Mis võib käivitada kroonilise pankreatiidi?

Kroonilise pankreatiidi peamine põhjus on alkoholi kuritarvitamine. Viimaste aastate jooksul saadud välismaiste autorite sõnul on alkohoolse pankreatiidi esinemissagedus 40-95% kõigist haiguse etioloogilistest vormidest.

100 grammi alkoholi või 2 liitri õlle tarbimine päevas 3-5 aasta jooksul põhjustab kõhunäärme histoloogilisi muutusi. Kroonilise pankreatiidi kliiniliselt väljendatud ilmingud arenevad naistel 10-12 aastat ja meestel - 17-18 aastat alates süstemaatilise joomise algusest. Pankreatiidi tekkimise ohu ja iga päev tarbitud alkoholi arvu vahel on lineaarne suhe, alustades minimaalsest annusest 20 g päevas. Vastavalt Duibecu et al. (1986) on paljudel patsientidel, kellel on krooniline pankreatiit, alkoholi päevane tarbimine 20 kuni 80 g ja selle kasutamise kestus enne haiguse sümptomite ilmnemist - 5 aastat või rohkem.

Alkoholipankreatiidi tekkimisel on oluline ka teatud geneetiliselt määratud eelsoodumus. Kroonilise alkohoolse pankreatiidi arengut soodustab ka alkoholi kuritarvitamine ja rasvade ja valkude rohkema tarbimise tarbimine.

Sapipõie ja maksa haigused

Saplite haigused on kroonilise pankreatiidi tekke põhjuseks 63% patsientidest. Peamine kroonilise pankreatiidi tekke mehhanism sapiteede haigustes on:

• infektsiooni üleminek sapijuhist kõhunäärmele üldiste lümfisõlmede kaudu;
• pankrease sekretsiooni väljavoolu raskus ja hüpertensiooni areng kõhunäärme kanalis ja pankrease ödeemi edasine areng. Selline olukord tekib siis, kui tavalises sapijuhuses on kivid ja stenoosi tekitav protsess;
• sapipõie põranda kõhunääre kanalitesse; samas sapphappetel ja muudel sapitehnikatel on kahjustav mõju kanalis epiteelile ja pankrease parenhüümile ning soodustab selle põletiku tekkimist.

Arengut krooniline pankreatiit haiguste sapiteede suurel määral kaasa kroonilise maksahaiguse (krooniline hepatiit, tsirroos). Ebanormaalne maksategevuse nende haiguste saadakse tooted patoloogiliselt muundatud sapi sisaldab suurel hulgal peroksiidid ja vabade radikaalide mis on kontaktis sapi kõhunäärme kanalid seal algatavad valkude sadestamist kivide teke, põletiku arengut pankreases.

Kaksteistsõrmiksoole haigused ja suur kaksteistsõrmiksoole nipel

Kroonilise pankreatiidi tekkimine on võimalik selgelt väljendunud ja pikaajalise kroonilise duodeniidi korral (eriti kaheteistsõrmiksoole limaskesta ja endogeense sekretiini puudulikkuse atroofiaga). Kroonilise pankreatiidi tekke mehhanism kaksteistsõrmiksoole põletikuliste düstroofsete kahjustuste korral vastab M. Bogeri patogeneesi teooria põhijäreldustele.

Kaksteistsõrmikoolu patoloogias on kroonilise pankreatiidi tekkimist sageli seotud kaksteistsõrmiksoole sisu tagasijooksuga kõhunääre kanalitesse. Duodenopankreafiilne refluks tekib siis, kui:

• suurte kaksteistsõrmiksoole nipi puudulikkus (Oddi sulgurlihase hüpotensioon);
• kaksteistsõrmiksoole staasi areng, mis põhjustab duodenaalse rõhu suurenemist (krooniline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon);
• nende kahe riigi kombinatsioonid. Kui hüpotensioon sulgurlihase Oddi rikkunud Obturaatori mehhanism, hüpotensioon sapiteede ja kõhunäärme kanalid, seal viskamine neid kaksteistsõrmiksoole sisu ja seeläbi arendada koletsüstiit, sapijuhapõletik pankreatiidi.

