Vaskulaarne dementsus: ravi

Veresoontevaese dementsuse rahvatervise vaatepunktist on kõige efektiivsemad vaskulaarse dementsuse esmase ennetamise meetmed.

Haridusprogrammid, mis selgitavad riskitegurite kontrollimise tähtsust, võivad vähendada insuldi esinemissagedust ja selle komplikatsioonide sagenemist, sealhulgas vaskulaarset dementsust. Kui vaskulaarne dementsus on juba välja kujunenud, võib vaskulaarsete riskitegurite ja samaaegsete somaatiliste haiguste eksponeerimine vähendada dementsuse progresseerumise määra. Mõnel juhul võivad trombotsüütide (aspiriin, ticlopidiin, klopidogreel) või kaudsete antikoagulantide (varfariin) tähtsus olla.

Riskitegurite kokkupuude. Ajuinfarkti riskitegurite vähendamine võib vähendada ajuinfarkti taastekke tõenäosust. Antihüpertensiivsete ravimite vähendamiseks hüpertensioon tuleb hoolikalt kontrollitud, kuna liigne vererõhu langus võib viia suhtelise hüpoperfusioonile, mis võib olla põhjuseks halvenenud ajuisheemia esinemise üldine nõrkus, segadus ja kognitiivne kahjustus. Tserebraalne emboolia on veel üks raviaine insuldi arengus. Sellega seoses põhjalikku otsingut, et selgitada episoodiline südame rütmihäired kaudu Holteri monitooringu ja luua ka milline peaajuemboolia kaudu MP-CT ja angiograafia ja Doppler ehhokardiograafia. Puudumisel kodade virvenduse raviks võib vähendada südame jõudluse, peaaju hüpoperfusioonile ja isegi isheemia ja arengut ajuinfarkti.

Praegu ei osutunud võime aspiriiniga (325 mg / päevas) ja varfariin (doosis toetada rahvusvahelise normaliseeritud suhte juures 2-4,5) riski vähendamiseks korduva insulti. Et vähendada insuldiriski (ja seega vaskulaarne dementsus) manustati mitte-reumaatiliste mertsalnoy virvenduse vastunäidustuste puudumisel tuleks ette varfariini või aspiriiniga (insuldi vältimiseks kodade virvendus Uurijad, 1991). Antikoagulantravi vähendab südamelihase infarkti tekke riski. Antikoagulantravi kõige tõsisem potentsiaalne komplikatsioon on intrakraniaalne hemorraagia, mille tõenäosust saab vähendada, kui rahvusvaheline normaliseeritud suhe püsib tasemel, mis ei ületa 4.

Meestel, kellel tekib müokardiinfarkt või isheemiline ajuinfarkt, on põletiku märgistuse, C-reaktiivse valgu süsteemi tase tõusnud. Taseme alandamiseks C-reaktiivse valgu ravi ajal aspiriini kaasnes vähenemine insuldiriski ja müokardi infarkt, mis näitab võimalikku tõhusust põletikuvastased ravimid on nende haiguste ennetamiseks. Karotiidendarterektoomia on soovitatav patsientidel hemodünaamiliselt olulise unearteri stenoosi (North American sümptomaatiline carotis endaterektoomiat Trial kaastöötajad 1991) ja ulcerated Karotiidnaastud. Halvasti kontrollitud diabeet ja kõrgenenud lipiidide taset veres võib vähendada peaaju perfusiooni, põhjustades Mikroangiopaatia mis võib viia lakunaarse infarkte ning lõpuks - et vaskulaarne dementsus. Sellega seoses võivad madalad triglütseriidide tase ja veresuhkru kontroll suurendada aju verevoolu ja vähendada järgneva ajuinfarkti tekkeriski.

Suitsetamisest loobumine parandab aju verevoolu ja kognitiivsete funktsioonide seisundit. Kõigil suitsetajatel soovitatakse mitte suitsetada, sõltumata sellest, kas neil tekib vaskulaarne dementsus või mitte. Mõnel juhul võib järk-järgult vähendada nikotiini sisaldavate nahaplaatide kasutamist.

Andmed östrogeeni asendusravi võime kohta vähendada vaskulaarse dementsuse tekke riski on vastuolulised. Östrogeeniteraapia praegu läbi osteoporoosi, menopausi vasomotoorsete sümptomite, atroofiline vaginiit, gipoestrogenizma. Kasutegur östrogeenide kardiovaskulaarsete haiguste, isheemilise insuldi ja vaskulaarne dementsus võivad olla tingitud nende võimet vähendada trombotsüütide adhesioon, vähendavad vere lipiidide taset nõrgendavad vasokonstrikteeriva ja trombolüütiliseks mõju tromboksaan A2. Siiski on tõendeid östrogeenide negatiivse mõju kohta.

