Äge neerupuudulikkuse patogenees

Äge neerupuudulikkus tekib mitme tunni möödudes mitmete päevade jooksul mitmesuguste kahjustuste tõttu, mis ilmnevad asoteemia, oligoanuria, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasakaalu rikkumisega. Tekib GFR-i äkiline, potentsiaalselt pöörduv vähenemine.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse normaalsed parameetrid ja uriini maksimaalse osmolaalsuse näitajad

Näitajad	Vastsündinud	1-2 nädalat elus	6-12 kuud elus	1-3 aastat	Täiskasvanud
GFR, ml / min 1,73 m 2 juures	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Uriini maksimaalne osmolaalsus, mosmool / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

See on endiselt vastuoluline, millisel tasemel on GFR vähenemine 50% või rohkem, püsides vähemalt 24 tunni jooksul, näitab ägeda neerupuudulikkuse esinemist. Sellega kaasneb vastsündinutel kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas rohkem kui 0,11 mmol / l ja vanemate lastega proportsionaalselt suurem. Täiendav diagnostiline märk on oliguuria. Juhtiva patofüsioloogiliste lülide sümptomite tekkimine äge neerupuudulikkus - vee ja elektrolüütide häired, metaboolne atsidoos, kogunemine süsinikdioksiid, suurenenud ventilatsioon, kopsukahjustusi, ja ebanormaalne hingamine.

Ägeda neerupuudulikkuse sündroom on harva isoleeritud, tihtipeale areneb see mitme organi riketena. Selle sündroomi eripära on selle tsüklilisus koos neerufunktsiooni häirete täieliku taastumise võimalusega. Siiski on ägeda neerupuudulikkuse suremus 10-75%. Paljude ellujäämise seos on nende haiguste erineva iseloomuga, mis põhjustavad ägedat neerupuudulikkust.

Neonataalse perioodi jooksul suureneb neerupuudulikkuse tõttu ägeda neerupuudulikkuse tekkimise oht. Täisajaga vastsündinu peamine eripära on madala GFR-i ja minimaalse neeru verevarustuse. Neonudel on ka neerude füsioloogiline võime nii kontsentreerida kui ka uriiniga lahjendada, seega on hemostaasi reguleerimise võimalus minimaalne. Toimivad nefroonid asuvad juxtamendullar kihis ja on suhteliselt hästi kaitstud hüpoksia eest. Sellepärast tekib vastsündinu ajutine isheemia üsna tihti (ebasoodne sünnitusjärk, asfiksia areng), kuid harva viib kortikaalse nekroosi harva. Tegelikult vastavad neerud hemodünaamika ja hüpoksia muutustele ainult filtreerimise kiiruse vähenemisega. Pärast hemodünaamika normaliseerumist ja kahjustava aine kõrvaldamist kaob neerude düsfunktsioon.

Neerufoorususe või veresoonte mahu vähenemisega suureneb lahustunud ainete, sealhulgas karbamiidi reabsorptsioon. Füsioloogilistes tingimustes reabsorbeeritakse 30% glomerulli filtreeritud karbamiidist. See protsent suureneb neerufunktsiooni vähenemisega. Kuna kreatiniinisisaldust ei reabsorbeerita, põhjustab karbamiidi pöördelise imendumise suurenemine veres karbamiidi / kreatiniini suhte tõusu. Seda seisundit määratletakse sageli prerenaalse asoteemiaga.

Paljudel juhtudel põhjustab üldise hemodünaamika ja vereringe rikkumiste progresseerumine, neerude verevarustuse järsk vähenemine närvide aferentset vasokonstriktsiooni ja neeruvere voolu ümberjaotumist. Neerukude kortikaalkihi raske isheemia korral langeb GFR kriitilistele väärtustele praktiliselt nulli, millele järgneb neerude keeratud tuubi epiteeli isheemiline nekroos. Ägeda tubulaarse nekroosi peamine kliiniline tunnus on oligoanuria areng.

Sündroom ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks võib olla põletiku neerus parenhüümi terstiitsiumisse (tubulointerstitsiaalse nefriit või glomerulonefriit). Mööda isheemilise neeru parenchymal kahjustuse soodustab endogeensete mürgistusest (Mikroobitoksiinid, põletikueelsete bioloogiliselt aktiivseid aineid, vabad radikaalid hapniku ja teised.), Mis mõjutavad verehüübimist.