Peamised põhjused, mis põhjustavad suurte kaksteistsõrmiksoole nipi puudulikkust, on kivist läbimine, papilliidi areng, kaksteistsõrmiksoole motoorika kahjustus.

Krooniline haigus kaksteistsõrmiksoole läbilaskvus võib olla tingitud mehaanilisi ja funktsionaalsetel kaalutlustel. Seas mehaanilised tegurid võib mainida rõngakujuline pankreas, armi kontraktsiooni ja kokkusurumine duodenojejunal ülemineku ülemise kinnistiarteri laevad (arteriomesenteric compression) ja armide lümfadeniidi Treitz ligament aferentsed loop sündroomi pärast gastrektoomia Billroth II gastroenterotoomia või jne

Kaksteistsõrmiksoole motooriline düsfunktsioon on väga oluline kaheteistsõrmiksoore kalduvuse kroonilise häirete tekkimisel: hüperkineetiliste varaste etappidel, järgneval - väljendatud hüpokineetilisel kujul.

Kroonilise pankreatiidi arengut soodustavad kaksteistsõrmiksoole, eriti leukopeenia divertikulid. Liitumiskohas pankrease ja sapiteede kanalid õõnsuse diverticulum tekkida spasm või atoonia sulgurlihase Oddi ja häireid sapi ja pankrease eritised väljavoolu divertikuliit mullas. Kui kanalid sisenevad divertikulaarist lähemale 12-käärsoolele, saab kanaleid kokku suruda divertikuliga.

Areng kroonilise pankreatiidi saab tüsistus Haavanditõve ja kaksteistsõrmiksoole 12 - läbistavusega haavandid asub tagaseina 12 mao või kaksteistsõrmiksoole, pankreases.

Alment factor

On teada, et rikkalik toidukogus, eriti õline, vürtsikas, praetud provotseerib kroonilise pankreatiidi ägenemist. Koos sellega vähendab toitumise olulist vähenemist toiduseesmärgil ka pankrease sekretoorse funktsiooni vähenemine ja kroonilise pankreatiidi areng. Kinnitus suur roll Valgupuudus arengus kroonilise pankreatiidi fibroos ja atroofia pankreases ja selle sekretoorse puudulikkusega väljendatud maksatsirroos, malabsorptsiooni sündroom. Kroonilise pankreatiidi tekke soodustab ka polühypovitaminoos. Eriti on kindlaks tehtud, et hüpovitaminoosi A-ga kaasneb metaplasia ja pankrease epiteeli desquamatsioon, kanalisatsiooni obstruktsioon ja kroonilise põletiku areng.

Valkude ja vitamiinide puuduse korral muutub pankreas tunduvalt teiste etioloogiliste tegurite mõju.

Valgu metabolismi geneetiliselt põhjustatud häired

Valgu metabolismi geneetiliste häiretega seotud kroonilise pankreatiidi võimalik areng, mis tuleneb üksikute aminohapete - tsüsteiini, lüsiini, arginiini, ornitiini - liigse eritumisest uriinis.

Ravimite mõju

Mõningatel juhtudel kroonilise pankreatiidi võib olla põhjustatud vastuvõtu (eriti pikk) narkot :. Tsütostaatikumide, östrogeenid, glükokortikoidide jne Kõige sagedamini registreeritud suhted retsidiveeruvate pankreatiit glükokortikoidi narkootikume. Mehhanism arengut krooniline pankreatiit pikaajalise Glükokortikoididega ei ole täpselt teada. See endale rolli olulist suurendamist viskoossust pankreasesekretsioon, hüperlipideemia, vnugrisosudistogo vere hüübimist veresoontes kõhunäärme. On juhtumeid, kus kroonilise pankreatiidi ravi ajal sulfoonamiidid, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, tiasiiddiureetikumideks koliinesteraasi inhibiitorid.