Aspiriin. Väikestes annustes aspiriin võib vähendada trombotsüütide agregattide moodustumist ja seetõttu pärssida trombi moodustumist. Samuti blokeerib aspiriin tromboksaan A2 vasokontraktorefekti. Aspiriin vähendab korduva insuldi ja südame-veresoonkonna tüsistuste tõenäosust. Ühes uuringus, aspiriin 325 mg / päevas kombinatsioonis mõju insuldi riskifaktorid paranenud või stabiliseeritud peaaju perfusiooni ja kognitiivset funktsiooni kerge kuni mõõduka multiinfarktdementsus. Kuigi need andmed on vajalikud podverdit suuremates uuringutes patsientidel vaskulaarne dementsus julgustatakse nimetada väike annus aspiriiniga (50-325 mg / päevas) vastunäidustuste puudumisel (nt märke ajaloo maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand või maoverejooksuni).

Ticlopidiin. Ticlopidiin pärsib trombotsüütide agregatsiooni, pärssides adenosiindifosfaadi poolt indutseeritud trombotsüütide seostumist fibrinogeeniga. Uuringut Tiklopidiin aspirine Stroke Study (TASS) märkisid, et tiklopidiin (250 mg, 2 korda päevas) on tõhusam kui aspiriin (650 mg, 2 korda päevas), kuigi insuldi ennetamine nagu fataalne ja ilma selleta. Tiklopidiini kasutamisel on kõrvaltoimeid, nagu kõhulahtisus, lööve, verejooks, raske neutropeenia. Taklopidiini nahk ja seedetrakti kõrvaltoimed lahustuvad tavaliselt spontaanselt. Neutropeenia võimaluseks on regulaarselt jälgida leukotsüütide taset veres.

Kloppdogrel vähendab trombotsüütide agregatsiooni otsene inhibeerimine adenosiindifosfaadi (ADP) - retseptoriga seondumise ja ADP-vahendatud aktivatsiooni glükoproteiini IIb / IIIa kompleksi. Mitmed uuringud on demonstreerinud võimet klopidogreeli (75 mg üks kord päevas) vähendamiseks patsientidel eelnevalt insult, müokardiinfarkt või põevad perifeersete arterite ateroskleroos, töösagedus, müokardiinfarkti ja surma seostatakse südamehaigusi. Ühe uuringu kohaselt, saavatel patsientidel klopidogreeli risk korduvad veresoonte episoode vähenes 8,7% kõrgem kui patsientidel, kes said aspiriini. Klopidogreeli taluvus oli hea. Erinevalt tiklopidiin, ta ei tekitanud neutropeenia ja esinenud seedetrakti verejooks, düspepsia, oli madalam kui aspiriini. Samal ajal, kõhulahtisus määr, lööve ja kihelus patsientidel klopidogreeli oli kõrgem kui aspiriini.

Pentoksfülliin. In 9-kuulise topeltpimeda platseebokontrolliga uuring on näidanud, et pentoksüfülliini põhjustab muitiinfarktne dementsuse diagnoosiga patsientide kriteeriumide kohaselt DSM-III paranemisele kognitiivseid funktsioone, hinnati standardiseeritud kaalud, võrreldes platseeboga. Pentoksifülliini annus oli 400 mg 3 korda päevas (Euroopa Pentoxifylline'i multiinfarktne dementsuse uuring, 1996).

Koliinesteraasi inhibiitorid. Platseebo-kontrollitud, topeltpimeda uuringud on näidanud, et patsientidel vaskulaarne dementsus ja segatud galantamine ja donepesiilile parandada kognitiivset funktsiooni, igapäevaseid tegevusi ja vähendada raskust käitumishäired.

Memantiin. Kontrollitud uuringute kohaselt vähendas memantiin annuses 20 mg ööpäevas kerge ja mõõduka vaskulaarse dementsusega patsientidel kognitiivse kahjustuse raskusastet , mis oli eriti seotud väikeste ajuveresoonte kahjustusega.

Mitte-tundlikud häired. Enamik uuringuid selle probleemi kohta on läbi viidud insuldi toimega patsientidel. Ent siinkohal esitatud farmakoloogiliste ja mittefarmakoloogiliste efektide üldpõhimõtteid kohaldatakse teiste veresoonte dementsuse vormide suhtes.

