Mis põhjustab kroonilist pankreatiiti?

Krooniline pankreatiit lastel kui täiskasvanutel, on polietiologichesky olemust ja toimib põhivormiks pankrease patoloogiat. Lastel peamine põhjus etioloogilised usuvad kaksteistsõrmiksoole haavand (41,8%), sapiteede (41,3%), harvemini - soole patoloogia, arenguhäireid ja maovähk vigastusi. Seotud tegurid: bakteriaalsed ja viirusinfektsioonid (hepatiit, enterovirus, tsütomegaloviirus, herpes, mükoplasmanakkused, infektsioosse mononukleoosi, mumpsi salmonello'z, sepsis, jne) Ja nugiusshaigused (opistorhoz strongüloidiaas, Giardiaas, jne ...). Süsteemne sidekoe haigused, hingamisteede haigused, endokriinorganite (hüperlipideemia, enamikku I ja V; hüperparatüroidi hüperkaltseemia, hüpotüreoidism), krooniline neerupuudulikkus ja muudest tingimustest võib aidata kaasa pankreatiidi. Tõestatud toksiline mõju teatud ravimite mõju atsinaarsetest kude, mistõttu kujuneb ravimi pankreatiit (steroidid, sulfoonamiidid, tsütostaatikumid, furosemiid, metronidasool. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite jne). Pöördumatuid muutusi kõhunääre võib tekkida kasutada alkohoolsete jookide ja muude mürgiseid aineid.

Geneetilised ja kaasasündinud tegurid võivad põhjustada ka arengut tähistatud morfoloogilised muutused pankreases päriliku pankreatiidi, tsüstilise fibroosi, sündroomist Shvahmana Diamond, isoleeritud puudust pankrease ensüümid.

Päriliku pankreatiidi sagedus teiste etioloogiliste vormide hulgas on 3 ... 5%, pärilikkus esineb autosoomide valitsevas vormis. Haiguse areng tuleneb pankrease ensüümide (trüpsinogeen ja trüpsiin) geeni mutatsioonist. Katioonse trüpsinogeeni R117H geeni mutatsioon viib kontrolli kaotuse üle kõhunäärme proteolüütiliste ensüümide aktiveerimisele. Päriliku pankreatiidi kliiniline sümptomoloogia kujuneb tavaliselt 3-5 aastat, seda haigust iseloomustab valu raskus ja düspeptiline sündroom. Eakaga suureneb relapside sagenemine ja tekib tugev kõhunäärmepuudulikkus. Ultraheliuuringus diagnoositakse pankreatiidi kaltsifitseerimist.

Kroonilise pankreatiidi etioloogias on allergiliste haiguste, toidule sensibiliseerumise roll, ksenobiootikume sisaldavate toiduainete ja kantserogeeda kahjustavate erinevate lisandite roll suurepärane. Kui pankreatiidi arengut ei saa selgitada, diagnoositakse idiopaatilist pankreatiiti. Mõned teadlased tuvastavad pankreatiidi autoimmuunse variandi, sealhulgas primaarsed.

Enamikus lastel esineb krooniline pankreatiit uuesti (86%), primaarhaigus on palju vähem levinud - 14% patsientidest.

Kroonilise pankreatiidi patogenees

Pankrease patoloogilise protsessi arengu mehhanismi mõistmiseks tuleb kõik tegurid jagada kahte rühma. Esiteks on tegurid, mis põhjustavad pankrease mahla väljavoolu raskusi ja põhjustavad dünaamilist hüpertensiooni. Teine on tegurid, mis aitavad kaasa näärme aksinaarsete rakkude otsesele esmasele kahjustusele. Juhusliku etioloogia momendi eraldamine on meditsiiniliste abinõude mõistlikuks määramiseks vajalik.

Enamiku kroonilise pankreatiidi vormide arengu mehhanismi peamine seos on pankrease ensüümide aktiveerimine kanalites ja näärme parenüühimas. Kaskaadi patoloogiline reaktsioonid eriline koht kuulub proteolüütiliste ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsiin, ja teised.) Ja vähemalt - lipolüütiliste ensüüme (fosfolipaas A). Autolüüsi protsess põhjustab ödeemi, akinaarrakkude hävitamist, infiltratsiooni. Koos kordumisega - näärme skleroos ja fibroos koos sekretoorse puudulikkuse tekkimisega. Tänu tugevatele inhibeerivatele süsteemidele võib näärme patoloogiline protsess piirduda interstitsiaalse tursega, ilma et tekiks nekroos, mis on sageli lapsepõlves märgitud. Sageli on laste krooniline pankreatiit - varem üleantud äge pankreatiidi tulemus.

Krooniliste vormide üleminek võib olla subkliiniline, mis viib hiljem tüsistusteni (tsüst, muutused kanalisüsteemis jne).

Põletiku vahendajad mängivad olulist rolli kroonilise pankreatiidi tekkel. Põletikuvastased tsütokiinid hõlmavad interleukiinide 1, 6, 8. Kasvaja nekroosifaktorit, trombotsüütide agregatsiooni faktorit. Sellisel juhul ei sõltu tsütokiinide tootmine pankreatiidi põhjusest. Tsütokiini reaktsioonide aktiveerimine kahjustab pankrease atsinotsüüte.

Pankrease patoloogiline protsess võib alata seedetrakti hormoonide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete puuduse tagajärjel. On tõestatud, et vähendada hormooni toodavad rakud, mis sünteesivad sekretiinretseptorite, koletsüstokiniin, pancreozymin serotoniini haiguste kaksteistsõrmiksoole koos motoorsete oskuste ja arengu atroofiline protsesside limaskesta. Rikkumine ainevahetust ja ladestumine soole hormoonid viib düstroofsete muutusi näärme, raskustega väljavool pankreasesekretsioon, motiilsushäiretega kaksteistsõrmiksoole, vähendada survet ning seda düsfunktsiooniga sulgurlihase aparaati. Nendel tingimustel toimub atsinaarrakkude atroofia ja nende asendamine sidekoega.