Toiduallergia põhjused

Toiduseallergia riskitegurid. Toidulisandite kujunemine soodustab allergiliste haiguste pärilikku koormust. Patsiendid kelle perekonnas on esinenud sageneb antigeeni HLA-B27 jms Bw35, Bw41. Mõnes patsientide rühmas, nende antigeenide on märgatav suurenemine: HLA-B27 oli lastel sagedamini anamneesis atoopiline pärilikkus, HLA-Bw35 - patsientidel monovalentsele ülitundlikkust, HLA-Bw41 - patsientidel laia ülitundlikkust ja puristic pärilikkus.

Toitumallergiaga patsientidel täheldatakse lisaks koormatud pärilikkusele ka mitmeid teisi riskitegureid. See on rase naine, kes paneb esile allergia või toidud, mille ema on põhjustanud allergilisi reaktsioone. Eriti on see oluline liigtarbimisest piimatoodete tausta toxemia tiinuse, mis tingib muutusi emaslooma platsenta loote suurenenud läbilaskvus platsentat allergeenide ja vanema globuliinid võib muudetud struktuuriga ja afiinsuse epiteelis lootele ja ka sensibiliseeritud lümfotsüüdid. Lastele toiduallergiate riskifaktorid hõlmavad vastsündinu hilisemat manustamist rinnani (sekretoorse IgA puudumine, bifidogeensed tegurid); varajane kunstlik toitmine ja rinnaga toitvate naiste hüpoallergeense dieedi mittevastavus; lapse täiendava toitmise iratiivne juurutamine, mikroelementide puudused (tsink, seleen, vask). Edendada toiduallergiate arengut, seedetrakti ägedat ja kroonilist põletikku; soole düsbioos, kaasasündinud või omandatud puudulikkus sekretoorse immuunsuse suhtes.

Muud toiduallergiate tekke riskifaktorid:

• ägedad ja kroonilised põletikud seedetraktis, soole düsbioosi omandatud hüpovitaminoosi (eriti sagedasti hüpovitaminoosi A- ja E, ja / või defitsiit tsinki, seleeni, vaske karnitiin, tauriin);
• agressiivse keskkonna mõjudele: suurenenud "agressiivsus" (saastumine) joogivee, pikajalise väikestes annustes radionukliidi ksenobiootikumid tööstusliku konserveerimine toidukaupu viib vähenemist barjäärifunktsiooni seedetraktis häire ja immunoloogilise reguleerimise üldiselt, liitmine rikkumise toidutalutavusega;
• kaasasündinud või omandatud puudulikkus sekretoorse immuunsuse suhtes.

Toiduallergia põhjused. Lastel on toiduallergiate kujunemise põhjustena kõige sagedamini lehmapiimast tundlikkus 72-76,9%. Uurimistulemused näitavad, et laste allergia piima on palju suurem tõenäosus saada lehmapiima valkudega kolm esimest, eriti esimesel elukuul ja keskmine vanus kliiniliste sümptomite avaldumist allergia piima patsientidel oli 2 kuud. IM Vorontsov ja OA Matalyginoy märkida puudumine olulisi erinevusi sageduse kasutamise segatoitmisest ja tingimused üleminekuks kunstlik Group laste piima- ja piimavaba allergiat. Segakasutamise perioodide kestusest selgeid erinevusi ei olnud. 32% -l toiduga allergiaga lastel täheldati kunstlikku (1-2 päeva) rinnaga toitmist.

Selge seos tekkis esimeste elukuudude laste allergiliste reaktsioonide tekke vahel, millega kaasnevad toiduga seotud antigeenid imetavate emade piimas. Uurides immunoelektroforeesiga, oli 52% piima lakteerivatelt naistel lehmapiima antigeene. Ajal 8 kuu jooksul vaatluse laste seas nende naised on allergiline lehmapiima moodustati 65% ja laste hulgas, kelle emad ei eraldatud antigeenide lehmapiima oma rinnapiima - vaid 14%.

Uuringu kohaselt Balabolkin II (1997) ELISA spetsiifilise IgE lehmapiima lastel seedekulgla toiduallergia leidub 85% antikeha alfa-laktoglobuliinist (61%), beeta-laktalbumiini (43%), et veise seerumi albumiini (37%), kaseiin (57%).

Uuringute kohaselt tundlikkust kanamuna leiti 59% lastest toiduallergia kala - 54%, nisu - 39%. Lastele on seedekulgla toiduallergia vastavalt immunoloogiline analüüs IgE spetsiifiline kanamuna määrati 97%, kala - at 52.9%, loomaliha - 50% riisi - 47% liha kana - 28,6% .

Lapsed vanuses 6 kuud kuni 3 aastat, vastavalt uuringute, toiduallergia täheldati 36% Kreeka, 11,5% maisi, 50% õunte, 32% sojaoad, 45% banaanid; 3% sealiha, 2% veiseliha ja Türgi - 0%.

Kana munadel on mitu antigeenset komponenti: ovalbumiin, ovomukoid, valgu ovomutsiin ja munakollane vitellin. Muna küpsetamisel väheneb nende aktiivsus, nii et järsul kärssel ja valgul on vähem allergilist aktiivsust. Tuleb meeles pidada, et laste puhul, kellel on suurenenud tundlikkus kana munade suhtes, on võimalik allergiline reaktsioon vaktsiinidele vaktsiinidega, mis sisaldavad kana embrüo kudede segunemist.

