Vegetatiivsete kriiside patogenees

Vegetatiivseid kriisid täheldatakse mitmesugustes vaimsetes ja somaatilistes haigustes. See näitab, et nii bioloogilised kui ka psühhogeensed mehhanismid on seotud kriiside patogeneesiga. Kahtlemata on reaalses elus tegemist nende ja teiste tegurite koostuga, kusjuures igaüks neist on suurem või väiksem. Siiski on didaktilistes eesmärkides soovitatav neid eraldi käsitleda, rõhutades bioloogiliste ja vaimsete aspektide erinevaid aspekte.

Vegetatiivsete kriiside patogeneesi bioloogilised tegurid

Autonoomse regulatsiooni rikkumine vegetatiivsete kriiside patogeneesi tegurina

Kliiniline tava ja eriuuringud veenvalt näitavad, et vegetatiivne kritichasche tekib sümpatütokoonia vastu. Enamik autoritel on enne sümpaatilise tooni tõstmist kriiside tekkimisel otsustav roll. Special uuringud on tõestanud, et olulised kõrvalekalded autonoomse tooni suunas sympathicotonia iseloomulik emotsionaalne häired (hirm, ärevus). Nagu näitab kliiniline ja psühholoogiauuringud, tegevusi ja süsteeme anatoomiliste ja funktsionaalsete tasemel (sümpaatiline - parasümpaatiline) ja funktsionaalsete-bioloogilised (ja Ergodinen trophotropic) organiseeritud ja sünergilist milline on autonoomne ilmingud perifeerias võib olla tingitud ülekaal üks neist. N. Selbachi (1976) teooria kohaselt on nende kahe süsteemi suhted kooskõlas "pöörde tasakaalu" põhimõttega, st ühe süsteemi signaali suurenemine põhjustab selle kasvu teises. Seega alguses suurenes toon helisüsteemi, kätkevad märkimisväärseid kõrvalekaldeid teistes, mis pidevalt väljastab jooksva kõikumisi autonoomse homeostaasi tsoonis suurenenud labiilsus. Arvatakse, et patogeenid ei ole nii palju intensiivsuse kõikumised varieeruvus füsioloogilisi funktsioone, nende spontaanseid muudatusi. Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud patsientidel, kellel esineb autonoomne kriisid leidnud selle labiilsus peaaegu kõik süsteemid: rikkumiseks vibratsioonide struktuuri südamerütmi, sagedast südame rütmihäirete, tsirkadiaanrütmi ja temperatuuri muutused perverted reaktsioonivõime autonoomse süsteemide tsüklis uni - ärkvelolekut. See määrab süsteemi ebastabiilsuse, suurendab haavatavust väliste häirete suhtes ja häirib looduslikke adaptiivseid protsesse.

Sellistel tingimustel võivad eksogeensed või endogeensed stiimulid viia kriitilisele faasile, mis tekib siis, kui kõik süsteemid on sünkroniseeritud, mis ilmneb vegetatiivse kriisi tõttu. Eksperimentaalselt on näidatud, et käitumise ja füsioloogilise aktiveerimise määr määratakse paroksüsmides osalevate füsioloogiliste süsteemide arvuga. Need andmed vastavad kliinilistele vaatlustele. Seega maksimaalne intensiivsus afektiivse osa (surmahirm), peamiselt täheldatud arenenud kriisi, st kus osalevad paljud autonoomse süsteemi, ja ainult need kriisid pidevalt salvestatud objektiivse autonoomse aktiveerimine - .. Oluline südame löögisageduse tõusu.

Samal ajal ei saa aktiveerimise mõiste seotuks jäigalt seotud ärevuse, hirmu emotsioonidega. On teada, et füsioloogilise aktivatsiooni kaasneda muud emotsionaalsed ja afektiseisundit nagu viha, ärrituvus, agressiivsus, vastikus, või ebanormaalne käitumine. Arvestades erinevate kliiniliste võimalusi vegetatiivse kriisi (kriiside agressiooni, ärritus, "muundamise kriisid", jne) on asjakohane eeldada, et on olemas üldine radikaal düsfunktsioonid autonoomne määrus, mis võib olla ühine link patogeneesis vegetatiivse kriisidele eri nosoloogilised üksustele.

