Maksa entsefalopaatia: etapid

I staadiumi (kooma esinejad, prekoom I) iseloomustavad järgmised sümptomid:

• teadvus on salvestatud, kaebavad patsiendid tugevaks üldine nõrkus, isutus, iiveldus, mõru maitse suus, luksumine, valu paremal ülakõhus, pearinglus, "hubisev lendab" silme, peavalu, kumin kõrvus;
• patsiendid vastasid küsimustele adekvaatselt, tunnistavad teisi, kuid ei luba aeg-ajalt navigeerida ruumis (nad ei pruugi aru saada, kus nad asuvad, ei kutsu välja nädalapäeva jne);
• sageli on põnevust, rahutust, emotsionaalset paindlikkust, eufooriat (nad ütlevad, et nad tunnevad end hästi);
• nõrga tähelepanu pööramise võime, patsiendid kordavad sageli samu sõnu, ei suuda lõpetada lause alustamist;
• Mõnikord pakuvad patsiendid motiveerimata toiminguid, otsivad mitteolulisi esemeid jms;
• kellel on raskusi lihtsamate vaimsete ülesannetega (lugedes tehtud vigu, lihtsate numbrite lisamine). See on eriti tähelepanuväärne numbrinime testi tegemisel (patsient ei saa 30 sekundi jooksul ühendada numbrite rühma 1 kuni 25);
• rikuti väikeste liikumiste kooskõlastamist, mis on "kirjalikus valimis" hästi välja toodud (käekiri muutub ebamäärane, arusaamatuks);
• une valem on katki (päeval on patsiendid uninevad ja nakatumishäired);
• Glasgow skaalal on skoor 13-14;
• õpilased laienesid, õpilaste reaktsioon nõrgenes;
• elektroentsefalogrammil puuduvad muutused, mõnedel patsientidel võivad olla kõrvalekalded (ebakorrapärasus, disorganiseerumine, kalduvus lainete amplituudi suurenemisele), reaktsioonide vähenemine silmade avamisel;
• mõõdukad hemorraagilised nähtused (naha hemorraagia, nina veritsus).

II faas (somnolentia, prekoom II) on silmapõletiku esteetilisema enesetunde esinemissageduse prognoositavam tase. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

• patsientide põnevus ja eufooria asendatakse apaatia, ahvatuse, annetuse, meeleheitega; patsiendid on takistatud, uniseks;
• ärkamisel on teadvus segane, haige on aja, ruumi, näo hajutatud; teostatakse lihtsamaid käsklusi, kuid ülesandeid, mis vajavad tähelepanu (näiteks konto), ei saa teha;
• perioodiliselt kaotavad patsiendid teadvuse;
• taustal letargia, nõrkus, unisus tekivad perioodiliselt agitatsioon, deliirium, maksa deliirium, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid, sobimatu käitumine, patsientide üritavad hüpata, joosta, hüpata aknast välja, karjuda, needus, muutuda agressiivseks;
• mõnikord esinevad käte ja jalgade lihaste toonilised spasmid, erinevate lihasrühmade tõmblused;
• on hingelduse värisemise sümptom (asteriksi - Kreeka keele tõlkes "suutmatus säilitada kindel asukoht"). Sümptom tuvastamiseks istumisasendis soovitatakse teil sirutada oma käed edasi, suruda oma sõrmed lahti ja pingutada neid. Ilmuvad kaootiline tõmblemine sõrmed külg- ja vertikaalsuunas paindumine ja laiendamine randme koos suure värina käe lihaseid, mis on mõnevõrra meenutab tiivalaksatushelide linde. Te võite soovitada painutada harja väljaulatuva käe seljaasendisse - see näib ka peksmise värisemist;
• Glasgow skaala 11 -12 punktide summa;
• elektroentsefalogrammil on lainete amplituudi suurenemine, rütm aeglustub järsult (7-8 võnkumisi sekundis), ilmuvad stabiilsed teeta- ja delta-lained;
• kõõluste ja õpilaste refleksid on järsult vähenenud;
• hingamine muutub kiireks;
• väljendatud düspepsia, raske kollatõbi, maksa lõhn suust;
• Maksa suuruse vähenemine (ägeda maksakahjustuse korral, maksatsirroosiga patsiendil, maksa suuruse langus praktiliselt ei ole täheldatav või väga vähe ekspresseeritud).

