Mis põhjustab äge püelonefriit?

Viimastel aastatel on leitud, et spetsiifiliste uroepiteliaalsete retseptorite kandjad ja kaitsvaid ensüüme fukosüültransferaasi mitte sekreteerivad isikud tekitavad tõenäoliselt püelonefriidi. Ensüümi fukosüültransferaas blokeerib bakteriaalse adhesiooni uroepiteliaalsetele retseptoritele.

Pelonefriidi suhtes predistentsed tegurid:

• Neeruhaiguse esinemine perekonnas, eriti ema.
• Rasedate toksikoloogia.
• Ema nakkushaigused raseduse ajal, eriti äge püelonefriit või krooniline ägenemine.
• Loote emakasisesed nakkused.
• Kaasasündinud loote hüpotroofia, ZVUR ja kesknärvisüsteemi isheemilised-hüpoksilised seisundid, neerud.
• Immuunpuudulikkuse tingimused.
• Sageli ARVI.
• Seedetrakti haigused, nii ägedad kui ka kroonilised.
• Harv kõhukinnisus.
• Düstroofia ja rahtiid.
• Atoopiline dermatiit.
• Väliste suguelundite haigused.
• Glistovye infektsioonid.
• Kroonilised nakkusohtlikud haigused.
• Suhkurtõbi.
• Keskkonnategurid.
• Geneetilised tegurid.

Püelonefriit areneb kolme tingimuse juures:

1. Nakkus.
2. Urodünaamika rikkumine, mis soodustab nakkust.
3. Keha resistentsuse vähenemine ja lokaalsete kaitsvate neerufaktorite vähenemine.

Urodünaamika rikkumisega seotud tegurid:

1. Kuseteede ja neerude arengu kõrvalekalded.
2. Kusepõie-kusepõie refluksid.
3. Kusejuhtmiku läbilaskvuse rikkumine - kompressioon täiendava neeruvanni poolt.
4. Kusejõu kõhulahtisus häire korral neerude normaalses asendis (nefropaatia või pöörlemine, düstoopia).
5. Põie neurogeenne düsfunktsioon.
6. Kuseteede funktsionaalsed häired (krambid, hüpotensioon).
7. Neeru düsplaasia.
8. Puriini ainevahetuse häired, urineerimisjärgse happesuse tekkimine, oksaluria, hüperkaltsiuuria.
9. Kuse- ja lülisorganite kombineeritud patoloogia kujunemine (spina bifida, skolioos).

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud E. Coli roll urodünaamika rikkumises. Komponent E.coli endotoksiin lipiid A suurendab bakteriaalsete kinnituskohta epiteeli retseptorite kuseteedesse kaudu prostaglandiinide süsteemi mõjutab silelihaste, põhjustades funktsionaalse obstruktsiooni ja rõhu suurenemise kuseteedes. Sellisel juhul võib kuseteede rõhk ulatuda 35 mm Hg-ni. Mis on võrreldav vesikouretaalse refluksi survega.

Kõige tavalisemad püelonefriidi patogeensed on E. Coli rakkudest pärit uropatogeensed tüved (70%). Sageduselt teine etioloogias lastel võtab Proteus (3%), eriti väikelaste ja soolestiku disbiotsenoze. Proteus on kivist moodustav mikroob. See lõikab läbi karbamaasi karbamiid ammoniaagiks, suurendades seeläbi pH uriini suurendab kahju epiteelirakkudes ja kaltsium- ja magneesiumsoolad. Samaaegsel põletikul ja põie puhul külvatakse enterobakter. Viimastel aastatel osalemise rolli etioloogia püelonefriit mükoplasmad (17%), eriti laste emakasisene nakatumine ja nakkuse sünnituse ajal ning sageli amikrobnyh püelonefriit ja pidev pikaajaline ägenemist. Mitmed klamüüdia suuremat rolli nakkuse vastsündinu sünnituskanali ja püsivust klamüüdia laste seas esimese eluaasta kui amikrobnyh püelonefriit ja pikaajalise haiguse kordumise. Klebsiella eraldamise sagedus (12%) suurenes. Harvemesinenud etioloogia püelonefriit tähtis streptokokk, stafülokokk (3%), Enterobacter (5%) ja püsiv latentse enterovirus infektsiooni emakasisese nakatumine püelonefriit ja väikelaste.

Imetamise tee vastsündinud imikutele ja imikutele on tihti hematogeenne infektsioonide fookuses. Neil on ka lümfogeenne rada - ägedad seedetrakti infektsioonid, harilik kõhukinnisus ja soole düsbüoskoos. Teiste vanuserühmade lastel on ülitundlik urogenitaalne infektsioon.