Strokejärgne depressioon. Raske depressioon on avastatud 10% -l patsientidest, kellel on insult. Uue uuringu kohaselt on 25% -l patsientidest, kes on haigusse viidud insuldi korral, seisund vastab suure depressiooni kriteeriumitele. Kui võtate arvesse depressiivseid sümptomeid, sõltumata sellest, kas need vastavad suure depressiooni kriteeriumitele või mitte, suureneb nende levimus enam kui 2 aastat tagasi insuldiga patsientidel 40% -ni.

Tuntumad patsientide depressiooni insuldiga esineb sagedamini kahjustuste frontaalkoores Vasaku ajupoolkera ja basaalganglionidesse ning tiheda haiguskolde eesmise sed, seda rohkem väljendunud depressioonisümptomeid.

Tuvastamata ja ravimata depressioon mõjutab negatiivselt patsiendi aktiivsust taastusprotsessis, rehabilitatsioonimeetmete tõhusust ja lõpuks kaotatud funktsioonide taastumist. See olukord püsib ka pärast depressiooni langust. Vasaku poolkera kahjustusega kaasneb depressioon sagedamini kognitiivse kahjustusega kui parempoolse poolkera kahjustusega.

Uurides on oluline välistada muud haigused, mis lisaks insuldile võivad tekitada afektiivseid häireid. On tõestatud, et post-insult depressiooni saab ravida antidepressantidega. Seega oli 6-nädalases topeltpimedas, platseebo-kontrollitud uuringus nortriptüliin efektiivsem kui platseebo. Siiski tuleb seda ravimit kasutada ettevaatusega, kuna esineb kõrvaltoimeid, sealhulgas deliirium, minestus, pearinglus, suurenenud unisus. 6-nädalases topeltpime kontrollitud uuringus näidati ka selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitori tsitalopraami efektiivsust. Ja erinevused tsitalopraami ja platseebo vahel olid eriti väljendunud depressiooni hilise algusega (7 nädalat pärast insuldi) patsientidel. Paljud varajase depressiooni tekkega patsiendid kogesid spontaanset taastumist. Lisaks sellele näitas fluoksetiini efektiivsus flukoksetini kontrollitud insult-depressiooni uuringutes.

Haigusjärgne ärevus. Ärevus insuldiga patsientidel on tihedalt seotud depressiooniga. Ühes uuringus diagnoositi generaliseerunud ärevushäirega 27% rabandushaigustest, millest 75% olid depressiooni sümptomitega samaaegselt. See näitab vajadust otsida ja adekvaatselt ravida depressiooni post-insuldi ärevusega patsientidel. Samuti on oluline arvestada, et ärevus võib olla seotud kaasuva haiguse või ravimi kõrvaltoime ilmnemisega.

Farmakoloogiliste toimeainete efektiivsust ärevuse ravis patsientidel, kellel on insult, ei ole läbi viidud süstemaatiliselt kontrollitud uuringuid. Ärrituse raviks ilma organilise ajukahjustusega patsientidel kasutatakse tihti bensodiasepiine. Neid ravimeid võib kasutada insuldi põdevatel patsientidel ettevaatusega. Soovitav on määrata Kiiretoimelistest ravimid, mis ei moodusta aktiivsed metaboliidid (nt lorasepaam või oksasepaam) - selleks, et vähendada tõenäosust kõrvaltoimeid nagu unisus, ataksia, segadust või düsinhibeerimine. Buspüroon võib olla efektiivne ka insuldijärgse ärevuse korral, kuid selle toime on nähtav vaid mõne nädala jooksul. Samal ajal, kui buspirooni kasutatakse, puudub sõltuvus, unisus ja kriiside oht ei suurene oluliselt. Üldise ärevuse korral võib efekti saada ka tritsükliliste antidepressantidega. See nõuab annuse hoolikat annuse tiitrimist ja hoolikat jälgimist võimalike kolinolüütiliste efektide ilmnemisel. Praegu pole meil andmeid kontrollitud uuringutest, mis aitavad ravimit valida ja selle annust valida. SSRI-de kasutamisel ei esine sallivusriski, vähese tõenäosusega kuritarvitamist. Need ravimid on eriti kasulikud kaasuva depressiooni ravis, mis sageli kaasneb insuldihäirega.

