Distsirkulatoorne entsefalopaatia: põhjused ja patogenees

Diskripulatoorse entsefalopaatia põhjused

Tserebraalse tsirkulatsiooni ägedate ja krooniliste häirete põhjused on üks. Peamiste etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon, sageli ilmneb nende kahe tingimuse kombinatsioon. Kroonilisest peaaju vereringehäirete võib põhjustada ja muude haiguste veresoonkond, kaasneb eriti ilmingud kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäired (nii alalise paroksismaalse arütmia), tekitades sageli piisk süsteemne hemodünaamika. Küsimused ja kõrvalekalle aju laevad, kaela, õlavöötme, aordi, eriti selle kaar, mis ei pruugi olla selge, aterosklerootiliste laevad. Hüpertensioon või muu omandatud protsess. Suur roll arengus veresoonte entsefalopaatia hiljuti tagasi venoosse patoloogia, mitte ainult sise-, vaid ka ekstrakraniaalse. Kroonilise ajuisheemia moodustamisel võib teatud rolli mängida nii veresoonte kui ka arteriaalsete ja venoossete kompressioonide abil. Võtke arvesse mitte ainult peaks spondylogenic mõju, vaid ka pakkimise külgneva muuta struktuure (lihased, fastsia, kasvajad, aneurüsmid). Kõrvaltoime ajuverevoolule mõjutab madal vererõhk, eriti eakatel. See patsiendirühm võib areneda seniilsete arterioskleroosiga seotud pea väikeste arterite kahjustuse tekkeks. Teine põhjus kroonilisest ajuveresoonte puudulikkuse eakatel patsientidel esineb tserebraalamüloidoosi - amüloidiladestused aju veresoonte, mis viib degeneratiivsed muutused veresoone seina koos võimalusega rebenemine.

Suhkurtõvega haigetel esineb sageli diskripulatsionaalset entsefalopaatiat, tekitades neil mitte ainult mikro-, vaid ka erineva lokaliseerimisega makroangiopathy. Muud patoloogilised protsessid võivad põhjustada kroonilist ajuveresoonte puudulikkust: reumaatilisi ja muid haigusi, mis on pärit kollageenide rühma, spetsiifilisest ja mittespetsiifilisest vaskuliidist, verehaigustest jne. Kuid ICD-10-s on need tingimused täiesti õigustatult klassifitseeritud nende nosoloogiliste vormide rubriikidesse, mis määrab õige ravi taktika.

Reeglina võib kliiniliselt tuvastatud entsefalopaatia olla setitioloogia. Ajuvereringluse kroonilise puudulikkuse arengu peamiste tegurite juuresolekul võib selle patoloogia põhjuste mitmekesisust käsitleda lisapõhjustena. Lisaeraldist tegureid, mis oluliselt raskendab käigus kroonilise ajuisheemia, on vaja arendada õige mõiste etiopathogenetic ja sümptomaatiline ravi.

Diskripulatoorse entsefalopaatia põhjused

Basic:

• ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon.

Lisaks:

• südamehaigused koos kroonilise vereringevarustuse sümptomitega;
• südame rütmihäired;
• veresoonte anomaalia, pärilikud angiopaatiad;
• venoospatoloogia;
• veresoonte tihendamine;
• arteriaalne hüpotensioon;
• tserebraalne amüloidoos;
• diabeet;
• vaskuliit;
• verehaigused.

Diskrüptilise entsefalopaatia patogenees

Eespool nimetatud haigused ja patoloogilised seisundid põhjustavad kroonilise ajukoe hüperperfusiooni, st aju pikaajalist ebaõnnestumist peamiste metaboolsete substraatide (hapnik ja glükoos) tekke tagajärjel. Aju düsfunktsiooni aeglase progresseerumisega kroonilise ajuvereringa puudulikkusega patsientidel avanevad patoloogilised protsessid peamiselt väikeste ajuarterite (aju mikroangiopaatia) tasemel. Väikeste arterite laialdane katkestamine põhjustab aju sügavates piirkondades hajutatult kahepoolseid isheemilisi kahjustusi, peamiselt valget ainet ja mitu lakunarakkust. See põhjustab normaalse aju toimimise katkemist ja mittespetsiifiliste kliiniliste ilmingute arengut - entsefalopaatiat.