Kõige võimsam allergeenset toimet annab lehmapiim laktoglobuliin. See on märganud, et täislehmapiimaga sageli põhjustada allergilisi reaktsioone kui hapupiim või allutatakse teiste ravi (keemistemperatuuri, kuivatamine, jne). Suurem tundlikkus lehmapiima suhtes võib ilmneda esimestel elukuudel kunstliku söötmise lastel. Allergilised reaktsioonid köögivilja (porgand, tomat), puuviljad (apelsinid, punased õunad, banaanid), marjad (maasikad, mustsõstrad, maasikad) võivad olla seotud valguga ja mittevalgulise selle osad. Allergiate sümptomid võivad ilmneda eksogeense histamiini sisseviimisega köögiviljade ja marjadega. Kui saabub mõned toidu protsesse saab arendada, tuues kaasa suunata bioloogiliselt aktiivseid aineid liberatiou nuumrakud ja basofiilid.

Mida noorem laps, seda kõrgem on tema soolte läbilaskvus toiduensüümide jaoks. Vanuse, eriti 2-3 aasta pärast, vähenedes soole läbilaskvus, määratakse toiduvalkude antikehade taseme langus.

Toiduallergia tekkepõhjus. Süsteemse ekspositsiooni vähenemine välismaiste antikehadega tekitab seedetrakti immuunseid ja immuunseid barjäärisüsteeme.

Mitte-immuunne hõlmab vesinikkloriidhappe ja proteolüütiliste ensüümide maohappe sekretsiooni, mis vähendab nende suurust või struktuuri muutusi vähemate antigeensete molekulide abil. Füüsilised barjäärid (lima tootmine ja sekretsioon, peristaltika) vähendavad potentsiaalsete allergeenide kokkupuute kestust ja intensiivsust seedetrakti limaskestaga. Säilinud soolestiku epiteel takistab makromolekulide imendumist.

Seedetraktil on mingi immuunsus - soole seostuv lümfoidkoe, mis koosneb lümfoidsete folliikulite diskreetsete klastritest; limaskesta sisemise kihi intraepiteliaalsed lümfotsüüdid, plasmapõhjused ja nuumrakud; mesenteriaalsed lümfisõlmed.

Sallivus (ladina tolerantia - kannatlikkus, vastupidavus) toidule moodustab kohaliku ja süsteemse immuunsuse tegurid.

Soolestikus muudetakse antigeen mitteallergiliseks (totahegeenseks) vormiks. Sellel allergeenil on väikesed strukturaalsed erinevused originaalravist, mis põhjustab CD8 + T-rakkude stimuleerimise tõttu rakulise immuunvastuse supressiooni.

Allergiatundlikel lastel tekib toiduallergia toiduallergeenide tolerantsuse puudumise või selle kadumise tõttu, mida võib põhjustada mitmed põhjused:

• immuunsüsteemi ja seedeorganite funktsionaalne ebaküpsus;
• Ss IgA ja CD8 + T-rakkude tootmine on täiskasvanutega võrreldes väiksem;
• väiksem vesinikkloriidhappe produktsioon ja seedetrakti ensüümide aktiivsus;
• vähem lima tootmine.

Kõik need tegurid suurendavad toidu antigeeni kokkupuudet soolestiku immuunsüsteemi rakkudega, mis põhjustab spetsiifiliste antikehade hüperproduktsiooni koos järgneva ülitundlikkuse tekkega.

Atoopilise reaktsiooni areng seedetrakti limaskestale suurendab selle läbilaskvust ja suurendab toiduallergeenide läbimist vereringesse. Toidule allergeenid võivad jõuda eraldi organidesse (kopsud, nahk jne) ja aktiveerida seal olevad nuumrakud. Lisaks tekib patofüsioloogilises staadiumis toodetud BAS vereringesse ja võib samuti määrata kõrvaltoimeid väljaspool seedetrakti.

Allergiliste reaktsioonide (reaktiivne, tsütotoksiline, immunokompleksne, hilinenud tüüpi ülitundlikkus) isoleeritud immuunmehhanismid on haruldased. Enamikus toiduallergiaga patsientidest arenevad nende erinevad kombinatsioonid aja jooksul. Toiduallergia mehhanismis mängib olulist rolli hilinenud ülitundlikkus, milles antigeenide eliminatsioon (lüüs) toimub otseselt lümfoidrakkudega.

Pseudoallergia erinevad mehhanismid võivad esineda paralleelselt praeguse atoopilise reaktsiooniga või eksisteerida sellest sõltumatult. Sellisel juhul tekib nuumrakkude bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine ilma immunoloogilise staadiumi osalemiseta, ehkki kliinilised ilmingud erinevad tavaliselt tavapärasest reaktsioonist. Seepärast on tõenäoline, et 30-45% toiduga allergiaga lastel on IgE sisaldus veres normaalne.

Paraallergicheskie nähtused on iseloomulik sündroom "rakumembraani ebastabiilsuse", mille genees on väga lai: üle toitumis- ja anutrientov Ksenobiootiline (erinevate lisaainete kaubandusliku konserveerimine toiduained), väetise kasutuse (sulfitid, alkaloidid), hüpovitaminoos ja mikrotoitainete vaeguse. "Ebastabiilsus rakumembraanide" sündroom on tekitatud ja halvendab krooniliste haiguste seedetrakti, düsbioosi tüüpilised laste eksudatiivsete-katarraalne ja limfatiko anomaaliad, hüpoplastilise ülesehitust.

[1], [2], [3], [4], [5]