Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni avastamisel on sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni avastamiseks vaja diferentsiaal-diagnostilist otsingut. Kõige levinumad põhjused teisese (sümptomaatiline) hüpertensiooni - neeruhaiguse renovaskulaarset patoloogia, haiguse ajukoores ja medulla, neerupealise, hemodünaamiline häired (aordi coarctation), süsteemne vaskuliit (polyarteritis nodosa, Takayasu tõbi).

Esimene sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni seas on kaasasündinud või omandatud neerupatoloogiaga kaasnev neerupuudulikkus. Sellisel juhul on võimalik nii hüpertensiooni vasoorenaalne kui ka neeruhaigus.

Neerupuudulikkus

Neerude arteriaalse hüpertensiooni peamised põhjused: glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiline neer, neerupõletikud. Patogenees sümptomaatilise hüpertensiooni neeruhaiguses põhjustatud suurenenud aktiivsusega reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi häirete korral vee-soola vahetuse pärssimisega aktiivsuse depressant neerufunktsiooniga häirimist tootmise Kiniinide ja prostaglandiinid.

Vasorenaalne hüpertensioon

Peamised põhjused Renovaskulaarse hüpertensioon: renovaskulaarset väärarenguid, neeru- düsplaasia fibromyshechnaya laeva; aortoarteriit, periarteriidi. Kliinilised markerid Renovaskulaarse hüpertensiooni pahaloomuliste milline hüpertensioon, süstoolse tümpanomeetrias projektsioonis ala neeruarterite (kõhupiirkonnas), vererõhu asümmeetria jäsemetel ja tavalised arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentaalne eksami kontrollida diagnoosi peaks sisaldama erituselundite urograafia, neeru- stsintigraafia, neeru- angiograafia ja neerude laevad. Mida iseloomustab suurenenud reniinisisalduse tänu väiksemale neerude verevoolu.

Neerutalituste kaasasündinud stenoos on vaso-neeruarteri hüpertensiooni kõige sagedasem põhjus lastel. Iseloomulikult kõrge, püsiv vererõhu tõus. Peamiselt diastoolne, tulekindlate antihüpertensiivsete ravimitega. Füsiliselt on nad sageli kuulnud süstoolse murru nabas, samuti epigasmist piirkonnas, mis vastab kõhu aordi neeruarteri kohale. Sihtorganite varajased muutused: vasaku vatsakese hüpertroofia, märkimisväärsed muutused põhjas.

Neerude arterite fibro-lihaste düsplaasia on vasorenaalse hüpertensiooni haruldane põhjus. Naistel sagedamini. Angiogrammi järgi on stenoos lokaalne neeruarteri keskosas. Arter näeb välja nagu roosaar, tagatiste võrk ei hääldata. Peamine ravi liik on neeruarterite stenoosi kirurgiline korrigeerimine.

Panarteriit aordis ja selle harude (pulseless haiguse või Takayasu tõbi) - suhteliselt haruldased patoloogia lastel. Kliinilised ilmingud haiguse iseloomustab väljendunud polümorfismi. Algfaasis haiguse sümptomid on ülekaalus obschevospalitelnye - palavik, lihasvalu, sõlmeline erüteem. Need muutused vastavad algfaasis vaskulaarse põletiku. Edasine kliinilised nähud seostatud arteriaalse stenoos, millele järgnes sobiva isheemia. Kliiniline pilt Takayasu Haigust iseloomustavad asümmeetria või puudumisel südame löögisageduse ja vererõhu radiaalharudega arteri süstoolse tümpanomeetrias hetkel tabas arterid, aordi (ebaefektiivne) ja mitraalklapi (puudulikkus) klapid, müokardiit, pulmonaalne hüpertensioon on võimalik, mida iseloomustab vereringehäirete sümptomeid.