Aju adekvaatseks tööks on vaja verevarustust. Aju, mille mass on 2,0-2,5% kehamassist, tarbib 20% tsirkuleerivast verest kehas. Suurusjärku verevool ajupoolkerades keskmiselt 50 ml 100 g / min, kuid hallaine on 3-4 korda kõrgem kui valgete, samuti seal suhtelise füsioloogilisi hüperperfusioon ees aju. Vanusega väärtus peaaju verevarustus on vähenenud, see kaob ja eesmise hüperperfusioon mis mängib rolli arengu ja kuhjumist kroonilisest ajuveresoonte puudulikkus. Peale meeleolu on aju hapniku tarbimine 4 ml kohta L00 g / min, mis vastab 20% kogu kehasse sisenevale hapnikule. Glükoosi tarbimine on 30 μmol 100 g / min kohta.

Ajuveresoonkonna süsteemis eristatakse kolme struktuur-funktsionaalset taset:

• pea peamised arterid on karotiid ja selgroolülid, mis kannavad vere aju ja reguleerivad ajuverevoolu mahtu;
• pealiskaudsed ja perforatiivsed ajuarterid, mis levitavad verd eri ajupiirkondade vahel;
• mikrotsirkulatsioonivoodi aurud, mis tekitavad ainevahetusprotsesse.

Ateroskleroos esinevad muutused esmajärjekorras peamiselt aju pinna pea ja arterite peamistes arterites. Arteriaalse hüpertensiooniga kannatab kõigepealt perifeerne intratserebraalne arteria, mis sööb aju sügavaid osi. Aja jooksul, mõlema haigusega, ulatub protsess arteriaalsesse süsteemi distaalsetesse osadesse ja toimub mikrotsirkulatsioonivoodi laevade sekundaarne reorganiseerimine. Angioentsefalopaatia peegeldav krooniline ajuveresoontepuudulikkus ilmneb kliiniliselt, kui protsess lokaliseerub peamiselt mikrotsirkulatsioonitasemele ja väikestele perforatsioonarteritele. Selles osas on kroonilise ajuvereringa ebaõnnestumise ja selle progresseerumise vältimiseks aluseks oleva tausttegevuse haiguse või haiguste piisav ravi.

Aju verevool sõltub perfusioonirõhust (erinevus süsteemse arteriaalse rõhu ja venoosse rõhu vahel subarahnoidaalse ruumi tasemel) ja ajuveresoonte resistentsus. Tavaliselt tänu autoregulatsiooni mehhanismile jääb peaaju verevool stabiilseks hoolimata vererõhu kõikumisest 60-160 mm Hg. Kui aju ained on kahjustatud (lipogialinoos koos vaskulaarseina iso aktiivsuse arenguga), aju verevool muutub süsteemsest hemodünaamikast sõltuvaks.

Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooniga on täheldatud süstoolse rõhu ülemise piiri nihutamist, mille korral aju verevool jääb stabiilseks ja pikka aega autoreguleerimise häireid ei esine. Aju piisav perfusioon säilitatakse, suurendades veresoonte resistentsust, mis omakorda viib südame koormuse suurenemiseni. Eeldatakse, et enne väikeste intratserebraalsete veresoonte väheseid muutusi tekib arteriaalse hüpertensioonile omase lacunar'i tekkimise korral piisav tserebraalse verevoolu tase. Sellest tulenevalt on teatud aeg, mil hüpertensiooni õigeaegne ravi võib vältida pöördumatute muutuste tekkimist veresoontes ja ajus või vähendada nende raskust. Kui ajuvereringe krooniline ebaõnnestumine on ainult arteriaalne hüpertensioon, on termini "hüpertensiivne entsefalopaatia" kasutamine õigustatud. Rasked hüpertensiivsed kriisid on alati autoregulatsiooni katkestamine ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkega, mis alati süvendab kroonilise ajuvereringa puudulikkuse fenomeni.

Tuntud teatud järjestuse aterosklerootiliste veresoonte kahjustused: esimene protsess on lokaliseeritud aordis, siis võetakse pärgarteri südame veresoontes, siis peaaju veresooni ja hiljem - jäsemetes. Aterosklerootiliste laevad aju on tavaliselt mitu, lokaliseeritud rakuvälist ja koljusisese unearteri ja lülisamba arterid, samuti arterites, moodustades ringi Willis ja selle oksad.