Viimasel ajal on olemas mõisted, mis viitavad sellele, et mõnede kriiside ilmnemisel mängib olulist rolli mitte ainult sümpatotsioloogia, vaid ka parasümpaatilise süsteemi puudulikkus. Selle eelduse aluseks olid järgmised faktid:

1. lõõgastusperioodil kriiside sagedane esinemine;
2. mõnel patsiendil registreeritud, jälgides pulseerituse vähenemist vahetult enne kriisi tekkimist;
3. südame löögisageduse järsk tõus (66 kuni 100 või rohkem minutis);
4. beetablokaatorite mõju puudumine naatriumlaktaadi kasutuselevõtuga kaasneva kriisi ennetamisel;
5. vähene adrenaliini ja norepinefriini vähenemine uriinis eelnevates perioodides.

On võimalik, et erinevate kliiniliste rühmade patsientide kriiside tekitamise eest vastutavad autonoomse düsregulatsiooni erinevad mehhanismid.

Perifeersete adrenergiliste mehhanismide roll vegetatiivsete kriiside patogeneesis

Ilmekamaid ilminguid autonoomse kriisid - sümptomeid hüperaktiivsus sümpaatilise närvisüsteemi, milles võib olla topelt päritolu: mingit aktiivsuse tõusu sümpaatilise närvisüsteemi või suurenenud tundlikkus perifeersete retseptorite struktuurid (postsünaptiline a- ja beeta-blokaatorid).

Kuid hiljutised uuringud ei ole seda hüpoteesi kinnitanud. Seega ei leitud vegetatiivsete kriisidega patsientidel noradrenaliini ja adrenaliini või nende metaboliitide suuremat sisaldust kui tervetel isikutel. Lisaks näitas üksikasjalik uuring, et adrenoretseptorite tundlikkuse vähenemine vegetatiivsete kriisidega patsientidel. Nende asjaolude põhjal võib eeldada ainult, et perifeersed adrenergilised struktuurid on seotud kriiside patogeneesiga, kuid nende osalemise mehhanismid jäävad ebaselgeks.

Keskmehhanismide roll vegetatiivsete kriiside patogeneesis

Kasutusele vegetatiivse kriiside raske ärevus või hirm seljas elutähtis iseloom võib pidada variant paroxysm ärevus, hirm autonoomse saatel. Järgnevad vahekontole rünnaku sekundaarsete emotsionaalne ja psühhiaatrilisi sündroome küllaldast tähelepanu patogeneesis vegetatiivse kriisi läbi analüüsi peaaju mehhanisme normaalse ja patoloogilise ärevuse.

Katsetulemused näitavad, et keskne noradrenergilised süsteemid häirivad ärevuse mehhanisme. Loomkatsetes ilmnes, et ajutüve, locus coeruleus (LC) suur noradrenergiline südamik on otseselt seotud ärevuse käitumisega.

Anatoomiliselt LC kaudu kasvavalt noradrenergilise viisil seotud struktuure limbilise-retikulaartuumas kompleksi (hipokampus, vaheseina mandelkeha frontaalkoores) ja allavoolu - koos formatsioonid perifeerse sümpaatilise närvisüsteemi.

See keskse asukohaga hajusa kasvavalt ja kahanevalt prognoosid läbida kogu aju, noradrenergilise LC süsteem tagab ülemaailmse mehhanismi, mis võivad olla seotud funktsioone erksust, erutuse ja ärevus.

Süvendamist meie arusaamist neurokeemiline tekkemehhanismi VC seostatud omaduste uurimine narkootikumide toimemehhanism, mis on tingitud aktiveerimist või pärssimine LC. Seega kasutuselevõtu haige yohimbine (LC stimuleeriv toime) suurenenud sageduse kriisidest ja patsiendid kirjeldavad häiret, millega kaasnes üle terve, vabanemisega Z-metoksü-4-oksifenilglikolya (MOFG) - peamine metaboliit aju norepinefriini. Samal ajal manustatakse patsientidele, kellel esineb autonoomne kriisid klonidiini (valmistamist alandav noradrenergilise aktiivsus) vähenes plasma MOFG suuremal määral kui tervetel. Need andmed viitavad suurenenud tundlikkus nii agonistide ja antagonistide keskmist noradrenergilise süsteemi, mis kinnitab rikkumiseks noradrenergilise reguleerimist patsientidel, kellel esineb autonoomne kriisi.

