Südamepuudulikkuse haigus

Selles artiklis räägime kroonilisest südamepuudulikkusest. See on tingitud asjaolust, et rangelt võttes ei esine kliinilises praktikas sageli ägedat südamepuudulikkust ilma eelneva pikaajalise südamehaigusega. Näiteks selline seisund võib olla tõenäoliselt reumaatilise ja mittereumaatilise päritoluga äge müokardiit. Sageli esineb äge südamepuudulikkus kroonilise komplikatsioonina, võib-olla mõne praeguse haiguse taustal ning seda iseloomustab südamepuudulikkuse teatud sümptomite kiire areng ja raskusaste, mis näitab dekompensatsiooni.

Kardioloogilise funktsiooni või südamepuudulikkuse varajastes staadiumides jääb perifeerseks vereringeks kudede vajaduste rahuldamine. Seda soodustab esmaste kohanemismehhanismide ühendamine juba südamepuudulikkuse varajases ja prekliinilises staadiumis, kui sellegipoolest pole ilmseid kaebusi ja selle sündroomi olemasolu saab kindlaks teha ainult tähelepanelikult.

Südamepuudulikkuse kohanemise mehhanismid

Müokardi kontraktiilse funktsiooni vähendamine aktiveerib kohanemise peamised mehhanismid, et tagada piisav südame väljutus.

Südame väljundiks on ühe süstoolse kontraktsiooni vältel ventrikulaaride vette väljaheidetud vere maht.

Kohanemismehhanismide rakendamisel on kliinilised ilmingud, hoolikalt uurides on võimalik latentne krooniline südamepuudulikkus põhjustatud patoloogiline seisund.

Näiteks patoloogiliste seisundite erineb hemodünaamilise vatsakese vedeliku ülekoormuse, et säilitada vajalik väljutuse ühendatud efekti Frank-Starling mehhanismi: suurenevate müokardi venitades diastoli ajal suurendab selle pinge süstoli.

Suurenemine lõpp-diastoolse rõhu vatsakese põhjustab suurenenud südame väljund: tervetel isikutel - aidata kohandada ajuvatsakesed kehalise aktiivsuse ja südamepuudulikkus - saamas üks tähtsamaid tegureid hüvitist. Kliinilised näide mahu ülekoormuse diastoolne vasak vatsake - aordi tagasivool, kusjuures diastoli ajal esineb praktiliselt üheaegselt osa tagasivool verest aordi vasaku vatsakese ja verevool vasakus kojas vasakusse vatsakesse. Vasaku vatsakese ülekaal on märkimisväärne diastoolne (mahu) ülejääk, vastusena sellele süstooliperioodi ajal suureneb stress, mis tagab piisava südame väljundi. Sellega kaasneb piirkonna suurenemine ja apikaalse impulsi suurenemine, kusjuures aja jooksul moodustub vasakpoolne "südame kallak".

Parema vatsakese hulga ülekoormuse kliiniline näide on suure vettejuhtimisega sektsioonvälja vaheline defekt. Parema vatsakese suuremahuline ülekoormus viib patoloogilise südame löögisageduse ilmnemiseni. Tihti moodustub rinnakorvi deformatsioon bussi "südame kirstu" kujul.

Frank-Starlingi mehhanismil on kindlad füsioloogilised piirid. Südame väljundi suurenemine muutumatu müokardi korral esineb müokardi üleküllus kuni 146-150%. Suurema koormusega südameväljundi suurenemine ei muutu ja südamepuudulikkuse kliinilised tunnused muutuvad ilmsiks.

Südamepuudulikkuse esmase kohanemise teine mehhanism on kohalike või kudede neurohormoonide hüperaktivatsioon. Kui aktiveerimist sümpaatiline-neerupealise süsteemi ja selle efektori: noradrenaliini, adrenaliini, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja selle efektoritele - angiotensiin II ja aldosterooni, samuti süsteemi Natriureetiliste teguritest. Selline primaarse kohanemise mehhanism toimib patoloogilistes tingimustes, millega kaasneb müokardi kahjustus. Kliinilised millistel tingimustel suurendab sisu katehhoolamiinide olemas teatud südame müopaatiad: äge ja krooniline müokardiit, dilatatiivne kardiomüopaatia. Kliinilised rakendamise katehhoolamiinide kasv muutub südame löögisageduse suurenemine, et enne teatud aja aitab säilitada südame väljund piisav. Siiski, tahhükardia - ebasoodsa töörežiim südames, nagu alati viib väsimuse ja müokardi dekompensatsioonile. Üks leebe tegurid seega juhtub ammendumine pärgarteri verevoolu tõttu lühendades diastoli (koronaarvoolu on toodud diastoli faas). Tuleb märkida, et tahhükardia kui südame dekompensatsiooni adaptiivne mehhanism on juba seotud südamepuudulikkuse esimese etapiga. Rütmi suurenemisega kaasneb ka müokardi hapnikutarbimise suurenemine.

