Turse põhjused

Vedelik siseneb interstitsiaalsesse ruumi vere filtreerimisest läbi kapillaarseinte; mõned neist tagasi vereringesse lümfis kapillaaride ja lümfisoonte kaudu.

1. Üleminek vedeliku anum vaheruumi (filtreerimine) mõjutavad hüdrostaatilise rõhu veresoontes ja kolloidosakeste osmootse rõhu (stress) interstitsiaalne vedelik. Kapitaalide hüdrostaatiline rõhk varieerub keha erinevates osades. Keha vertikaalse asendi korral raskusjõu tulemusena on rõhk jalgade kapillaarides kõrgem, mis loob tingimused mõnede inimeste jaoks päeva lõpus kerge jalajärje välja ilmnemiseks.
2. Vedelik aurudes hoiab peamiselt vereplasma kolloid-osmootne rõhk ja vähemal määral interstitsiaalse vedeliku rõhk.
3. Kolmas tegur, mis mõjutab otseselt vere vedeliku osa filtreerimist, on kapillaarseina läbilaskvus.

Kui kirjeldatud dünaamilise tasakaalu parameetrit rikutakse, suureneb vedeliku filtreerimine vereringest, selle kogunemine interstitsiaalses ruumis ja turse tekkimine.

Hüdrostaatilise vererõhu tõus ja järelikult ka filtreerimise suurenemine ilmnevad venoosse rõhu suurenemisega. Selle põhjusteks võivad olla järgmised riigid.

• Kohalik häiringu veenidrenaažile rike, kui venoosse klapid, veenilaiendite ja kokkusurumine veenid väljastpoolt venoosne tromboos suurendab veenirõhu spetsialistile, mis põhjustab vere staasi Mikroveresoontes ja ilmnemist turse. Kõige sagedasemate alajäsemete veenide tromboos areneb haiguste korral, mis vajavad pikaajalist voodit, sealhulgas operatsioonijärgseid seisundeid, samuti raseduse ajal.
• Süsteemne venoosne hüpertensioon südamepuudulikkuse korral.

Onkootilise vererõhu langus, mis suurendab ka filtreerimist, esineb mistahes haigusseisundis koos hüpoproteineemiaga. Järgmised põhjused võivad põhjustada hüpoproteineemiat.

• Ebapiisav valgu tarbimine (nälgimine, ebapiisav toitumine).
• Seedetrakti häired (ensüümide sekretsiooni kahjustus kõhunäärme poolt, näiteks krooniline pankreatiit, muud seedetrakti ensüümid).
• Seedimist häirimine valkude ebapiisava assimilatsiooniga (peensoole suur osa resektsioon, peensoole seina kahjustus, gluteen-enteropaatia jne).
• Albumiini sünteesi (maksahaigus) rikkumine.
• Oluline valkude kadu uriinis koos nefrootilise sündroomiga.
• Valgu kadu soolestikus (eksudatiivne enteropaatia)

Intrastitsiaalse vedeliku rõhu suurenemine võib tekkida, kui lümfisüsteemi äravool on häiritud. Kui viivitus lümfidrenaaži vee ja elektrolüütide reabsorbeeritakse kapillaaridest Interstitsiaalsete kude, kuid valgud filtreeritud kapillaar viidi intestitsiaalvedeliku, jäävad interstiitiumis, millega kaasneb veesisaldust. Sarnaseid nähtusi täheldatakse etioloogiaga lümfisõltuvuse korral.

• Niinimetatud elefantiaas (märkimisväärse suurenemise tõttu lümfostaasi maht alajäsemete, mõnikord munandikott ja häbememokad kaasas skleroos ja troofiliste nahahaiguste ja nahaaluse koe; vähem Termin "elefantiaas" kirjeldamiseks on kasutatud lümfostaasi mõnes muus kohas) toimub episoodid roosi, millel mis mõjutab lümfisõlmede.
• Lümfostaas koos ülemise jäseme tursega, rinnavähi aksillaarsete ja rindkere lümfisõlmede ühepoolne eemaldamine.
• Lümfia ödeem, mis on tingitud filariumide lümfisõltuvusest (filarias on troopiline haigus). Sel juhul võivad mõlemad jalad, välised suguelundid mõjutada. Mõjutatud piirkonna nahk muutub jämedaks, paksemaks (üks elephantiase variantidest).

Interstitsiaalsesse ruumi sisaldava vere vedeliku osa filtreerimine suureneb siis, kui kapillaarseina kahjustatakse mehaaniliste, termiliste, keemiliste, bakteritegurite poolt.

• At paikse põletiku tagajärjel koekahjustuse (infektsioon, isheemia, ladestumine kusihappekristallid liigestes) on histamiini, bradükiniini ja muudest teguritest, mis põhjustavad vasodilatatsiooni ja suurenenud läbitavus kapillaarid ja põletikuline eritist sisaldab suures koguses valku, mille tulemuseks on häiritud mehhanismi koevedeliku liikumine. Sageli samaaegselt see tähistas klassikalist põletiku tunnuseid, nagu punetus, valu, lokaalne temperatuuri tõus, düsfunktsiooni (rubor, kannatuse, calor, functio laesa).
• Allergiliste tegevuste puhul täheldatakse kapillaaride läbilaskvuse suurenemist. Kui angioödeem - erivorm allergiline turse (avaldub näo ja huuled) - sümptomid tavaliselt arendada nii kiiresti, et loob eluohtlik tõttu turse keele, kõri, kaela (asfüksia).

Vastuseks tekkivatele muutustele kaasatakse füsioloogilist kompenseerivat mehhanismi, et viivitada kehas naatriumi ja vett. Naatriumi ja vee edasilükkamine toimub neerude muutuste mõjul - glomerulaarfiltratsiooni vähendamine ja toruja reabsorptsiooni suurendamine. Glomerulaarfiltratsioon väheneb vasokonstriktsiooni tulemusena, mis tekib siis, kui närvisüsteemi sümpaatiline osakond ja reniini-angiotensiini süsteem on aktiveeritud. Suurenenud reabsorptsioon toimub antidiureetilise hormooni (ADH) mõju all.

Kroonilise südamepuudulikkuse turse on tingitud:

• venoosse rõhu suurenemine;
• hüperaldosteronism;
• antidiureetilise hormooni hüpersekretsioon;
• neerude verevarustuse vähenemine seoses venoosse neeruhaigusega;
• vähemal määral onkoolisisese plasmakontsentratsiooni langus (vere stagnatsioon maksas põhjustab albumiini sünteesi rikkumist, lisaks on anoreksia tõttu piiratud toiduga valguga kaasamist).

Kui pikk olemasolev neeruhaigus sündroom tavaliselt väljendatakse edematous svyazzan kestis mitu nädalat kõrge proteinuuria kus kaotas olulise osa valgu (eriti albumiin), mis toob kaasa vedelikupeetust gipoonkoticheskoy süvenemist arenevas hüperaldosteronismiks kasvuga naatriumi reabsorptsiooni neerude kaudu. See mehhanism moodustab nn nefrootilise sündroomi turse. Arengus tursete ostronefriticheskom sündroom [nt keset tüüpilist äge glomerulonefriit] mängib olulist rolli veresoonte faktor (läbilaskvuse suurenemiseni veresoonte seinte) ja naatriumi retentsiooni, mille tagajärjel suureneb ringleva veremahu (veremahu).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]