Urolithiaasi põhjused ja patogenees

Ei ole olemas ühte teooria etioloogias urolitiaasiga, kuna igal juhul on võimalik selgitada nende tegurite (või tegurite rühma) ja haigus, mistõttu kujuneb ainevahetushäirete nagu giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hüperoksaluuria, hyperphosphaturia, muutes uriini happeliseks ja välimus urolitiaasiga. Esinemise nende metaboolsete muutuste mõned autorid määrata juhtiv roll välisteguritest, teine - endogeensed põhjused.

Urotiiaasi arengu etioloogilised tegurid

Endogeensed tegurid		Eksogeensed tegurid
Pärilik	Omandatud
Ülemiste ja / või alumiste kuseteede urodünaamika pärilikud häired; Pärilikud tubulopaatiad; Pärilikud häired ensüümide, hormoonide või vitamiinipuuduse / liigse aktiivsuse suhtes	Kuseteede infektsioon; Seedetrakti, maksa ja sapiteede haigused; ülemiste ja / või alumiste kuseteede urodünoomika kaasasündinud ja omandatud häired; Pikaajaline või täielik immobilisatsioon; Sekundaarsed ensüümi aktiivsuse häired, Hormoonid või puudus / liigsed vitamiinid; Sekundaarne tubulopaatia; Uroatiüdeid põhjustavad haigused (osteoporoos, leukeemia, luumetastaasid, hulgimüeloom jne)	Kliima; Pinnase geoloogiline struktuur; Vee ja floora keemiline koostis; Elanike toidu- ja joomise režiimid; Elu- ja töötingimused, sealhulgas keskkonna- ja kutsealased ohud; Iatrogeensed tegurid

Urotiiaasi patogenees

Urotiiaasi patogenees on seotud ühe kolme peamise hüpoteesiga:

• tõhustatud sadestamine-kristallimine;
• maatriksi moodustumine - tuumastumine;
• kristallisatsiooni inhibiitorite puudus.

Sademe-kristalliseerumise esimeses hüpoteesis rõhutatakse uriini üleküllastumise väärtust kristalloide, mis viib nende sademeteni kristallide kujul. Selline mehhanism ilmselt valitseb mitmel juhtudel (tsüstiinuria, uraturia, trifüülfosfaat kristalluuria jne). Siiski ei saa see seletada oksalaat-kaltsiumikivimite tekke päritolu, kus peamine kivist moodustavate komponentide eritumine praktiliselt ei suurene. Lisaks on võimalik kivist moodustavate ühendite kontsentratsiooni mööduv suurenemine, mida ei saa alati kinni püüda.

Kivide moodustumise maatriksi hüpotees põhineb eeldusel, et esialgu moodustub mitu orgaanilist ainet, millest kristallide sadestamise tulemusena tekib kivi edasine kasv. Mõnede ainete hulka kuuluvad mõned autorid kuseteede mikroglobuliin, kollageen, mukoproteiinid jne Vaatamata asjaolule, et kuseteede mikroglobuliini leidub alati neerukivides, ei ole tõendeid selle esmase rolli tekke kohta. Uriinis võib lahustunud olekus olla palju suurem soolade kogus kui vesilahustes, kuna selles esineb kristallide moodustumise inhibiitoreid.

Kolmas hüpotees seob urotiaasi arengut inhibiitorite puudumisega isegi uriini soolade normaalse kontsentratsiooni juures. Siiski ei ole tõendeid selle kohta, et kimbu moodustumisel oleks ükski inhibiitor või koliidi moodustumisega patsientidel peamine kristallide tekke inhibiitori püsiv puudus.

Need kivide moodustamise hüpoteesid peegeldavad kahtlemata mõningaid luulurmahaiguse arengu mehhanisme.

Siiski on vaja uurida patogeneesis kivide teke poolest päritolu märkimisväärses koguses crystalloid, maatriksi aineid põhjustab kontsentratsiooni vähenemisele eritunud uriini kristallisatsiooni inhibiitorid.

Tõusu seerumis kamneobrazuyuschih ainete suurendab oma eraldamise pungad - põhikorpuse osalevad Homöostaaside hooldamiseks, - ja üleliigne uriin. Üleküllastunud soolalahuse sadestus kristallid, millest hiljem toimib moodustumise faktori microlites esimesena ning seejärel arvelt uusi kristalle lahendades - kusekivid. Kuid uriin on sageli üleküllastunud soolad (muutuste tõttu, milline toit, kliima jne)., Aga ei esine samal ajal teket concretions. Võttes vaid üks üleliigne uriin ei ole piisav, et moodustada calculus. Arendamiseks neerukivid on vaja, ja muudest teguritest nagu halvenenud uriini, kuseteede infektsioonid, jne Lisaks uriin sisaldab aineid, mis aitavad säilitada soolasid lahustunud kujul ja ennetada kristallisatsiooni tsitraat, magneesiumioone, tsinki, anorgaanilised pürofosfaat, Glükoosaminoglükaan nefrokaltsin valgu Tamm-Horsvallya jne Madalas kontsentratsioonis tsitraat võib olla idiopaatiline või sekundaarse (metaboolne atsidoos, vähenes kaaliumi saamist tiasiiddiureetikumideks vähenes magneesiumi kontsentratsiooni, neeru- kanaltsievy atsidoos, kõhulahtisus). Citrate neerupäsmakestes vabalt filtriti ja 75% imendub tagasi proksimaalses-keerdunud torukesed. Enamik sekundaarsed põhjused vähendab vabanemisega tsitraadi uriiniga kuna suureneks reabsorptsiooniga proksimaalne-keerdunud torukesed.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]