Selle kompenseeriva mehhanismi kadumine toimub siis, kui südame kokkutõmbed suurenevad imikutele 180 minuti kohta ja vanematel lastel rohkem kui 150 minuti kohta minutis; minumassi maht väheneb pärast südame löögisageduse vähenemist, mis on seotud diastooli märkimisväärse lühenemisega selle õõnsuste täitmise vähenemisega. Seetõttu suureneb sümpatomaarenalsüsteemi kui südamepuudulikkuse aktiivsuse aktiivsus müokardi ülekoormatust süvendav patoloogiline faktor. Niisiis on neurohormoonide krooniline hüperaktiveerimine pöördumatu protsess, mis viib kroonilise südamepuudulikkuse kliiniliste sümptomite tekkimiseni ühel või mõlemal ringlusringil.

Müokardi hüpertroofia esmaste hüvitiste tegurina on kaasatud vatsakese müokardi rõhu ülekoormusse. Vastavalt Laplace'i seadusele on rõhu ülekoormus ühtlaselt jaotunud kogu vatsakese pinnale, millele lisandub intramüokardiaalse pinge suurenemine ja muutub üheks peamiseks müokardi hüpertroofia käivitajaks. Sellisel juhul väheneb müokardi lõdvestumismäär, samas kui kontraktsiooni määr ei vähene oluliselt. Seega, selle esmase kohanemise mehhanismi kasutamisel puudub tahhükardia. Sellise olukorra kliinilised näited on aordne stenoos ja hüpertensioon (hüpertensioon). Mõlemal juhul moodustub müokardi kontsentriline hüpertroofia vastusena takistuse ületamise vajadusele, esimesel juhul mehaaniline, teine - kõrge vererõhk. Enamasti on hüpertroofia kontsentriline iseloom ja vasaku vatsakese õõnsuse vähenemine. Kuid lihasmassi suurenemine toimub suuremal määral kui suurendab kontraktiilsust, müokardi funktsiooni tase massi ühiku kohta on tavalisest madalam. Müokardi hüpertroofia teatud kliinilises staadiumis loetakse soodsaks kompenseerivaks kohanemisvõimeliseks mehhanismiks, mis takistab südameväljundi vähenemist, kuigi see suurendab hapniku südame hapniku vajadust. Siiski suureneb järgneval müogeensel dilatatsioon, mis põhjustab südame löögisageduse tõusu ja muude südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute ilminguid.

Õige vatsake hüpertroofia harva moodustab sellise iseloomuga (nt stenoosiprotsent kopsuarteri ja primaarne pulmonaalne hüpertensioon), kuna energia potentsiaali paremat vatsakest nõrgemaks. Sellistel juhtudel suureneb parempoolse vatsakese õõnsuse laienemine.

Ärge unustage, et südamelihase massi suurenemisega kaasneb koronaarse verevoolu suhteline defitsiit, mis oluliselt halvendab kahjustatud müokardi seisundit.

Tuleb siiski märkida, et mõnes kliinilises olukorras peetakse müokardi hüpertroofiat suhteliselt soodne tegur, näiteks müokardiidi korral, kui hüpertroofia, kui protsessi tulemust, nimetatakse kahju hüpertroofiaks. Sellisel juhul paraneb müokardiidi oodatav eluiga, sest müokardi hüpertroofia võimaldab südame võimsust säilitada suhteliselt piisaval tasemel.