Kliinilised tähelepanekud viimaste aastakümnete on näidanud veenvalt, et on dissotsiatsiooni antiparoksizmalnom mõju tüüpiline bensodiasepiinide ja antidepressandid: kui bensodiasepiinid on eriti tõhus kriisi ajal ise toime antidepressandid areneb palju aeglasemalt ja on peamiselt kordumist vältida kriise. Need andmed näitavad rolli erinevate neurokeemilisi süsteemide rakendamist kriisi ja uuesti alustamist.

Erianalüüs pikaajalise tegevuse tri-tsüklilised antidepressandid (TA) näitas, et nende antikrizovoe meetmeid kaasneb vähenemine funktsionaalset aktiivsust postsünaptiline beeta-adrenoretseptorite suhtes vähenes aktiivsust LC neuroneid ja vähenemine norepinefriini ainevahetust. Need eeldused kinnitavad biokeemilised uuringud Seega, pikemaajalisel kokkupuutel TA väheneb MOFG seljaajuvedelikus ja plasma, mis korreleerub kliinilistes haigussümptomeid.

Viimastel aastatel arutas koos noradrenergicheskimiga serotonergiliste mehhanismide rolli vegetatiivsete kriiside tekkimisel, mis on tingitud:

1. serotoniinergiliste neuronite pärssiv mõju ärevushäiretega otseselt seotud aju struktuuride neuronaalsele aktiivsusele (LC, amygdala, hipokampus);
2. TA mõju serotoniini vahetusele;
3. kõrge efektiivsusega zymeldin, mis on serotoniini tagasihaarde selektiivne blokaator agorafoobiaga seotud kriiside ravis.

Võttes arvesse antud andmeid, tekib küsimus, kas erinevate neurokeemiliste mehhanismide osalemine vegetatiivsete kriiside patogeneesis võib olla tingitud kriiside bioloogilisest heterogeensusest.

Arutledes Kesk mehhanismid patogeneesi autonoomse kriisidele ning rõhutades tähtsat rolli noradrenergilistest tüvirakkude koosseise, ei saa me rääkida tähtsust muude struktuuride limbilise-retikulaartuumas keeruline, eriti parahipokampaalse piirkonnas. Autorid kliinilise ja eksperimentaalse uuringud viimastel aastatel uurides aju verevoolu patsientidel, kellel esineb autonoomne kriisidele positronemissioontomograafial, leiti, et mezhkrizovom perioodi patsientidel asümmeetrilise kasvu verevool, verevarustus ja hapniku kasutamise õiges parahipokampaalses piirkonnas.

Konkreetseid tõendeid osalemise patogeneesis autonoomse kriisid sügav struktuuride ajalise piirkonna heas kooskõlas aruanded Viimastel aastatel on kõrge efektiivsusega antikolvusantide raviks autonoomse kriise. Selgus, et Antelepsin (clonazepam) antikrizovym mõjub hästi. Mudel patogeneesis vegetatiivse kriisi formuleeriti mis parahipokampaalse patoloogia määrab esineb tundlikkus hirmuhoogude ja "vallanda" on olukord suurenenud aktiivsusega noradrenergilise projektsioonid hipokampuse piirkonnas (eriti LC), mis omakorda rakendab kasutuselevõtu vegetatiivse kriisi kaudu septoamigdalyarny kompleksi .

Vetikate-veresoonkonna kriiside patogeneesi biokeemilised tegurid

Traditsiooniliselt on vegetatiivsete kriiside ilmnemine seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisega, mille humoraalsed mediaatorid on adrenaliin ja norepinefriin. Sellega seoses on eriti huvitav uurida just neid aineid nii kriisi ajal kui ka ajavaheaegadel. Katehhoolamiinide sisalduse uurimisel röhitsemisperioodil ei suurenenud nende suurenemine märkimisväärselt ja pidevalt võrreldes kontrollrühmaga. Veelgi enam, vastavalt OGCameron jt. (1987), patsientidel vegetatiivse kriisid vivo adrenaliin ja noradrenaliin uriiniga isegi natuke väheneb. Mitmed uuringud on näidanud, et adrenaliini vereplasmas on veidi tõusnud vahetult enne kriisi esilekutsumist. Kriisist nii spontaansete kui ka provotseeritud vegetatiivsete kriiside korral ei leitud ühtegi adrenaliini ega noradrenaliini kasvu vereplasmas.

