Mis põhjustab juveniilse reumatoidartriidi?

Esimest korda kirjeldati noorte reumatoidartriiti mineviku sajandi lõpul kahte tuntud pediaatrilat: inglane Stille ja prantslane Schaffar. Järgnevatel aastakümnetel kirjanduses nimetati seda haigust Still-Shaffar'i haiguseks.

Noorte kroonilise artriidi sümptomompleks sisaldab järgmisi: liigeste sümmeetriline kahjustus, deformatsioonide moodustumine, kontraktuurid ja anküloosid; aneemia, suurenenud lümfisõlmede, maksa ja põrna areng, mõnikord palaviku palaviku ja perikardiidi esinemine. Hiljem 30-40-ndate eelmise sajandi arvukad tähelepanekud ja kirjeldused Ikka sündroom on näidanud palju sarnasusi reumatoidartriidi raviks täiskasvanutel ja lastel, nii kliinilised nähud ja haiguse olemust. Kuid reumatoidartriit lastel oli erinev ka sama nimega haigusest täiskasvanutel. Sellega seoses tegi 1946. Aastal mõni Ameerika teadlane Koss ja Boots välja mõiste "juveniilne reumatoidartriit". Juhusliku reumatoidartriidi ja täiskasvanud reumatoidartriidi nnoloogiline isoleeritus kinnitati hiljem immunogeneetiliste uuringutega.

Noorte reumatoidartriidi arengu põhjusi ei ole siiani piisavalt uuritud. Siiski on teada, et juveniilne reumatoidartriit on polügeense tüüpi pärilik haigus. Selle arengus on kaasatud pärilikkus ja keskkond.

Avage mitmed etioloogilised tegurid. Kõige levinum neist - viiruslik või bakter ja viirusnakkus, liigeste vigastused, päikese käes või hüpotermia, vaktsineerimised, eriti taustal, või kohe pärast toimumas äge hingamisteede viirusinfektsioon või bakteriaalne infektsioon.

Ägeda viirusliku infektsiooni põhjustatud artriit on reeglina täielikult ja iseseisvalt kõvenenud. Võimalikku rolli Haigust saab kaudselt kinnitab asjaolu, et krooniline artriit on kõige tüüpilisem laste erinevate teostuste immunodefitsiidiga riiki (selektiivse IgA defitsiidiga hüpogammaglobulineemiaga, vaeguse komplimenti-2 komponent). Sel juhul ei ole infektsioon artriidi arengu otsene põhjus, vaid sellel on autoimmuunprotsessi käivitusfaktori väärtus. Leiutise, punetiste ja mumpsi ennetava vaktsineerimisega avastati haiguse alguse seos täiustatud SARSiga. On huvitav, et noorukite reumatoidartriidi debüüt pärast mumpsi vaktsineerimist on tüdrukute hulgas sagedasem. On juhtumeid, kui juveniilne reumatoidartriit, väljendub pärast vaktsineerimist B-hepatiidi vastu areng juveniilne reumatoidartriit on samuti seostatud viirusnakkusega pereiatalnym A2H2N2 gripi ja nakatumisele parvoviirus B19.

Role Sooleinfektsioonide mükoplasma beetahemolüütiliste streptokokk arengus juveniilne reumatoidartriit enamus Reumatoloogia ei tuvastata. Siiski on teada, et nende infektsioonide põhjuseks reaktiivne artriit, ja et ainult mõned patsiendid reaktiivne artriit lõpptulemus täielik paranemine. See voolu variant on iseloomulik peamiselt post-inkorporatiivse reaktiivse artriidi ja reaktiivse artriidiga, mis on seotud kampülobakteri infektsiooniga. On teada, et enamus patsiente peale südamelihase reaktiivne artriit võib lisaks retsedivirovat oligoarthritis ja osaliselt areneb krooniline artriit, juveniilne konverteeritav spondüliit, juveniilne reumatoidartriit, ja isegi psoriaatilise artropaatiaga (PSA). See sõltub reaktiivse artriidi etioloogilisest tegurist ja makroorganismi immunoloogilistest omadustest, eriti HLA B27 antigeeni olemasolust.

Alamvene reumatoidartriidi seost koos klamüüdiaga ei ole varem uuritud. Samal ajal suureneb kogu maailmas klimadiaalse infektsiooni levimus ja kogu reaktiivse artriidi hulgas esineb klamüüdia etioloogiaga artriidi ülekaalus. Sellest järeldub, et klamüüdia infektsiooni rolli kroonilise põletiku tekkimisel ja säilitamisel noorukite reumatoidartriidiga laste liigeses on vaja põhjalikku uurimist. Meie andmetel nakatab umbes 80% juveniilse reumatoidartriidiga patsientidest klamüüdia (peamiselt Cl. Pneumoniae).

