Neuropaatiline valu

Kroonilise valu põhjustatud neuropaatiline (neurogeense) valu põhjustab perifeerse või kesknärvisüsteemi kahjustus või haigus, mis mõjutab tundlikke närve või kesknärvisüsteemi ganglia. Näited: nimmevalu, diabeetiline neuropaatia, postherpeetiline neuralgiat, traumajärgsed kesk- või talamiinsuliinad ja post-mutantne fantoomvalu.

Neuropaatilised valud klassifitseeritakse tavaliselt närvisüsteemi kahjustust tekitavate etioloogiliste tegurite alusel või valu anatoomilise lokaliseerimise alusel (kolmikuline, lumbosakraalne, vahemerenaalne neuralgia). Neuropaatilist valu iseloomustab negatiivsete ja positiivsete sündroomide kompleks. Prolapsi sündroomid ilmnevad sensoorse puudulikkuse tõttu täieliku või osalise tundlikkuse kadu mõjutatud närvide inervatsiooni piirkonnas. Positiivseid sümptomeid iseloomustab spontaanse valu esinemine koos düsesteesia ja paresteesiaga.

Neuropaatiline valu omab mitmeid omadusi, mis eristavad seda kliiniliselt ja patofüsioloogiliselt nakkuvast valu (Bowsher, 1988):

1. Neuropaatiline valu on düsesteesia iseloom. Pathognomonic omadused on need määratlused: põletamine ja shooting valu (sagedamini - nüri, pulseeriv või pressimine).
2. Enamikul neuropaatilise valu juhtumitest on osaliselt kaotatud tundlikkus.
3. Tüüpilised on sellised vegetatiivsed häired nagu valu verevool, hüper- ja hüpohüdroos. Valud sageli süvendavad või põhjustavad emotsionaalset stressi.
4. Tavaliselt märgistatud allodüünia (see tähendab valu vähese intensiivsusega, tavalistes tingimustes, mis ei põhjusta valu, ärritajaid). Näiteks põhjustab kerge puudutus, õhupuhumine või kolmeminulaarset neuralgia põletamine vastuseks "valus volley" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Rohkem kui sada aastat tagasi märkis Trousseau (1877), et kolmepoolse neuralgia ja epilepsiavastaste krambihoogude vahel esineb paroksüsmaalseid laskuvõjusid. Nüüdseks on teada, et krambivastaseid neurogeenseid valusid saab ravida antikonvulsantidega (Swerdlow, 1984).
5. Ka isegi raske neuropaatilise valu seletamatuks tunnuseks on see, et see ei takista patsiendil magama jäämist. Kuid isegi kui patsient magab, äkki ärkab tugevast valu.
6. Neurogeenne valu ei ole tundlik morfiini ja teiste opiaatide suhtes tavapärastes analgeetilistes annustes. See näitab, et neurogeense valu mehhanism erineb opioiditundlikust nisigeensest valust.

Neuropaatilist valu esineb kahes põhikomponendis: spontaanne (stiimul-sõltuv) valu ja indutseeritud (stiimul-sõltuv) hüperalgeesia. Spontaanne valu võib olla püsiv või paroksüsmaalne. Enamusel patsientidest spontaanse valu seostatakse aktiveerimist notsitseptiivsetesse C kiud (primaarne nociceptors) on perifeerse terminalide sensoorsete neuronite esimesest (primaarne aferentov) asutus, mis asuvad spinaalganglionis. Spontaanne valu jaguneb kahte tüüpi: sümpaatiliselt sõltumatu valu ja sümpaatiliselt püsiv valu. Sümpaatiliselt sõltumatu valu seotud primaarse aktiveerimist nociceptors perifeerses põhjustatud närvikahjustuse kaob või taandub märgatavalt pärast lokaalanesteetikumi blokaadi kahjustatud perifeersete närvide või nahakahjustus, siis tavaliselt tulistab, lantsiruyuschy iseloomu. Sümpaatiline valu kaasneb muutused verevool, higistamine ja termoregulatsioon liikumise häired, troofilised naha muutused, selle derivaadid, nahaaluskoe, pealispinda ja luu, on raskem ravida.