Teistest biokeemilised parameetrid võib mainida püsivalt biokeemiliste muster, mis peegeldab hingamisteede alkaloosita (suurendada HCO3, pH, PCO2 vähendamise> kaltsiumi ja fosforit), mis on avastatud mezhkrizovom jooksul ja momendil kriisi. Lisaks võivad kriisid (nii spontaansed kui ka provotseerunud) suurendada prolaktiini, kasvuhormooni ja kortisooli taset.

Seega biokeemilistest struktuuris vegetatiivse kriis on mõned taseme tõstmine prolaktiini, kasvuhormooni ja kortisooli, samuti kompleksi biokeemilisi muutusi peegeldades hingamisteede alkaloosiga.

Laktaadist tingitud kriiside uurimine on näidanud mitmeid tegureid, mis võivad kriisi patogeneesi mõistmisel olulist rolli mängida. Seega leiti järgmine:

1. laktaat infusiooni ise võib põhjustada olulist füsioloogilisi muutusi - südame löögisageduse tõusu, süstoolne vererõhk, laktaat ja püruvaat veres, suurendades sisu HCO3 ja prolaktiini, samuti madalamaid PCO2 ja fosfori kontsentratsiooni nii tervetel kui ka patsientidele;
2. kriisi puhkemine laktaadi manustamise järgselt toimuvate kiirete ja oluliste füsioloogiliste muutustega kokku langeb;
3. on laktaadi taseme tõus veres oluliselt erinev: patsientidel on see näitaja oluliselt suurem kui tervetel inimestel.

Laktaadi mehhanismi selgitamiseks provotseerivates vegetatiivsetes kriisides on kaasatud mitu hüpoteesi: noradrenergiliste keskuste stimulatsioon ajus; tsentraalsete kemoretseptorite ülitundlikkus; kognitiiv-psühholoogiliste tegurite roll.

Laktaadi kriogeense toime võimalike mehhanismide hulgas on tänapäeval laialdaselt arutatud süsinikdioksiidi (CO2) rolli. 5% ja 35% süsiniku sissehingamine on alternatiivne viis, kuidas tekitada tundlikes patsientides vegetatiivseid kriise. Samal ajal, hüperventilatsioon, kus vere väheneb CO2 sisalduse ja hüpokapnia juhtub, on otseselt seotud vegetatiivse kriisi, t. E. Kaks korra CO2 põhjustab vastase muutused organismis, kaasa identsed kliinilist pilti. Kuidas on see vastuolu lahendatud ja kuidas see seostub laktaadi kriogeense toime mehhanismidega?

On teada, et kõrgendatud peaaju CO2 on tugev stimulaator LC, samas kui süstitud laktaat, mis on patsiendi veres kasvab kiiremini kui tervetel metaboliseeri- CO2, aitab kiire kasv CO2 ajus, mis võib toimuda, hoolimata hüperventilatsiooni tõttu vererõhu PGO2 üldine langus veres. On oodata, et aju CO2 on tavaline toimemehhanism kui krizogennogo sissehingamise CO2 ja kasutuselevõtuga laktaadi.

Raske on mõista hüperventilatsiooni rolli vegetatiivsetes kriisides. Kroonilise hüperventilatsiooniga 701 patsiendi uuringus täheldati ainult pooletel neist vegetatiivseid kriise. Hüperventilatsioon võib mõnedel patsientidel põhjustada vatsakese tekkimist; on ebatõenäoline, et see on rünnaku peamine põhjus enamikus patsientidel.

Proovides ühendada tuntud fakte biokeemiliste mehhanismide patogeneesi vegetatiivse kriisi oli hüpotees D. B. Carr, DV Sheehan (1984), kes tegi ettepaneku, et esmane vead seisnevad Kesk tsoonide kemoretseptorites ajutüves. Nende arvates on patsientidel nende tsoonide tundlikkus järsude pH muutuste suhtes, mis on tingitud laktaadi-püruvaadi suhte suurenemisest. Väljatöötamisel hüperventilatsioon hüpokapnia põhjustab süsteemne alkaloosita, millega kaasneb kokkutõmbumine südame ja aju laevade ja suurendades sellega laktaadi - püruvaadiks ja pH langus intraneyronalnogo medullaarsed kemoretseptorites. Kui naatriumlaktaati sisestatakse, ühelt poolt muutub keskkond naatriumioonide tõttu järsult leelisemaks, st süsteemne alkaloos ja vastavad aju muutused; Teiselt poolt, järsk tõus laktaat veres ja tserebrospinaalvedelik viib kiire tõus võrreldes passiivse laktaat - püruvaat hemoregulyatornyh trummeltsoonist. Nii isheemia kui ka laktaadi-püruvaadi suhte passiivne tõus vähendavad rakuvälist pH medullaarsetes kemoräärptorites koos järgnevate vegetatiivse kriisi kliiniliste ilmingutega. Seda hüpoteesi saab seletada toimemehhanismi ning CO2 hingamise kuna loomkatsed näitavad, et pH aju vähendatakse pinna mõne minuti jooksul pärast algust sissehingamise 5 % CO2.