Noorte reumatoidartriidiga laste puhul on täheldatud antikeha tiitri tõusu bakteriaalsetele peptiidoglükaanidele, mis kaudselt võib näidata bakteriaalse infektsiooni rolli selle haiguse arengus. Samuti on andmeid noorukite reumatoidartriidi seosest mükoplasma pneumoonia põhjustatud infektsioonidega.

Päriliku eelsoodumuse juveniilse reumatoidartriidi vastu kinnitavad selle haiguse perearstid, kaksikpultide ja immunogeensete andmete uuringud.

Maailma kirjandusest on palju informatsiooni histoloogilise kokkusobivusega antigeenide seosest noorusliku reumatoidartriidiga üldiselt ja haiguse eraldi vormide ja variantidega. Eristab viirustest riskimarkerid arengutasemele juveniilne reumatoidartriit ja kaitsev antigeene koeühtesobivuse, esinevad patsientidel juveniilne reumatoidartriit oli oluliselt väiksem kui populatsioonis. Immuungeneetilised uuringud on kinnitanud noorte reumatoidartriidi ja täiskasvanud reumatoidartriidi vahel olulisi erinevusi. Kõige sagedamini kui noorukite reumatoidartriidi riskimarkerid nimetatakse A2, B27, B35. DR5, DR8 antigeenid. Vastavalt kirjandusele on kaitsev (kaitsev toime) DR2 antigeen.

On mitmeid hüpoteese, mis selgitavad nakkushaiguste ja histoloogilise kokkusobivuse antigeenide suhet reumaatiliste haiguste tekkega. Kõige tavalisem on antigeensete näoilmete hüpotees.

Suurima tõenäosusega sobivad selle mudeli jaoks reaktiivne artriit ja Bechterewi haigus. On teada, et HLA-B27 antigeeni struktuur sarnaneb paljude mikroorganismide rakumembraani mõnedele valkudele. Leiti, et HLA-B27 ja klamüüdia, Yersinia vahel on ristne seroloogiline reaktsioon. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, mis põhjustavad reaktiivne artriit ja Reiteri sündroom, samuti Klebsiella, mis on esitatud võimaliku põhjustava rolli kohta arengus anküloseeriva spondüliidi. Juhul nakkusega need mikroorganismid, kehaga HLA-B27 immuunsüsteemi toodab antikehi, mis ristreaktsioonidesse organismi enda rakud ekspresseerivad piisavalt suure hulga molekulide HLA-B27. Vastuseks infektsioossetele antigeenidele tekivad antikehad antikehadena, millel on autoimmuunse põletikulise protsessi edasine areng.

Ristreageerimise tingimustes on võimalik ka välismaiste mikroorganismide tunnetamine häirida pikaajalise püsiva kroonilise infektsiooni edasise arenguga. Selle tulemusena süveneb veelgi immuunvastuse esialgne defekt

Viiruslike infektsioonide roll kroonilise artriidi arengus on vähem ilmne.

On teada, et üle 17 viiruse on võimelised tekitama infektsiooni, millega kaasneb äge artriit (sh punetiste, hepatiidi, Epsteini-Barri, Coxsackie jt viirused).

Kroonilise artriidi tekkimisel ei ole tõestatud viiruste etioloogilist rolli. Siiski on soovituslik Coxsackie, Epstein-Barri viiruse ja parvoviiruste võimalik tähtsus primaar-kroonilise viirusnakkuse kujunemisel. Immunoloogiliste defektide taustal. Sellisel juhul on viirusliku infektsiooni artrotogeneetiline toime hüpoteetiliselt seotud II klassi histoloogilise kokkusobivusega antigeenidega, mis sisaldavad immuunsüsteemis antigeene ja viirusi. Kuid HLA retseptori interaktsiooni tulemusena viiruse antigeeniga tekib neoantigeen, mida immuunsüsteem tunnistab võõrsiliseks. Selle tulemusena tekib iseenesest muutunud HLA-le autoimmuunne reaktsioon. Selline histoloogiliselt sobivate antigeenide seose mehhanism, millel on eelsoodumus haigustele, on määratud hüpoteesiks HLA antigeenide modifitseerimisel.

Päriliku eelsoodumuse juveniilse reumatoidartriidi vastu kinnitavad selle haiguse pereliikmed, kahe paari uuringu tulemused ja immunogeneetilised andmed. Kõige sagedamini kui noorukite reumatoidartriidi riski markerid nimetatakse antigeenideks A2, B27, harvemini B35, DR5, DR8.