Insektitsiini psühhoos. Intraskiaga patsiendil võib psühhoos käivitada ravimi või samaaegse haiguse tõttu. Hallutsinatsioonid on täheldatud vähem kui 1% -l insuldiga patsientidest. Haigusjuhu psühhoosi esineb sagedamini parempoolsete poolkerakujuliste kahjustuste korral, mis hõlmavad parietaal-ajalist ajukoe, samuti tserebraalse atroofia ja epilepsiahoogudega patsientidel.

Deliriumiga patsient peaks kõigepealt proovima põhjendada ja valida õige ravi. Esiteks, arst peab välistama somaatilise haiguse või psühhoosi seose aine manustamisega. Kõnesoleva raviks olla korrigeerimiseks põhihaigus eemaldamine toksilised ravimi ja sümptomaatiline ravi antipsühhootilised ravimid (kui psühhootilisi sümptomeid ähvardab patsiendi eluliselt või takistab käitumise uurimisel ja ravi).

Neuroleptikumid. Ainult väike arv kontrollitud uuringuid, milles hinnati antipsühhootikumide efektiivsust psühhooside ravis insuldihaigetel. Üldpõhimõtted neuroleptiline valik, määrata tõhusa ja annuse suurendamist tema - sama, psühhootiliste häirete patsientidel Alzheimeri tõbi. Neuroleptikume tuleb määrata pärast psühhoosi põhjuse põhjalikku uurimist. Kui psühhoos tekitab ohtu patsiendi elule või ravirežiimile, ületab neuroleptikumide positiivne toime nende kasutamisega kaasneva riski. Antipsühhootikumi valik põhineb rohkem kõrvaltoimete profiilil kui nende efektiivsusel. Kui patsient näitas märke parkinsonismi, tuleb määrata ravimi tagasihoidliku aktiivsust (nt perfenasiin või loksitan) või uue põlvkonna ravimite (risperidoon, olansapiin, Seroquel), mis on vähem tõenäoline, et põhjustada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid. Tuleb olla ettevaatlik, kui manustatakse antipsühhootikumid märgatavate antikoliinergilised toimed, eriti patsientidel, kellel oli healoomuline eesnäärme hüperplaasia, ortostaatiline hüpotensioon või kalduvus uriinipeetus. Nende ravimite holinolitiline toime võib suurendada selliste patsientide kognitiivset defekti. Kui neelamine on ärritunud ja häiritud, võib tekkida vajadus antipsühhootikumide parenteraalseks manustamiseks. Intramuskulaarse süstimise vormis on saadaval mitmed traditsioonilised neuroleptikumid ja mõned suure potentsiaaliga ravimid võib manustada intravenoosselt. Intravenoosse haloperidooli kasutamist pirouette ventrikulaarse tahhükardia tekkeks. Samal ajal ei ole paljud uue põlvkonna neuroleptikumid parenteraalseks manustamiseks saadaval. Määramine antipsühhootikumide insuldi patsientidel tuleb kaaluda risk haigestuda Düskineesianähtude või rohkem haruldasi hilja akatiisia. Seoses sellega tuleb aeg-ajalt proovida annust alandada või antipsühhootikumide tühistamist.

Post-stroke maania. Mania on väga haruldane patsientidel, kellel on insult. Ühes uuringus oli selle levimus selles patsiendikategoorias alla 1%. Nagu teistegi dementsust põhjustavate kognitiivsete häirete puhul, on vaja põhjalikku uurimist, et välistada somaatiline haigus või seostuda antud ravimi kasutamisega, kuna need tegurid võivad mania põhjustada või suurendada. Mania farmakoterapeutiline ravi hõlmab valproehappe, karbamasepiini, gabapentiini ja liitiumi kasutamist.

Liitium. Kontrollitud uuringutes kasutatud liitiumi efektiivsust post-insultide mania puhul ei ole uuritud. Mitmetes aruannetes märgiti, et liitium on madala kasuteguriga sekundaarmaanias. Madala terapeutilise indeksi tõttu on ettevaatlik, et ravida manustamist pärast manustamist koos liitiumi preparaatidega. Orgaanilise ajukahjustusega patsiendid on eriti tundlikud liitiumi kõrvaltoimete suhtes. Liitiumimürgitus võib põhjustada neuroloogilisi sümptomeid, nagu värisemine, ataksia, düsartria, ekstrapüramidaalsed ja tserebellulaarsed sümptomid, nüstagm, deliirium ja isegi maania. Enne liitiumi määramist on neerufunktsiooni uurimiseks vaja teha elektrokardiogrammi, TSH määramist, elektrolüütide taset, kliinilist vereanalüüsi. Samuti on vaja arvestada ravimite koostoime võimalusega - liitiumi sisaldus veres suurendab teatud diureetikume ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Liitiumi vastuvõtmise ajal on vaja regulaarselt jälgida ravimi taset veres, EKG-d, samaaegset ravi. Kuigi pole teaduslikult tõestatud andmeid ravimi terapeutilise kontsentratsiooni kohta post-stroke maania puhul, näitab kliiniline kogemus, et terapeutiline kontsentratsioon võib ulatuda 0,5 kuni 0,7 meq / L.

