Krooniline pankreatiit: patogenees
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Patogeneesis krooniline pankreatiit on üks juhtivaid mehhanismid on aktiveerimist pankrease ensüümid, eriti trüpsiini ja "self-seedimist" pankrease koest. Katsetes laborloomadega on näidanud, et kasutusele peaaegu kõik pankrease ensüümid oma kanalis piisava rõhu all põhjustab "self-seedimist" oma kudede ja põletikuliste muutuste suhtes; välja arvatud amülaasi ja karboksüpeptidaas. Eriti tähtis arengu pankreatiidi kinnitunud trüpsiin, mis põhjustab hüübimine nekroos atsinaarsetest koes leukotsüütide infiltratsiooni, samuti A- ja B-fosfolipaas hävitades fosfolipiid kihti membraane ja rakke ning elastaas hävitava mõjuv elastne "skelett" veresooneseite ja lisaks põhjustab veresoonte muudatusi, hõlbustades immutamine hemorraagilise pankreasekoest.
Patoloogiline, enneaegne aktiveerimist trüpsinogeen trüpsiini läbi enterokinaas kuuluvate pankrease kanalid kell düskineesia kaksteistsõrmiksool. Viimasel ajal on aga see tõestasid, et patoloogiliste seisundite, kohalolekul põletikulist protsessi pankreases ja takistused väljavool pankrease sekreedi aktiveerimist trüpsiin, kümotrüpsiin ja elastaasi toimub juba pankreases. Kallikreiin aktiveerub, mis soodustab veresoonte läbilaskvust, näärmekoe turset ja valu suurenemist. Samuti on kaasatud teravnemise protsessi ja teiste vasoaktiivsete ainete, mis võimendavad kapillaaride läbilaskvust, samuti teatud prostaglandiinide. Esmalt on oluline, et esineb turse ja seejärel ka sklerootilisi muutusi aknarakkides, raske lümfisüsteemi voolus; häiritud mikrotsirkulatsioon fibriini voogude ja nende mikrotrombiini kapillaaride ja venulaalide moodustumise ja sadestumise tõttu. Samal ajal kõhunääre pakseneb seoses sidekoe levikuga, näärme fibroosiga. Protsessi progresseerumisel on autoimmuunprotsessidele suur tähtsus.
Kroonilise pankreatiidi, tehakse ilma ilmselge ägenemiste kõik need muudatused järkjärgult või kiiremini arenev paralleelne vähendatud funktsionaalsete varud pankreases ja seejärel kliinilist avaldumist märke selle funktsionaalsed ekso-ja endokriinsed puudulikkuse tõttu. Kroonilise ägenemiste pankreatiidi tõttu korrata mõju etioloogilised tegurid (terav häired dieedist, oluline alkohoolsete jookide, eriti tugev, raske nakkushaiguste, mürgistuse jne) perioodiliselt tekkida raskeid ägenemisi, morfoloogiliste ja patofüsioloogiliste pilt meenutab äge pankreatiit, mis seejärel asendatakse remissiooni. Iga ägenemine põhjustab järsu progressiooni.
Seda kroonilise pankreatiidi üldist arengut ja progresseerumist mõjutavad kahtlemata selle etioloogia ja kaasuvate haiguste esinemised.