Arteriaalse hüpertensiooni patogenees
Viimati vaadatud: 19.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Arteriaalne rõhk inimeses sõltub mitmest tegurist, mis vastavalt akadeemik P.K. Anokhin, funktsionaalne süsteem. See süsteem säilitab vererõhu järjepidevuse iseregulatsiooni põhimõttel. Hüpertensiivse haiguse korral on vererõhu tõus põhjustatud geneetiliste, psühhosotsiaalsete tegurite keerukast vastastikusest mõjust ja füsioloogiliste mehhanismide puudulikkusest.
Kesk-hemodünaamika autoregulatsiooni mehhanismide häired
Tavaliselt on olemas autoregulatsiooni mehhanismid, mis toetavad tasakaalu südame võimsuse ja perifeerse veresoonte resistentsuse vahel. Seega, südame võimsuse suurenemisega treeningu ajal väheneb üldine perifeerne vaskulaarne resistentsus. Vastupidi, perifeersete vaskulaarsete resistentsuse suurenemisega tekib südame voolu vähenemine.
Hüpertensiooniga rikutakse autoreguleerimise mehhanisme. Südame väljundi ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahel on erinevused. Hüpertensiooni varajastes staadiumides suureneb südame võimsus, samas kui üldine perifeerne vaskulaarne resistentsus võib olla normaalne või ainult veidi tõusnud. Nagu haigus progresseerub, stabiliseerub süsteemne arteriaalne rõhk kõrgetel tasemetel, üldine perifeerne vaskulaarne vastupanu suureneb pidevalt.
Süsteemse vererõhu hakkab tõusma ajal kurnatuse antihüpertensiivse homeostatic mehhanismid või ülemäärase amplifikatsiooni vasokonstriktoriga antinatriuretic ja Neurohumoraalse süsteemid (angiotensiin II, norepinefriin, endoteliin-I, insuliin, jne). Antihüpertensiivsete homöostaatiliste mehhanismide hulgas on väga olulised järgmised:
- naatriumioonide neerude eritumine;
- aordi baroretseptorid ja suured arterid;
- kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsus
- dopamiini vabanemine, natriureetilised peptiidid A, B, C;
- prostaglandiinid E 2 ja I 2,
- lämmastikoksiid;
- adrenomedulliin;
- piibel.
Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi toimemehhanismi rikkumine
Reniini - seriinproteaas sünteesitud jukstaglomerulaaraparaadi neeru, see on moodustatud ka rakkudes teistesse organitesse, eelkõige neerupealise koores. Sekretsioon reniini vererõhku mõjutada, naatriumi vaegus organismis, kallikreiinplasma endorfiine, beetaadrenergiline stimulatsiooni vasodilaatorid. Reniini lõhustab angiotensinogeenid valgumolekuli, muutes selle angiotensiin I. See dekapeptiidis ei ole bioloogiliselt aktiivsed, kuid pärast kokkupuudet AKE aktiviseerub oktapeptiid-, mida kutsuti angiotensiin II. ACE sekreteeritakse kopsude ja veresoonte rakkudes.
Angiotensiin II põhjustab veresoonte ahenemise (ahenemise) ja stimuleerib ka aldosterooni sekretsiooni neerupealise koores, mille tulemusena suureneb naatriumi reabsorptsiooniga neerutorukesse rakkudes seejärel mahu suurenemine plasmas ringlevast ja vererõhu tõus. Tugev aine, mis inhibeerib aldosterooni sekretsiooni, on atriaalne natriureetiline faktor.
Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiivsuse suurenemine vereringes ja kudedes mängib olulist rolli hüpertensiivse haiguse patogeneesis. Epidemioloogilistes uuringutes on näidatud, et plasma reniinitaset toimib arteriaalse hüpertensioonina sõltumatu prognostiline tegur. Reniini kõrge tase 6 korda ületab hüpertensiooni komplikatsioonide riski.