin, türosiin.

Hingamisteede kooma

See tekib raske hingamispuudulikkuse korral, mis põhjustab aju hüpoksia tekkimist. On kaks vormi: perifeerse - in kopsuhaiguste ja rindkere trauma ja kesklinnas - tõi kaasa kaotuse hingamiskeskus pärast operatsiooni või vigastust aju. Tekk on kiire: peavalu, düspnoe, hingamisrütmia, krambid, krambid; südame-veresoonkonna puudulikkus progresseerub. Mille juures töötanud kooma selgus: terav, "raud", tsüanoos nägu, mille arengut hüperkapniat nahavärvi muutusi lilla ja siis edasi tsüanootilised roosa, kaela veenid punnis, hingamine hõlmab toetavad lihased, nägu ülespuhutud, külmad jäsemed, perifeerset turset ja astsiiti. Hingamine on pindmine, arütmiline; löökpillid - kasti või "mosaiigist" heli; auskultuuriline - kakofooniline või "loll" kopsu. Arteriaalne rõhk väheneb järk-järgult, tahhükardia, nõrk pulss. EKG-l - parempoolse südame ülekoormuse märgid:

Laboratoorsed näitajad: veres leukotsütoos, polütsüteemia, eosinofiilia; KHSi uuringus - metaboolse atsidoosi väljendunud ja progresseeruv nähtlus.

Türotoksiline kooma

See areneb dekompenseeritud türotoksikoosiga koos selle iseloomulike ilmingutega: seede olemasolu; eksoftalmos. Alusta tasapisi, nõrkus, higistamine, isutus, iiveldus, kõhulahtisus, südamepekslemine, äkki tekkiv erutus, unetus, halvenenud neelamine, diazartriya. Mis areng kooma, hüpertermia, nahk on esimese märg, seejärel kuivata loksaanikombinatsioon, tahhüpnea, tahhükardia, kodade virvendus, kõrge vererõhk asendatakse hüpotoonia, exophthalmos väljendunud pupillide laienemist, lihastoonuse tõus, võimalikult bulbar häired,

Laboratoorsed uuringud: Blood - kolesterooli, fosfolipiidid, triglütseriidide taseme tõus kilpnäärmehormooni - türoksiini, trijodotüroniin türeotropiiniga,-valguga seotud joodi, happe-aluse tasakaalu - arengut metaboolne atsidoos. Uriini analüüs: erikaalu vähenemine, proteiin, 17-ACS-i suurenenud eritumine.

Ureemiline kooma

See tekitab neerupuudulikkuse lõppstaadiumis, mis on tingitud keha mürgistusest vere ja metaboolsete jäätmetega, mis erituvad neerude kaudu.

Areng on järk-järgult, sellele eelneb: peavalu, ähmane nägemine, sügelus, iiveldus, oksendamine, krambid, teadvuse järk-järgulise depressiooni unisus. Kooma arenguga: nahk on kahvatu, kuiv, halli õitsenguga, sageli näo ja jäsemeteede, selgelt tuvastage naha hemorraagia; on lihaste fibrillatsioon, müdriaas, Cheyne-Stokes'i hingamine, vähemtuntud Kussmaul koos ammoniaagi lõhnaga; hüpertensiivne sündroom.

Laboratoorsed indikaatorid: aneemia, leukotsütoos, ESR kiirenemine, veresoonte märkimisväärne tõus, tunnused, metaboolne atsidoos, hüpokaltseemia uriinis, kui see on, kõrge valk, veri.

Kloridropeenne kooma

See areneb tingituna dehüdratsioonist ja happeioonide kadumisest: oksendamine, öklampsia ja rasedate naiste toksikoos, diureetikumide kasutamine ja suureneva kõhulahtisuse tekkega mürgised infektsioonid. Areng on järk-järguline, millega kaasneb progresseeruv nõrkus, anoreksia, janu, peavalud, korduv minestamine, teadvuse järkjärgulise kadumisega apaatia. Tähelepanu tuleb pöörata järsule ammendumisele ja dehüdratsioonile, põskede närimine, kuiv nahk ja limaskestad, naha turgori vähenemine. Juhul mis arendas kooma: hüpotermia, õpilased on lai, pinnapealne hingamine, hüpotensioon ja tahhükardia, vähenes reflekside trahvi tõmblemine näolihaseid ja jäsemed, võib olla meningeaal- sümptomid.

Laboratoorsed näitajad: polüklobuliin, asoteemia, hüpokloreemia, hüpokaltseemia, KHSi uuringus - pilt metaboolse alkaloosist.

Diagnostika kooma

Patsiendi tervikliku uurimise ja meditsiiniliste abivahendite kompleksi rakendamine on resuscitaatori pädevus, mistõttu sellised patsiendid peavad enamikul juhtudest haiglasse laskma või antakse üle intensiivravi osakondadele.

Üldine kliiniline läbivaatus viiakse läbi vastavalt üldisele skeemile, kuid anamneesi kogutakse sugulastelt või kaasasolevatelt isikutelt. On haiglasse patsientide optimaalselt integreerida uurida meditsiinilise meeskond Intensiivravi, neurokirurg, trauma, rindkere kirurg ja muud spetsialistid "kitsendada" profiili. Peamine asi on aeg, mil diagnoosi ei teinud kooma ise, vaid selle põhjused ja abi andmise meetmed. Olge diagnostikuna "seitse piitsu otsaesisel", üks koma sündroomiga ei suuda hakkama saada!

Laboruuringute sisaldab kohustuslikku täisvereanalüüs, uriinianalüüsi, veres ja uriinis suhkru või glükoosi, määramiseks veres toksiinid, uuringu hüübimine, elektrolüüdid, plasma osmolaarsust. Esimesel päeval korratakse laboratoorseid katseid iga 6 tunni tagant, järgnevatel päevadel - kaks korda päevas. Oksendamine, uriin, väljaheited tuleb saata toksikoloogia laborisse.

[28], [29], [30],

Ravi kooma

Diagnostika ja abi sõltub asjaoludest: kodus või väljaspool rajatis, nad on piiratud järeldus koomas, ehk tema välimus ja kutsuge kiirabi spetsbrigady kliinikus ja unspecialized kontoris võimete laiemat - ühendus tilguti glükoosiga või soolalahuses gemodelyutsii kehtestamine süda glükosiidid, kordiamina, aminofülliiniga ja ganglioblokatorov, dipürooni vaatamata teadvusetuse (vastunäidustatud ravimid), niipalju kui võimalik - steroidhormoonid.