Primaarsete kompenseerivate mehhanismide ammendumisel väheneb südame võimsus ja stagnatsioon ning perifeersed vereringehäired suurenevad samuti. Niisiis, vähenedes väljutuse poolt vasak vatsake on suurenenud lõpp-diastoolse rõhu, see muutub takistuseks täielikku tühjenemist vasak koda ja suurendab omakorda rõhk kopsuveenid ja Kopsuvereringe ja seejärel retrograadne - ja kopsu arterid. Suurendamine rõhk hingamissüsteemi ringlusse viib vedelikuväljund vereringest vaheruumi ja vaheruumi - alveoolide õõnsusesse, mis kaasneb vähenemine vitaalkapatsiteet ja kopsu hüpoksia. Samuti segamise õõnsuses alveoolide, vedel osa vere ja õhu vahu, mis on kliiniliselt avaldub juuresolekul auskultatsiooni niiske räginaid mittesobivaid. Riigi kaasneb märg köha täiskasvanutel - rohke röga, mõnikord triipudega veres ( "südameastmat") ning laste - ainult märg köha, röga sageli ei eraldata ebapiisava raskusest köharefleksi. Tulemusena suurenemine muutub hüpoksilised tõus piim- Pirova-nogradnoy happed, happe- nihkub atsidoos. Hüpotensioon soodustab kopsude veresoonte kitsendamist ja põhjustab veelgi suuremat rõhu suurenemist vereringes. Reflex spasm kopsu kui rõhk vasakus kojas, nagu realiseerimise refleksi Kitaeva süvendab ka kopsuvereringe.

Suurenenud vererõhu langus vereringes oleva väikese ringi veresoontes viib väikeste hemorraagiate ilmnemiseni ja sellega kaasneb punaste vereliblede vabanemine diapedesiini kohta kopsukoes. See aitab kaasa hemosideriini sadestumisele ja pruuni kopsu induratsiooni arengule. Kapillaaride pikenenud veenide ülekoormatus ja spasm põhjustavad sidekoe levikut ja pulmonaalse hüpertensiooni skleroosivormi tekkimist, mis on pöördumatu.

Piimhapetel on nõrk hüpnootiline (narkootiline) toime, mis seletab suurenenud uimasust. Reservi leeliselisuse vähenemine koos dekompenseeritud atsidoosi ja hapnikuvarude kujunemisega viib ühe esimese kliinilise sümptoomini - düspnoe ilmumiseni. See sümptom kõige märgatavamalt öötundidel, sest sel ajal eemaldati pärssivat toimet ajukoores kohta uitnärvis, ja seal on füsioloogiline kitsenemine pärgarterite patoloogiliste seisundite veelgi raskendavad vähenemine kontraktiilsuse.

Suurenev rõhk kopsuarterisse need pidurdavad täieliku tühjendamist paremat vatsakest süstoli, mis viib hemodünaamiline (lahtiselt) kohta parema vatsakese ülekoormust ja seejärel paremasse kotta. Seega, kui rõhk õigus aatrium regrogradno rõhu tõusmisel veenides süsteemsesse vereringesse (v. Cava parimat, v. Cava inferior), mis viib häireid funktsionaalse seisundi ja välimus morfoloogilised muutused siseelundites. Venitamine suudmete õõnsa veenid rikkudes "pumbata" südame verd venoosse süsteemist läbi sümpaatiline innervatsioon põhjustab reflekstahhükardia. Tahhükardia kompenseerivate reaktsiooni muutub järkjärgult segada südame töö tõttu lühenemine "puhkeperioodi" (diastoli) ja müokardi väsimus. Kohese tulemusena nõrgenemine parema vatsakese aktiivsus on suurenenud maksa maksakah veenid suubuvad õõnesveeni lähedane südame parema. Stagnatsioon mõjutab teatud määral põrnat ja südamepuudulikkust, seda võib suurendada suure ja tiheda maksaga patsientidel. Muutused seisva milline paljastati ja neeru: uriinieerimisvajadust langedes (öösel võib mõnikord ülimuslikud päeval), uriin on suure erikaaluga võivad sisaldada teatud koguse valku ja erütrotsüüdid.

Seoses sellega, et hüpoksia taustal suureneb hemoglobiinisisalduse (hall-punane värvus) sisaldus, muutuvad köidised tsüanootseks (tsüanootsed). Tsüanoosi terav ulatus koos rikkumistega väikese vereringe ringis annab patsientidele mõnikord peaaegu musta värvi, näiteks Fallot tetraloogia rasketes vormides.

Pealegi vere tsüanoos sõltuva vähenemise sisu oksühemoglobiinist arteriaalse vere, isoleeritud tsüanoos kesk- või perifeerse (nina, kõrvad, suu, põsed sõrmed ja varbad.): See on tingitud aeglustumine veeniverd verevoolu ja kadu oksühemoglobiinist seoses hapniku kasutamine kasvas kudedes.

Stagnatsioon värativeeni põhjustab seisva ummikuid veresoonkonnale, mao ja soolte, mis viib erinevate seedehäirete - kõhulahtisus, kõhukinnisus, raskustunne ülakõhus piirkonnas, mõnikord - iiveldus, oksendamine. Kaks viimast sümptomit on sageli esimesed ilmsed sümptomaatilised sümptomid lastel.

