Südamepuudulikkuse tüsistused

Tüsistusi võib seostada südamepuudulikkuse erinevatel etappidel. Kuna südamepuudulikkuse tase suureneb, tekivad tüsistused sagedamini ja esinevad rangemalt. Mõned komplikatsioonid võivad saada surma otseseks põhjuseks.

Elektrolüütide häired

Güoponatereemia

Tavaline hüponatreemia areneb koos diureetikumide pikaajalise kasutamisega soola vaba dieedi taustal. Sellisel juhul on naatriumisisaldus seerumis alla 130 mmol / l. On valulik janu, söögiisu vähenemine, suu kuivus, oksendamine jne.

EKG korral võib AB-juhtivust lühendada, ventrikulaarset kompleksi lõpp-osa võib muuta.

Geparatreemia

See tekib, kui naatriumi sisaldus seerumis suureneb rohkem kui 150-160 mmol / l. Kliiniliselt iseloomustab unisus, lihastoonus, ülitundlikkus, palavik. Hüpernatreemia areneb koos manustatud naatriumi koguse suurenemise ja naatriumi eritumisega neerude kaudu.

Gükoopalieemia

Kliinilised sümptomid ilmnevad seerumi kaaliumitaseme langusega alla 3,5 mmol / l. Nad märgivad unisust, arteriaalset hüpotensiooni, tahhükardiat, ventrikulaarset kompleksi pikendamist, ventrikulaarset kompleksi käärsoole depressiooni, ekstrasüstolit. Selle seisundi raviks on kaalium-kaaliumi ja magneesium asparagiinide (panangin, asparagiin) ja teiste manustamine.

Gyperkaliemia

Südamepuudulikkuse korral pole see tingimus iseloomulik. See tekib siis, kui aldosterooni antagonistide (spironolaktoon) kasutamine on kaaliumi preparaatide täiendava manustamise taustal põhjendamatu.

Happe-aluse seisundi rikkumine

Südamepuudulikkuse korral tekib metaboolne alkaloos sagedamini, mis võib olla tingitud kaaliumi puudusest. Väikelastel tekib kopsudes ja hüpoksias gaasivahetuse tagajärjel sagedamini hingamisteede või segatüüpi atsidoos. Aidoosi kõrvaldamiseks kasutage naatriumvesinikkarbonaati sisaldavaid ravimeid.

Südame rütm ja juhtivus

Selliste häirete põhjused võivad olla nii südamehaigused (müokardiit, kardiomüopaatia) kui ka ravi ja selle tagajärjed (elektrolüütide häired). AV-blokaadi arengu põhjus võib olla kardiaalsete glükosiidide ebapiisav kasutamine.

Tromboos ja emboolia

Tromboos ja emboolia on kõige raskemad tüsistused. Põhjused võivad olla nii tegelikult moodustavat ühikut sündroom südamepuudulikkuse (aeglustades verevoolu kiiruse suurenemisega vereringes ruumala järgi) ja hemostaasihäirete ebanormaalsetes maksafunktsiooni tõttu sekundaarsed muutused organis.

Verehüüvete moodustumisel paremas südames tekib kopsude emboolia, kui surm võib tekkida ägeda hingamispuudulikkuse korral. Mõnikord toimub kopsuarteri väikeste veresoonte trombemboolia vähese sümptomiga ja nende elu jooksul neid ei diagnoosita.

Koronaarlahenduste embolüüsid voolavad angina sündroomiga ja mõjutavad EKG-d.

Kõhuõõne veresoonte embooliaga kaasnevad valud kõhuõõnes, on võimalik "äge kõht" kliiniline pilt tekkida.

Jämetesümbolite embooliaga kaasneb äge valu, tuimus, külm nahk, vähenenud lokaalne tundlikkus.

Kardiogeenne šokk

Kardiogeenset šoki arengute põhjus on südame pumpamise funktsiooni järsk langus, mis on tingitud vasaku vatsakese kiirelt arenevast nõrkusest. Lastel on kardiogeenne šokk suhteliselt harva. See on tekkinud tõsiste südamepuudulikkusega, müokardiidiga, kardiomüopaatiatega, keeruliste südame rütmihäiretega. Kardiogeense šoki tõsisteks komplikatsioonideks on kopsu tursed ja neeru- ja maksapuudulikkus. Kliinilised sümptomid arendada piisavalt kiiresti: kasvav kahvatu nahk, suurendades tsüanoos, teenindab külm higi, paistes kaela veenid, hingamine kiireneb ja muutub pinnapealne, võib tekkida kooma, krambid. Arteriaalne vererõhk on järsult vähenenud, suureneb kiiresti ja maksa muutub valuks. Hädaabivahendid hõlmavad järgmist: müokardi kontraktiilsuse taastamine, mille puhul manustatakse intravenoosselt südameglükosiide;

• arteriaalse rõhu tõus sümpatomimeetiliste amiinide (norepinefriini, dopamiini) määramisega;
• glükokortikoidide määramine, kasutades nende positiivset inotroopset toimet, mõju arteriaalse rõhu suurenemisele ja vereringluse detsentraliseerimisele.

Perifeersed vasodilataatorid on vähem efektiivsed.

Südamepuudulikkus on kaasaegse kardioloogia probleemide hulgas üks esimesi kohti, kuna see määrab enamiku südame-veresoonkonna haiguste prognoosi.

Südamepuudulikkuse sündroomi ravimise edusammud ei sõltu mitte ainult patogeneesi individuaalsete seoste mõju, vaid ka etioloogilise faktori suunavast mõjust.

[1], [2], [3]