Paljud uuringud on näidanud, et hemodünaamiliselt olulised stenoosid arenevad pea peaümbruse luumenemise kitsendamisega 70-75% ulatuses. Kuid aju verevool ei sõltu mitte ainult stenoosi raskusastmest, vaid ka kollateraalsest vereringest, ajuveresoonte läbilaskevõime muutumisest. Need aju hemodünaamilised varud võimaldavad esineda asümptomaatilisi stenoole ilma kliiniliste ilminguteta. Kuid isegi hemodünaamiliselt ebaolulise stenoosi korral areneb peaaegu paratamatult krooniline tserebraalse tsirkulatsioonipuudulikkus. Aterosklerootilise protsessi korral aju anumates on iseloomulikud mitte ainult lokaalseid muutusi naastude vormis, vaid ka arterite hemodünaamilist ümberkorraldamist saidis, mis on lokaliseeritud stenoosi või oklusiooniga.

Suur tähtsus on laigude struktuur. Niinimetatud ebastabiilsed naastud toovad kaasa arterioarteri emboolia ja tserebraalse tsirkulatsiooni akuutsete häirete tekke sagedasem kui ajutise isheemilise rünnaku tüüp. Sellisesse naastudesse krampides on selle koguse kiire suurenemine koos stenoosi suurenemise ja tserebraalse tsirkulatsiooni kroonilise puudulikkuse sümptomite süvenemisega.

Pea peaarteriaretuse katkestamisel muutub aju verevool väga sõltuvaks süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib viia perfusioonirõhu vähenemiseni ja isheemiliste häirete suurenemiseni ajus.

Viimastel aastatel on arvestatud kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse kahe peamise patogeneetilise variandiga. Need põhinevad morfoloogilistel tähistel - kahju laadil ja esmasel lokalisatsioonil. Valge aine difusiooniliste kahepoolsete kahjustuste korral eraldatakse leukoentsefalopaatiline või alamkorvatine biswanger, diskripulatoorse entsefalopaatia variant. Teine on lakunariversioon, kus on mitu lakunarakkust. Tegelikkuses satuvad sageli segatud variandid. Hajuvat valgete ainete kahjustuse taustal leitakse mitu väikest infarkti ja tsüsti, mille väljatöötamisel võib lisaks isheemiale olla tähtis roll tserebraalsete hüpertensiivsete kriiside korduvate episoodide korral. Hüpertensiivse angioöentsfalopaatia korral paiknevad lakunid eesmiste ja parietaalsete labajalade, koelte, silla, talamiumi ja tuharade tuuma valgele massile.

Lacunar variant on kõige sagedamini tingitud väikeste laevade otsest oklusiooni. Valge aine hajurekahjustuse patogeneesis juhtivat rolli mängivad süsteemsed hemodünaamika - arteriaalne hüpotensioon - korduvaid episoode. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südame võimsuse vähenemine, näiteks südame rütmi paroksüsma häirete korral. Samuti on vegetatiivse-vaskulaarse puudulikkuse tõttu oluline püsiv köha, kirurgiline sekkumine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon. Sellisel juhul võib isegi väike vererõhu langus viia külgneva verevarustuse lõpptsoonide isheemiale. Need tsoonid on sageli kliiniliselt "vaigistatud" isegi infarktide tekkimisega, mis põhjustab multiinfarkti olekut.

Tingimustes krooniline hüpoperfusioonile - põhi patogeneetilised lingid kroonilisest ajuveresoonte puudulikkus - hüvitise mehhanismid võivad ammenduda, energiavarustuse aju muutub ebapiisavaks, mille tulemusena funktsionaalseid häireid esimene arendada ja seejärel pöördumatu morfoloogilisi kahjustusi. Kroonilise hüpoperfusioonile aju avastamaks aeglustades aju verevoolu vähenemine hapniku ja veresuhkru (energiat tühi), oksüdatiivne stress, glükoosi ainevahetuse üleminekut anaeroobset glükolüüsi, laktatsidoosiga, hüperosmolaarsust, kapillaaride staasi, kalduvus tromboosi depolarisatsioon rakumembraane, aktiveerides mikrogliia hakata sünteesida neurotoxins, mis koos teiste patofüsioloogiliste protsesside viib raku surma. Peaaju mikroangiopaatiaga patsientidel tuvastatakse tihti ka kortikaalsete piirkondade granulaarne atroofia.