Seega, tõenäoliselt kohalolekul lähte alkaloosita igasugune kokkupuude (sisseviimine naatriumlaktaadist, sissehingamise CO, hüperventilatsioon, intrapsüühilise stressi viimisega katehhoolamiinide) intensiivsemalt kui normaalsetes, suurenenud laktaadi taseme; see omakorda põhjustab aju pinna aeglustumist ja seeläbi ärevust ja selle vegetatiivseid ilminguid.

Taimekriiside patogeneesi psühholoogilised tegurid

Peaaegu igas inimene võib esineda vegetatiivset kriisi, kuid see nõuab füüsilist või emotsionaalset ülemäärast jõudu (loodusõnnetused, katastroofid ja muud eluohtlikud olukorrad); reeglina tekivad sellised kriisid üks kord. Millised tegurid põhjustavad vegetatiivse kriisi esinemist tavalistes elutingimustes ja mis toob kaasa nende taasilmumise? Koos bioloogiliste oluliste ja võimalik, et juhtivate rolli mängivad psühholoogilised tegurid.

Nagu näitab kliiniline praktika, võivad kriisid esineda harmoonilistes indiviidides, kellel on tundlikkuse, ärevuse, näidatavuse ja depressioonivastaste seisundite kalduvus. Sageli tekivad need patsiendid, kellel need tunnused saavutavad rõhuasetuse taseme. Asjakohaste isiklike aktsentrite tüübid ja nende omadused on järgmised.

Ärritav-hull inimene

Ajalugu need patsiendid, kellel on lapsepõlves märgitud surmahirm, üksindus, pimedus, loomad ja nii edasi. D. Sageli on hirm eraldatud kodukoht vanemad võivad selle põhjal moodustatud hirm kooli, õpetajate, pioneerilaagritest, ja nii edasi. D. Täiskasvanud patsientidel selles grupis iseloomustab suurenenud usaldamatus, pidev ärevus ja hirm oma tervise eest, tervise lähedastele (lapsed, vanemad), hüpertroofiline vastutust oma töö eest. Sageli on liigne tundlikkus (tundlikkus) difuusne: põnevad sündmused võivad olla nii meeldivad kui ka ebameeldivad; olukorrad on reaalsed või abstraktsed (filmid, raamatud jne).

Juhtivate patsientide hulgas on murettekitav kahtlusalus, ahisus. Teistes riikides on esmalt tundlik rõhk.

Düstümilised isikud

Raskemate ilmingutega düstüümsed isikud on subdepressiivsed. Sellised patsiendid kalduvad pessimistlikult hindama sündmusi, keskendudes kurbadele eluviisidele, sageli süüdistama ennast kõigis negatiivsetes olukordades. Nad reageerivad kergesti reaktiivsete-depressiivsete reaktsioonidega; mõnikord võib näha teravaid meeleolu kõikumisi.