Karbamasepiin. Karbamasepiini efektiivsuse kontrollitud uuringud post-insuldi maania puhul ei olnud läbi viidud. Mõnede aruannete kohaselt reageerivad organismi aju kahjustuse taustal tekkinud bipolaarse häirega patsiendid paremini karbamasepiini kui liitiumi suhtes. Enne said karbamasepiini vaja teostada kliinilise vere analüüsimiseks määrates vereliistakute arvu, EKG, et uurida maksategevuse vere naatriumi, TSH taset. Samuti peaksite mõõta teiste CYP3A4 ensüümidega metaboliseeruvate ravimite sisaldust veres. Karbamasepiin suudab indutseerida iseenda metabolismi ja seetõttu on vaja, et määrata karbamasepiini veres nii tihti kui iga 6 kuud ja iga kord, kui annust muuta või lisades ravimeid, mis mõjutavad karbamasepiini. Pärast insuldi maania karbamasepiini terapeutilist taset pole teaduslikult välja töötatud soovitusi. Seetõttu tuleks ravimi annus valida empiiriliselt, keskendudes kliinilisele toimele. Seas kõrvaltoimeid karbamasepiini hulka hüponatreemia, bradükardia atrioventrikulaarblokaadi trombotsütopeenia, ataksia, nüstagm, segasus, uimasus. Teoreetiliste kaalutluste põhjal võib karbamasepiini võtmine jätkuda, kui vere valgeliblede arv on vähenenud kuni 3000 / μl. Karbamasepiini kõrvaltoimete suhtes tundlikel inimestel peab selle algannus olema väiksem kui 100 mg, samas on soovitav ravimi vedelat ravimvormi kasutada. Annuse tiitrimine on aeglane, sest insulti põdevatel patsientidel on tavaliselt eakad inimesed, kellel on vähenenud maksakliirens ja plasmavalkudega seondumisvõime, mistõttu toimeaine kontsentratsioon on suurem.

Valproehape on teine antikonvulsant, mida kasutatakse post-insuldi maania raviks. Siiski puuduvad tõendid kontrollitud uuringute kohta, mis kinnitavad ravimi efektiivsust sellises seisundis. Enne ravi alustamist ja selle ajal tuleb hinnata vere seisundit ja maksafunktsiooni. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad unisus, ataksia, kognitiivne häire, trombotsütopeenia, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine, värisemine, seedetrakti häired, juuste väljalangemine. Võimalik ravimite koostoime teiste ravimitega, mis seonduvad plasmavalkudega. Alopeetsiat saab korrigeerida multivitamiinidega, mis sisaldavad tsinki ja seleeni. Ravim võib jätkata, kui leukotsüütide arv veres ei tohi langeda alla 3000 / I ning tase maksaensüümide lamab rohkem kui kolm korda ülempiiri normaalne. Valproehape võib inhibeerida oma ainevahetust ja ravimi stabiilse annuse võtmisel võib selle tase veres tõusta. Ravimi terapeutilist taset seerumis pärast insuldi maaniat pole siiani määratud. Ravi, eriti inimestel, kes on tundlikud kõrvaltoimete suhtes, võib alustada annusega alla 100 mg, kasutades vedelaid ravimvorme. Annuse järkjärgulise suurendamise korral väheneb seedetrakti kõrvaltoimete tõenäosus.

Gabapeptiin. Gabapentiini, mis võimendab GABA-ergilist ülekannet, kasutatakse teiste antikonvulsantide mõju suurendamiseks. Gabapentiini kontrollitud uuringud post-insuldi maania puhul ei tehtud. See on suhteliselt ohutu ravim, selle peamine kõrvaltoime on unisus. Gabapentiin ei alusta ravimite koostoimeid ega moodusta aktiivseid metaboliite.

Muud ravimid. Ravis poststroke maania saab kasutada ka bensodiasepiinide ja antipsühhootikumide. Neid ravimeid on üksikasjalikult käsitletud lõikudes, mis käsitlevad post-insult-ärevuse ja post-insult-tüüpi psühhoosid.