Hüpertensioon on pahaloomulised ja seostada iseloomu stenootiliste ja sulgusest trombi neeruarterite, aordi tagasivool trauma unearteri ja aordi rõhuretseptorid siinused, vähendavad elastsust aordis, unearteri stenoosi, põhjustades Ajuisheemiajärgselt ja ärritust kemoretseptorite ja vasomotoorsete keskused piklikaju. Meditsiiniline taktikat on glükokortikoidide manustamine kombinatsioonis vereliistakutevastased ained ja aktiivse antihüpertensiivse ravi. ACE inhibiitorid on kõige tõhusam.

Tavalist periararterit iseloomustab pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, spetsiifilised naha muutused kombinatsioonis kõhu- ja koronaartõvega, polüneuriit, hüpertermia, märgatavad põletikulised muutused veres. Haiguse südames on väikeste ja keskmise arteri vaskuliit, mis viib neerutalituste katkestamiseni. Diagnoos kinnitatakse naha biopsia abil.

Ravi sisaldab põletikuvastaste, antihüpertensiivsete ravimite (AKE inhibiitorite) ja disaggregantide kombinatsiooni.

Aordi koarktatsioon esineb 8% -l südamefaktoritega patsientidest. Kliiniline pilt sõltub ahistamise kohast, kitsenduse astmest ja arengust, mis põhjustab spetsiifilise sümptomi ilmnemist aordi koarktatsiooniks - pulsivate vahemereliste arterite ilmnemine. Kui radiograafia avastab ribide kasutamise valdkondades, kus esineb vahetevahelisi artereid. Tihti on keha ebaproportsionaalne areng: keha ülemine osa on hästi arenenud, madalam on märgatavalt maha jäänud. Näo ja rinnakorra roosa värvus on kombineeritud kahvatu külma naha alajäsemetega. Arteriaalne rõhk on kätele märkimisväärselt suurenenud, jalgadel on see normaalne või vähenenud. Tihti määrake pulsatsioon fossa ja unearterite valdkonnas. Rindkere nahal moodustub ulatuslik tagatiste võrgustik. Ülemiste jäsemete pulss on tugevdatud, alajäsemetel on nõrgenenud. Kuulatakse ära südamelöögi pindala ja selja kohal asetsev sügav süstoolne ummik. Peamine ravimeetod on kirurgiline.

Neerupealiste haigused

Vererõhu tõus tuvastatakse järgmiste neerupealiste haigustega:

• esmane hüperaldosteronism;
• Cushingi sündroom;
• kasvajad glükokortikoidide hüperproduktsiooniga;
• kaasasündinud häired glükokortikoide biosünteesi käigus;
• neerupealise medulla haigus (feokromotsütoom).

Primaarse hüperaldosteronismi (Conni sündroom) peamine manifestatsioon on seotud aldosterooni hüperproduktsiooniga neerupealise koorega glomerulaartsoonis. Haiguse patogenees on tingitud järgmistest teguritest:

• naatriumi ja kaaliumi eritumise rikkumine nende ioonide intratsellulaarsete seoste muutumisega ning hüpokaleemia ja alkaloosi areng;
• aldosterooni sisalduse suurenemine;
• reniini taseme langus veres, millele järgneb neeruprostaglantiinide pressor funktsioonide aktivatsioon ja OPSS suurenemine.

Kliinilise pildi juhtivad sümptomid - hüpertensiooni ja hüpokaleemia kombinatsioon. Arteriaalne hüpertensioon võib olla nii labiilne kui ka stabiilne, pahaloomuline vorm on haruldane. Hüpokaleemia sümptomeid iseloomustavad lihaste nõrkus, transientsus, paresis, krambid ja teetanism. EKG puhul ilmneb hüpokaleemia T-laine, ST-segmendi depressiooni sujuvalt. U-laine välimus.

Aldosterooni liigne sekretsioon põhjustab hüpokaleemilise tubulopaatia tekkega neerudes elektrolüütide transpordi häireid. See põhjustab polüuuriat, noktuuriat ja hüpoisostuuniaat.

Diagnostika jaoks peate tegema järgmised toimingud.