Patsiendid, kellel on puhas nefrootiline sündroom ägeda neerupuudulikkuse võib seostada turse interstitsiaalne kude, suurendades hüdrostaatilise rõhu proksimaaltorukeste ja Bowmani kapsli ja järelikult alarõhul filtreerimisega ja väärtust GFR. Hemodialüüsi ultrafiltreerimist massiivne kehtestamine või albumiini kõrvaldades interstitsiaalne turse, võimalik taastada neerufunktsiooni.

Mõningatel juhtudel anuuriana, neerupäsmakeste kahjustused võivad olla tingitud toruke obturation valgu mass või vere hüübimist, näiteks IgA-nefropaatia patsientidel episoode bruto hematuuria.

GFR langus võib olla põhjustatud kiiresti liikuvate protsessid paljunemise glomerulaarfiltratsiooni kapillaaride liinide pakkimise ja / või tubulointerstitsiaalse muutusi, samuti vabanemist vasoaktiivsetele ainete ja tsütokiinide monotsüütodest ja teisi rakke, mis toimib Otsenäidu jaoks plasmafereesil.

Septilistel tingimustel on patogeneetiline seos tõsine anaeroobne bakteriaalne šokk ja sellega seotud hemolüüs.

Hoolimata orgaanilise ägeda neerupuudulikkuse etioloogiliste tegurite mitmekesisusest, moodustab selle patogenees järgmised peamised patoloogilised protsessid:

• neerude vasokonstriktsioon, mis põhjustab koeisheemiat;
• Glomerulaarsete kapillaaride läbilaskvuse vähendamine, mis põhjustab GFRi langust;
• tuubulite takistamine rakulise detrituse poolt;
• filtraadi transepithelia tagasivoolust lähikanali ruumi.

Hüdodünaamiline faktor mängib domineerivat rolli sündroomi patogeneesis. Selles kirjeldatakse tuntud nähtust (tubuloglomerulyarnaya tagasiside), mille põhiolemus - kahju epiteelirakkude proksimaalse torukesed mõjul kõik tegurid, mis viib vähenemist reabsorptsioonile soolast ja veest esialgse osa nefronite. Suurenenud ioonide voolu Na ⁺ ja vee distaalses nefroni toimib stiimuli vabastamist vasoaktiivsetele ainete jukstaglomerulaaraparaadi (reniini). Reniin indutseerib ja säilitab juhtivate arterioolide spasmi, mille ümberjaotumine on neeruverevool, arterioolide kasutamine ja GFR vähenemine. See kõik vähendab soolade ja vee eritumist. Tuubulite poolt tagatud tagasiside signaal, mis vähendab verevoolu ja GFR-i tingimustes, kus liigsed lahused erituvad, nimetatakse tubulohlomerulaarseks tagasisideks. Füsioloogilistes tingimustes pakub see ohutusmehhanismi GFR-i piiramiseks, kui kanalite funktsionaalne võimsus on ülekoormatud. Kuid ägeda neerukahjustusega korral vähendab selle mehhanismi aktiveerimine veelgi neerude verevoolu, piirab toitainete kohaletoimetamist, teratab torukujulisi kahjustusi.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuria faasis ei oma hemodünaamiline tegur domineerivat rolli. Kui neerukahjustus on juba esinenud, ei suurenda neeruverevoolu suurenemise katsed oluliselt GFR-i ega parandavad ägedat neerupuudulikkust.

Nefroonide reabsorptsioonivõime märkimisväärse kahjustumise tõttu muutub normaalne kortikomedullaarne osmootse gradiendiga filtreerimise kiiruse vähenemise tingimustes vee eritumise protsentuaalne või absoluutne suurenemine. Kõik ülaltoodud mehhanismid selgitavad ägeda neerupuudulikkuse polüuuriafaasi arengut.

Taastumisjärgus on hemodünaamilise teguri roll taas esile. Suurenenud neeru verevool suurendab paralleelselt GFR-i ja suurendab diureesi. Taastumisetapi kestus määratakse aktiivsete nefroonide jääkmassiga. Neerude taastumise kiirus sõltub otseselt neerude verevoolust taastumisfaasis.

Ägeda neerupuudulikkuse patoloogilised muutused on enamasti piiratud nefroni düstroofiliste muutuste erineva astmega. Konserveerivate detoksikatsioonimeetodite praeguses etapis, neeru asendusravi abil on võimalik ravida ägeda neerupuudulikkuse sündroomi kui pöörduvat seisundit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],