Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Põletikulise sooltehaiguse põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Põletikulise soolehaiguse põhjused pole täielikult mõistetud. Kaasaegsete ideede kohaselt on põletikulised soolehaigused multifaktoriaalsed haigused, patogeensuses, geneetilise eelsoodumuse mõju, immunoregulatsioonihäirete ja autoimmuunkomponendi võimalikud. Patoloogia südames on immuunmehhanismide kahjustused, kuid neid muudatusi provotseerivad antigeenid ei ole tuvastatud. Selliste ainete rolli saab väita bakteriaalsete antigeenide ja nende toksiinide, autoantigeenide, poolt. Sekundaarsed efektormehhanismid põhjustavad keha immuunvastuse perversiooni antigeensele stimuleerimisele ja mittespetsiifilise immuunpuudulikkuse tekkimist soolestiku seintel või limaskestas.
Olulist rolli mängib seedetrakti geneetiliselt põhjustatud suurenenud läbilaskvus, mis põhjustab seedetrakti barjääri vähenemist bakteritel ja toksiinidel.
Aru immuunvastuse väljendatud selektiivne aktiveerimine erinevate alarühmade T-lümfotsüütide ja makrofaagide funktsiooni muutust, mis viib põletikuvahendajate vabanemist (eikosanoidid vereliistakuid aktiveeriva tegurid, histamiini, Kiniinide tsütokiinide reaktiivsete hapnikuühendite) ja kudede hävimist. Seda soodustab ka kahjustuses fikseeritud immuunkomplekside moodustumine. Epiteelikahjustusest põhjustab ülalnimetatud teguritest, millega kaasneb moodustamine uus antigeenide epiteelipäritoluga. Migratsioon vaskulaarsete kahjustuste koldesse mononukleaarrakkude ja parandab neutrofiilide põletikuline infiltratsioon limaskesta ja põhjustab vabastamist uue portsjoni põletikuliste vahendajate. Antigeenide püsimine ja uute tekkimine sulgeb "nõiaringi".
Geneetiline eelsoodumus mittespetsiifilise haavandilise koliidi suhtes on kindlaks tehtud. Patogenees põhineb immuunsuse regulatsiooni ebapiisavusel autoagressiivsuse, keha põletikulise reaktsiooniga. Mittespetsiifiliste haavandilise koliidi peamine sümptom on vere ja lima väljaheites. Sõltuvalt haiguse tõsidusest on väljaheidete sagedus 3 ... 8 korda päevas. Võib esineda tenesmus, defekatsiooniga seotud kõhuvalu. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne, mõnikord subfebriil, võib olla nõrkus, kehakaalu langus. Vereanalüüsides leitakse tavaliselt aneemiat, võib esineda leukotsütoos, iseloomustab ESR-i suurenemine. Biokeemilistes vereanalüüsil - Dysproteinemia samas vähenes albumiini ja suurenenud nagu 2 - ja gamma-globuliinid, kõrgenenud siaalhappe. Diagnostika kontrollib endoskoopilisi ja histoloogilisi andmeid.
[