Hüperalgeesia on neuropaatilise valu teine komponent. Tavaliselt seostatakse sellega paksude müelüleeritud A-kiudude aktiveerumist keskse sensibiliseerimise taustal (A-kiudude normaalne aktiveerimine ei ole seotud valutundega). Sõltuvalt stimulandi tüübist võib hüperalgeesia olla termiline, külm, mehaaniline või keemiline. Kohalikult on isoleeritud primaarne ja sekundaarne hüperalgeesia. Primaarne hüperalgeesia on lokaliseeritud kahjustunud närvide või koekahjustuste tsooni inervatsioonitsoonis, see toimub peamiselt vastusena kahjustuste tagajärjel sensibiliseeritud perifeersete nakkusptorite ärritusele. Protsess hõlmab ka nutsitseptorite rühma, mida nimetatakse "seisvateks", mis tavaliselt ei ole aktiivsed.

Sekundaarne hüperalgeesia on laialt levinud, kaugel kahjustatud närvi inervatsioonivööndist. Suurenemise tõttu erutuvust sensoorsete neuronite posterior horn seljaaju alaga seotud närvistustsoonide kahjustatud närvi ülitundlikkust esineb ümbruskonnas kahjustusteta neuronite vastuvõtlikus paisumise tsooni. Selles suhtes põhjustab vigastatsooni ümbritsevate tervislike kudede innerveerimata puutumatute sensoorsete kiudude ärritus sekundaarsete sensibiliseeritud neuronite aktiveerimist, mis väljendub valu sekundaarse hüperalgeesia esilekutsumiseks. Tagumiste sarvede neuronite sensibiliseerimine viib valu künnise vähenemiseni ja aplausate arenguni, st ärrituse valulike äratundmiste ilmnemisega, mis normaalsel juhul nendega ei kaasne (näiteks kombineeritud). Sekundaarse hüperalgeesia ja allodüünia tekkega seotud noiteseptiivse süsteemi keskosade erutusvõime muutusi kirjeldatakse terminiga "keskne sensibiliseerimine". Keskne ülitundlikkust iseloomustavad kolm tunnust: sekundaarse hüperalgeesia tsooni ilmumine, vastuse intensiivistumine suprathresholdi stimulatsioonidele, reaktsioon, mis avaldub allpiirkonna stimulatsioonile. Need muutused ilmnevad kliiniliselt hüperalgeesia tõttu valuvaigistitel, mis on tunduvalt laiem kui kahjustuspiirkond, ning hõlmavad hüosalgeesia tekkimist neostimulatsioonile.

Primaarne ja sekundaarne hüperpõrge on heterogeensed. Esmane hüperalgeesia esineb kolme liiki - termiline, mehaaniline ja keemiline, sekundaarne hüperalgeesia - mehaaniline ja külm. Kliiniline läbivaatus, mille eesmärk on teha kindlaks erinevate hüperalgeesiast lubada mitte ainult diagnoosida juuresolekul neuropaatia valu sündroom, vaid ka analüüsi alusel andmete selgitada patofüsioloogilne mehhanismid valu ja hüperalgeesia. Valu ja hüperalgeesia patofüsioloogilised mehhanismid on väga erinevad ja neid uuritakse aktiivselt.

Praegu puuduvad ravimeetodid, mis takistaksid neuropaatilise valu arengut, ei oleks ka väga tõhusaid ja spetsiifilisi ravimeid, mis võimaldaksid selle manifestatsioone kontrollida. Uimastitarbimise eesmärk on kõigepealt valu intensiivsuse vähendamine, mis aitab võimalikult varakult aktiivset taastuvat ravi alustada.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]