Õhkventilatsiooni turse ja turse ilmneb hiljem parempoolse vatsakese puudulikkuse ilmnemisel. Edematu sündroomi ilmnemise põhjused on järgmised muudatused.

• Neerude verevoolu vähenemine.
• Intrarenaalse verevoolu ümberjaotamine.
• Suurendage mahtuvuslike laevade tooni.
• Reniini suurenenud sekretsioon otsese stimuleeriva toimega neerutuuliide retseptoritele jne.

Hüpoksia tulemusena suurendab veresoonte läbilaskvus ka perifeerset ödeemi. Südame väljundi vähendamine, mis on seotud esmaste kompensatsioonimehhanismide ammendumisega, aitab kaasa teiseste kompensatsioonimehhanismide lisamisele, mille eesmärk on tagada normaalne vererõhk ja elutähtsatele organitele piisav verevarustus.

Kompensatsiooni sekundaarsed mehhanismid hõlmavad ka vasomotoorse tooni suurenemist ja vereringe hulga suurenemist. Tsirkuleeriva veri mahu kasv on tingitud verehoovide tühjendamisest ja suurenenud hematopoeesi otsestest tagajärgedest. Neid mõlemaid tuleks pidada kompenseerivaks reaktsiooniks kudede varustamise puudumisele hapnikuga, mis väljendub vere täiendamise suurendamises uute hapniku kandjatega.

Verevarustuse suurenemine võib olla positiivne roll ainult alguses, et tulevikus muutub see asjatut koormamist vereringesse, nõrgenemine südames ringlevad veres suurenenud kaal muutub veelgi aeglasem. Koguhulga suurenemine perifeerse resistentsuse kliiniliselt tunnustatud atrerialnogo suurenemine diastoolne rõhk, mis koos süstoolse vererõhu (vähenemise tõttu väljutuse) viib olulist vähenemist pulsirõhu. Impulsirõhu väikesed väärtused on alati adaptiivsete mehhanismide piiratuse näitamine, kui välised ja sisemised põhjused võivad põhjustada hemodünaamika tõsiseid nihkumisi. Võimalikud tagajärjed need muudatused on vastuolus veresoone seina, mis viib muutused Teoloogilised omadused vere ja lõpuks ka üks tõsiseid komplikatsioone põhjustas suurenenud aktiivsusega hemostaatilisest süsteemi - trombemboolia.

Neerufunktsiooni häirete esinemissageduse muutused vees-elektrolüütide metabolismis südamepuudulikkuse korral. Seega põhjustab südame voolu vähenemise tulemusena neeruvere voolu vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Neurohormoonide kroonilise aktiveerimise taustal toimub neeruvarude vähenemine.

Südame väljundi vähenemisega toimub elundivoolu ümberjaotumine: verevoolu suurenemine elutähtsates elundites (aju, süda) ja verevoolu vähenemine mitte ainult neerudes, vaid ka nahas.

Esitatud komplekshaiguste tulemus on muuhulgas aldosterooni eritumise suurenemine. Omakorda põhjustab aldosterooni eritumise suurenemine nina reabsorptsiooni suurenemist distaalsetes tubulaarides, mis suurendab ka ödeemoosse sündroomi raskust.

Lõppjärgus südamerikke üheks põhjuseks paisuma muutub ebanormaalseks maksafunktsiooni albumiini sünteesi väheneb, millega kaasneb langus plasmas kolloidonkootset omadused. Südamepuudulikkuse korral on primaarse ja sekundaarse kohanemisega palju rohkem vahe- ja täiendavaid seoseid. Seega mahu suurendamine vereringet ja kasvu veenirõhu tingitud vedelikupeetust viib suurenenud surve vatsakesed ja kasv väljutuse (Frank-Starling mehhanismi), kuid hüpervoleemia see mehhanism on ebaefektiivne ja suurendab südame ülekoormusega - kogunemist Südamepuudulikkuse ning koos naatriumi ja vee edasilükkamisega kehas - turse moodustumisega.

Niisiis, kõik kirjeldatud kohanemise mehhanismid, mille eesmärk on säilitada adekvaatse südame löögimaht, kuid väljendunud aste dekompensatsioonile "head kavatsused" vallandada "nõiaring", on veelgi raskendavate ja halvenemine kliinilistes situatsioonides.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],