Viirusinfektsioon

On kindlaks tehtud, et mõned viirused võivad põhjustada nii ägedat kui kroonilist pankreatiiti. B-hepatiidi viiruse roll (see võib replikatsiooni pankrease rakkudes), B. Alarühma Coxsaki viirus

Uuringud on näidanud Coxsackie B viiruse antigeeni antikehade esinemist 1/3 kroonilise pankreatiidiga patsientidel ja sagedamini HLA CW2 antigeenidega inimestel. Kroonilise pankreatiidi tekkimisel viiruste rolli veenvaks tõenduseks on RNA antikehade avastamine 20% -l patsientidest, mis on seotud RNA-d sisaldavate viiruste replikatsiooniga.

Pankrease vereringe kahjustamine

Muutused varustavate veresoonte kõhunäärme (väljendatuna aterosklerootiliste muutuste, tromboos, emboolia, põletikulised muutused süsteemne vaskuliit) võib põhjustada arengut krooniline pankreatiit. Patogenees niinimetatud isheemilise pankreatiit tähtis pankrease isheemia, atsidoos, aktiveerimist lüsosomaalsed ensüümid, liigne kuhjumine kaltsiumi ioonid rakkudesse, suurenenud intensiivsus vabade radikaalide oksüdatsiooni ja akumuleerumise peroksiidi ühendeid ja vabade radikaalide aktiveerimist proteolüütiliste ensüümide.

Gliplilipoproteineemia

Hüperlipoproteineemia tahes geneesiga (nii alg) võib viia arengut krooniline pankreatiit. Päriliku hüperlipideemia korral ilmnevad pankreatiidi sümptomid alates lapsepõlvest. Kõige sagedamini esinevad selliste krooniline pankreatiit patsientide giperhilomikronemii (I tüüpi ja V hüperlipoproteineemiat poolt Fredriksen). Patogeneesis hüperlipideemilistes pankreatiit on olulised veresoonte ummistus näärme rasvaosakestega, rasvhappe akinaarrakkudes, välimus suurtes kogustes tsütotoksilist vabu rasvhappeid, tulemusena moodustatud intensiivse hüdrolüüs triglütseriidid vabastatakse ülemäära mõjutada lipaas.

Hüperpitrioos

Tänapäevaste andmete kohaselt esineb 10 ... 19% -l juhtudest krooniline pankreatiit hüperparatüreoidismis ja selle areng tuleneb parathormooni ja hüperkaltseemia ülemäärasest sekretsioonist. Vaba Ca2 ⁺ sisalduse suurenemine atsinaarrakkudes stimuleerib ensüümide sekretsiooni; pankrease sekretsiooni kõrge kaltsiumi tase soodustab trüpsinogeeni ja pankrease lipaasi aktiveerimist ja sellest tulenevalt pankrease autolüüsi. Sellisel juhul kaltsium sadestub leeliselises keskkonnas kaltsiumfosfaadina, tekib kanalisatsiooni kivid ja areneb näärmete kaltsifikatsioon.

Edasine äge pankreatiit

Krooniline pankreatiit ei ole sageli iseseisev haigus, vaid ainult ägeda pankreatiidi faaside seisund, jätkamine ja tulemus. Ägeda pankreatiidi üleminek krooniliseks esineb 10% -l patsientidest.

Geneetiline eelsoodumus

On andmeid, mis kinnitavad geneetiliste tegurite kaasamist kroonilise pankreatiidi arengusse. Seega leiti, et patsientidel, kellel on krooniline pankreatiit sageli võrreldes tervete identifitseerib antigeenide HLAA1 süsteemi, B8, B27, CW1 ja harvem - CW4 ja A2. Patsientidel, kes on avastanud pankreasevastased antikehad, antigeen HLAB15

Idiopaatiline krooniline pankreatiit

Kroonilise pankreatiidi etioloogilisi tegureid saab kindlaks teha ainult 60-80% patsientidest. Muudel juhtudel ei ole haiguse etioloogiat võimalik kindlaks teha. Sel juhul räägitakse idiopaatilisest kroonilisest pankreatiidist.

Diagnoosiks kroonilise pankreatiidi poolt Marseille-rooma klassifikatsioon (1989) nõuab morfoloogiliste uuring pankreases ja endoskoopiline retrograadne kolangio-pancreato, mis ei ole alati kättesaadavad. Haiguse diagnoosimisel on võimalik näidata haiguse etioloogiat.