III etapp (sopor, madal kooma, kooma I) - vastab preokoma muutumisele koomasse, mida iseloomustab järgmine sümptomatoloogia:

• märkimisväärne teadvuse häire, mida iseloomustab ärevus pärast ärkamist pärast teravat stimuleerimist, kuid deliirium ja hallutsinatsioonid on lühiajaliselt põnevil;
• õpilased on laiad, valgusreaktsiooni täielik puudumine; iseloomulik on "ujuvate silmade sümptom"; kõõluste refleksid suurenenud;
• määratakse Babinsky, Gordon, Rossolimo patoloogilised refleksid ja jala lihaste kloon;
• skeletilihaste jäikus, paroksüsmaalsed kloonilised krambid, mõnikord fibrillaarsed lihaste tõmblused, värisemine;
• "hingeldamise treemor" sümptomi avastamine ei ole võimalik (patsient on peaaegu teadvuseta ja ei saa sümptomite määratluses osaleda);
• Glasgow skaala punktide summa on 10 või vähem;
• nägu muutub maskiks;
• määratakse maksa lõhn suust;
• järsult suurenenud kollatõbi, jätkab maksa suuruse vähenemist (peamiselt ägeda maksahaigusega patsientidel);
• areneb soolestiku silelihaste paresis (atoonia, väljendunud meteorism), kusepõie;
• hemorraagilise diatsesiini nähtused suurenevad;
• A- ja beeta-aktiivsus kaob elektroencefalogrammil ja registreeritakse hüpersinhronisi kolmefaasilisi 8-laineid.

IV faas (kooma) on kõige raskem maksahaiguse entsefalopaatia tase. Maksa koomil on järgmised kliinilised sümptomid:

• teadvus on täielikult kadunud; õpilased laienesid, ei reageeri valgusele;
• Kussmaul hingamist (metaboolne atsidoos), maksa hinge hiljem ilmub Cheyne-Stokes'i hingamine või elustik, näidates raske depressioon respiratoorsete keskusest;
• Märkimisväärselt on näha kõhukinnisus ja jäsemete lihased, jäikus võib esineda opisthotonust; Hüpoglükeemia ja hüpokaleemia tõttu tekivad regulaarselt krambid, kuid raske kooma korral esineb väljendunud hüpotensioon;
• kaovad kõõluse refleksid, Babinski, Gordoni, Žukovski patoloogilised refleksid ja mõnel juhul leitakse haaramise ja südamehaiguse refleksid;
• "Värisemise hirmutamine" ei ole kindlaks määratud;
• täheldatud kollatõbi, maksa suuruse vähenemine (maksa kooma, mis on maksatsirroosi lõppfaas, ei ole maksa suuruse langus alati selgelt väljendunud);
• kardiovaskulaarsed häired, mida iseloomustab tahhükardia, vererõhu järsk langus, südame toonide kurtus; võib-olla hepatokardi sündroomi (müokardi düstroofia tõttu) II tooni enneaegne ilmumine - "koputav rähn", QT-intervalli pikenemine, T-laine laiendamine;
• anuuria areneb;
• saab märkimisväärselt välja selgitada hemorraagilise diatsesi nähte (naha hemorraagia, nina, mao, soole, emaka veritsus);
• kehatemperatuuri tõus;
• elektroencefalorrhme domineerivad hüpersünkrilised delta-lained, lõppstaadiumis jõuab elektroencefalogramm isoleiniini.

Maksa kooma voolu variandid

Erinege ägeda ja aeglase koe maksa kooma vahel. In äge algus kestuse prodromaalset perioodi 1-3 tundi, seejärel koomat ja surma võib ilmneda mõne päeva jooksul. Võibolla fulminantse maksa kooma ja surma võib tekkida mõne tunni jooksul.

Aeglane algusega maksakooma, mida iseloomustab see, et prodromaal- jätkub mitmeks päevaks või isegi nädalaid ning lähemal 1-4 päeva arendab II etapi hepaatilise entsefalopaatia, kooma vahelduvad koos kõigi kliinilised nähud.

Sõltuvalt etiopatogeneetilisest seedimist iseloomustavad järgmised maksa kooma tüübid:

• endogeenne maksa (tõeline) kooma - areneb maksa parenhüümi massi nekroosi tõttu, mis on tavaliselt ägeda viiruse, mürgisuse, ravimite põhjustatud hepatiidi tekke tulemus;
• Porto-süsteemne (portocaval, bypass, exogenous) maksa kooma - on tingitud portocavali anastomooside olemasolust;
• segatüüpi maksa kooma - esineb maksa parenhüümi nekroosi tekkimisel maksa tsirroosiga patsientidel, kellel on väljendunud püstkavaline anastomoos; See juhtub tavaliselt maksa patoloogilise protsessi kõrge aktiivsusega;
• false maksas (elektrolüütide) kooma - areneb maksatsirroosi foonil elektrolüütide tasakaalu muutused (hüpokaleemiat -kloreemia, hüponatreemia), seega on reeglina olemas hüpokaleemilised metaboolne alkaloos, mis soodustab penetratsiooni ammoniaagi ajurakkudes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]