Aju multifokaalne patoloogiline seisund, kus domineerib sügavate vaheseinte kahjustus, põhjustab kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride vahelise seose katkemist ja nn eraldamissündroomide moodustamist.

Tserebraalse verevoolu vähendamine on kohustuslik koos hüpoksiaga ning see viib energia puuduseni ja oksüdatiivse stressi, universaalse patoloogilise protsessi, ajuisheemiaga seotud raku kahjustuse peamise mehhanismi, arenguni. Oksüdatiivse stressi areng on võimalik nii ebapiisava kui ka liigse hapniku korral. Isheemia avaldab kahjulikku mõju antioksüdantsele süsteemile, mis põhjustab tsütotoksilise (bioenergeetilise) hüpoksia tekke tulemusena patoloogilist hapniku kasutamist - selle aktiivsete vormide moodustumist. Vabastatud radikaalid vahendavad rakumembraanide kahjustust ja mitokondrite düsfunktsiooni.

Tserebraalse tsirkulatsiooni ajuutsed ja kroonilised vormid võivad muutuda üksteisega. Isheemiline insult areneb reeglina juba muutunud taustal. Patsiendid paljastada morfofunktsionaalseks, histochemical, immunoloogilised põhjustatud muutustest eelnevale protsessi discirkulatornaya (enamasti aterosklerootiliste või hüpertensiivsetel angioentsefalopatiey), tunnused, mis oluliselt kasvada insuldijärgsel jooksul. Ägeda isheemilise protsessi, mis omakorda vallandab reaktsioonide kaskaadi, millest mõned lõpeb terava periood ning osaliselt ladustatakse määramata ajaks ja soodustab uute patoloogiliste seisundite tõttu suurenda sümptomaatika krooniline peaaju vereringehäirete.

Patofüsioloogiline protsesse insuldijärgsel perioodi avaldub edasisi kahjustusi aju barjääri, Mikrotsirkulatoorsed häireid, muutused immunoreaktiivsusest ammendumine antioksüdant-süsteemi oksüdatiivsete kaitse endoteliaalse düsfunktsiooni progresseerumise, ammendumise tõttu veresoonte antikoagulandi sekundaarse ainevahetushäired, kompensatsioonimehhanismid. See läheb tsüstiline ja tsüstiline gliiarakkude ümberkujundamine kahjustatud aju piirkondades, piiritleda neid morfoloogiliselt kahjustatud kudedes. Kuid ultrastruktuurset tasandil ümber Nekrootiliste rakud võivad püsida rakkude apoptozopodobnymi reaktsioonid töötab ägeda perioodi insult. Kõik see põhjustab kroonilise ajuisheemia süvenemist, mis tekib enne insuldi. Progresseerumist ajuveresoonkonna puudulikkus muutub riskitegur korduvad insult ja veresoonte kognitiivne kahjustus kuni dementsus.

Induktsioonijärgset perioodi iseloomustab südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiline tõus ja mitte ainult aju, vaid ka üldine hemodünaamika.

Järelejäänud aja isheemilise insuldi kaubamärgi antiagregatsionnogo kahandamise potentsiaal veresoonte seinte, viib tromboos, ateroskleroos kogunemist raskusest ja progresseerumist aju verevarustus puudulikkus. Sellel protsessil on eriline tähtsus eakatel patsientidel. Selle vanuserühma, sõltumata eelmise rabandus, tähele aktiveerimist verehüübimise süsteemi toimemehhanismide hüübimisvastased rike, halvenemise Teoloogilised omadused veri häirete süsteemse ja lokaalse hemodünaamika. Vananemine närvis, hingamisteede, kardiovaskulaarse süsteemi viib häireid autoregulatsiooni aju verevoolu, samuti arengu või kasvu aju hüpoksia omakorda soodustab edasisi kahjustusi autoregulation mehhanismid.

Siiski võib ajuverevoo parandamine, hüpoksia kõrvaldamine, ainevahetuse optimeerimine vähendada kahjustatud funktsioonide raskust ja ajukoe säilimist. Sellega seoses on väga tähtis kroonilise ajuvereringa puudulikkuse õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi.

[1], [2], [3], [4], [5]