• Määrake plasmas kaaliumi (vähendatud) ja naatriumi (kõrgendatud) tasemed.
• Määratlege aldosterooni sisaldus veres ja uriinis (järsult suurenenud) ja reniini aktiivsus (vähenenud).
• Eemaldada neeruhaigus ja neeruarteri stenoos.
• Tehke furosemiidi kombinatsioonis kõndimisega ravimikatse (koos aldosteroomi korral aldosterooni langus pärast 4-tunnise jalutuskäiku madala plasma reniini aktiivsuse taustal).
• Diagnoosi kontrollimiseks on soovitatav viia läbi neerupealise stsintigraafia või superimpneoperitoneum koos tomograafiaga paikselt diagnoosimiseks; teostada neerupealiste flebiograafiat, kusjuures reniini aktiivsuse ja aldosterooni taseme eraldi määramine paremas ja vasakus veenis.

Primaarse hüperaldosteronismi ravi on kirurgiline.

Feokromotsütoomi - healoomuline neerupealise kasvaja medulla. Koosnes kromafiinirakke tootma suures koguses katehhoolamiinide. On feokromotsütoomi moodustab 0,2-2% kõigist hüpertensioon. 90% juhtudest feokromotsütoomi lokaliseeritud neerupealise säsi. 10% märkis extraadrenal lokaliseerimine feokromotsütoomi - paraganglioma sümpaatilise paraganglia piki rindkere ja kõhuaordi neerus paisu põies. Katekoolamiinidele toodetud neerupealiste säsi, in feokromotsütoomi perioodiliselt siseneda verest ja oluliselt eritub uriiniga. Patogenees hüpertensiooni feokromotsütoomi seostatud katehhoolamiinide vabanemise ja järgnevate vasokonstriktsiooni tõusuga süsteemse vaskulaarse resistentsuse. Lisaks hypercatecholaminemia patogeneesis hüpertensiooni omab väärtust ja tõstes reniin-aldosterooni süsteemi angiotezin. Suurenenud aktiivsusega viimast ning määrab haiguse tõsidusest. Vererõhu vahemikke ulatudes 220 mmHg SBP ja 120 mmHg. DBP jaoks. Samal ajal on mõnedel patsientidel on krizov vererõhu võib olla normi piiridesse. Vallandab katehhoolamiinide tegurid on füüsilise ja emotsionaalse stressi, trauma.

Kliinilise loogika järgi eristatakse kolme feokromotsütoomi vormi.

• Asümptomaatiline (latentne) vererõhu väga harv suurenemine (pidage meeles, et patsient võib surema esimesest hüpertensiivsest kriisist).
• Mis kriisivool on normaalse vererõhu taustal vaheajamisperioodil.
• Mitte-raske hüpertensiivse kriisiga pidevalt kõrge vererõhu taustal.

Pohromotsütoomi käigus tõstetakse vererõhku hetkega mõne sekundi jooksul maksimaalselt 250-300 mm Hg-ni. SBP jaoks ja kuni 110-130 mm Hg. DBP jaoks. Patsiendid tunnevad hirmu, kergelt, tunnevad pulseeriva looduse teravat peavalu, peapööritust, südamepekslemist, higistamist, käte värisemist, iiveldust, oksendamist, kõhuvalu. EKG puhul esineb repolarisatsiooniprotsessi rikkumine, südame rütmihäire, insuldi areng, müokardi infarkt. Diagnoosi kinnitus - adrenaliini, norepinefriini ja vanillminaalhappe taseme tõus veresuhkru taseme taustal.

Kohalolekul kliinilised nähud ja puudumisel feokromotsütoomtuumorist neerupealise säsi vastavalt ultraheli ja CT soovitav teostada rinna- ja kõhu aortography. Kõige raskem diagnoosida feokromotsütoome, kui see paikneb põie piirkonnas, mille puhul on vajalik tsüstoskoopia või vaagnapõhine flebiograafia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],