Koliinesteraasi suurenemise ja languse põhjused
Viimati vaadatud: 19.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Koliinesteraasi aktiivsuse kontrollväärtus (norm) seerumis on 5300-12900 RÜ / l.
Inimese kudedes on olemas kaks erinevat tüüpi ensüümi: atsetüülkolinesteraas ( "tõene" koliinesteraasi), lokaliseeritud peamiselt närvikude, skeletilihastes ja madalas kontsentratsioonis Erütrotsüütides; ja seerumi või pseudocholinesterase, mis on laialt levinud, esineb maks, kõhunääre, nõristab maks vereringesse. Seerumi koliinesteraas on ensüüm, mis katalüüsib atsetüülkoliini hüdrolüüsi reaktsiooni.
Määramine koliinesteraasi aktiivsuse seerumi suurima kliinilise huvi diagnoosimiseks mürgistus fosfororgaanilised insektitsiidid ja toksiliste ainete, samuti näitajana-valguga sünteetilised maksa ja avastamis- ebatüüpiliste ensüüm variandid (dibukaiini-resistentsete vorm).
Fosfororgaaniliste ainete ja insektitsiididega mürgitamisega kaasneb märkimisväärne koliinesteraasi aktiivsuse vähenemine. Raskete krooniliste maksahaiguste, eriti tsirroosi korral on see järsult vähenenud. Koliinesteraasi aktiivsuse olulist vähenemist täheldatakse ka laialdaselt levinud blastaalsete maksakahjustustega. Obstruktiivse ikteruse esialgsetes staadiumides on koliinesteraasi aktiivsuse vähenemine väga harva avastatud.
Järsk vähenemine koliinesteraasi aktiivsus - tüüpiline ilming häirete-valguga sünteetilised maksafunktsiooni patsientidel viirushepatiit arengut ägeda maksapuudulikkuse, mil määral selle vähenemine on pöördvõrdeline haiguse tõsidusest. Madalaimad väärtused on täheldatud patsientidel paar päeva enne maksa kooma tekkimist. Sellegipoolest vähendab seerumi koliinesteraasi pikk poolväärtusaeg (7-10 päeva) tema võimet diagnoosida ägeda maksapuudulikkuse.
Müokardi infarktiga täheldatakse koliinesteraasi aktiivsuse järsu langust haiguse esimese päeva lõpus, mis on põhjustatud raske maksakahjustusest põhjustatud šokist.
Hiljuti on selle ensüümi uuringut laialdaselt kasutatud lõõgastusvahendite kasutamise jälgimiseks kirurgilises praktikas. Curariform aine (suksametoonium jodiid jne) Kasutatud kirurgias lihaste lõõgastamiseks, tavaliselt hävitatakse kiiresti, eelistatavalt vereseerumis koliinesteraasi. Tõsiste tagajärgedega kasutamise nendest vahenditest (kauakestev uneapnoe kolinergilisteks šokk) on võimalikud omandatud vaegus koliinesteraasi (sageli kroonilise maksahaigusi) ning oma kaasasündinud defekt.
Nefrootilise sündroomiga täheldatakse koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist, mis seostub albumiini sünteesi suurenemisega maksas, kuna uriinis on proteiinide peeneks hajutatud fraktsiooni kiire kadu. Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist jälgitakse mõnikord ka rasvumise ja eksudatiivse enteropaatiaga.
Kerget kasvu koliinesteraasi aktiivsus on mõnikord võimalik hüpertensioon, diabeet, teetanuse, korea, maniakaal-depressiivse psühhoosi, depressiivne neuroos, ärevus.