Hüsteroidsed indiviidid

Neid iseloomustab väljendunud enesekesksus, suuremad nõudmised teistele, pretensioonid, tendents tavaliste olukordade dramatiseerimiseks, näidistav käitumine. Tihtipeale on ergaslik meelepärasus maskeeritud välise hüperkonfunktsiooniga. Anamneesil on neil patsientidel sageli somaatilised, vegetatiivsed ja funktsionaalsed-neuroloogilised reaktsioonid rasketes elusituatsioonides. Reeglina ei sega patsiendid neid sümptomeid olukorra emotsionaalse pingega. Kliiniliselt on need reaktsioonid võivad avalduda mööduva amauroosi, aphonia, hingamisraskused ja allaneelamist pidev mõttes "Põle kurgus," perioodiline nõrkus või tuimus sageli vasak käsi, kõnnak ebastabiilsust, äge valu erinevates kehaosades, jne Kliinilises praktikas on siiski harva võimalik jälgida isiklike rõhutamiste puhtaid variante. Üldiselt meedikutele tekkida suuremal või vähemal määral segatud variante, näiteks: ärevus ja foobiad, ärevuse-tundliku, ärevust-depressiivse, hüsteeriat, ärevus, hüpohondrilised sensomotoorsed jne Sageli on võimalik jälgida pärilikku eelsoodumus teatud isiklike rõhutatute ilmnemisel. Spetsiaalselt läbi uuringud on näidanud, et sugulased patsientidel vegetatiivse veresoonkonna kriiside sageli ärevus ja paanika häired, düstüümilise, murelik-depressiivse tunnused, sageli (eriti meestel), nad on maskeeritud krooniline alkoholism, mis vastavalt paljud autorid, on teatud viisil häire leevendamine. Peaaegu kõik uurijad märgivad, et vegetatiivsete kriisidega patsientide sugulastel on alkoholism äärmiselt kõrge.

Tähistatud isikuomaduste patsientide, ühelt poolt tänu pärilikud tegurid, kuid tihti nad võivad tekkida või ägeneda mõjul düsfunktsionaalne lapsepõlve olukordades - laste psühhogeenne.

Tavapäraselt on laste psühhogeenseid olukordi neli tüüpi, mis mängivad isiksuse tunnuste kujunemisel patogeenset rolli.

1. Dramaatilised olukord lapsepõlves. Need asjaolud tekivad tavaliselt peredes, kus üks või mõlemad vanemad kannatavad alkoholismi, mis annab alust vägivaldsete konfliktide perekonnas, sageli dramaatilisi olukordi (tapmisähvardusi, võitleb, vajadust lahkuda maja ohutust, ja sageli öösel jne .) Arvatakse, et neil juhtudel on võimalus fikseerida hirm tüüp jäljendamine (jäljendamine), mis täiskasvanud riigi sobivatel tingimustel võib äkki manifesti koos ereda vegetatiivse sümptomid, t. E. Määramiseks välimus esimese kriisi vegetatiivse.
2. Emotsionaalne puudust on võimalik peredes, kus huvide vanemad rangelt seotud töö või muude asjaolude väljaspool perekonda ja laps kasvab üles tingimused emotsionaalne isolatsiooni kui ametlikult salvestatud perekonnas. Kuid sagedamini leitakse ühe vanemaga pered, kus üksikemad tulemusena isikuomaduste või olukord ei moodustanud emotsionaalset seotust lapse või tema eest hoolitseda piirdub formaalse kontrolli uuringus, rakendamise täiendava klassi (muusika, võõrkeel, jne). Sellistes tingimustes räägime nn mittetundlikust kontrollist. Selles perekonnas kasvanud patsientidel on pidevalt suurenenud vajadus emotsionaalsete kontaktide vastu ning stressi sallivus on oluliselt vähenenud.
3. Äärmiselt murelik või hüperprotektiivne käitumine. Nendes peredes määrab lapse kasvatamine kindlaks ülemäärane ärevus kui vanema või vanemate tunnusjoon. See ülemäärane muret oma tervise, õppimise, ärevus iga ebakindel olukord, pidev ootus oht, ebaõnne ja nii edasi .. Kõik see sageli tekitab liigset isikliku ärevus patsiendi variandina koolitatud käitumist. Kahtlemata edastatakse sellistel juhtudel pärilik eelsoodumus murettekitavale stereotüübile.
4. Pidev konfliktiolukord perekonnas. Erinevatel põhjustel (vanemate psühholoogiline kokkusobimatus, rasked materiaalsed ja elamistingimused jne) tekkiv konfliktiolukord tekitab perekonnas pideva emotsionaalse ebastabiilsuse. Nendel asjaoludel ei suuda laps, kes on emotsionaalselt konfliktis osalenud, teda mõjutada tõhusalt, ta on veendunud oma jõupingutuste kasutumatuses, tunneb ta abitu. Arvatakse, et sellistel juhtudel võib moodustuda nn koolitatud abitus. Hilisemas elus teatud rasketes olukordades põhineb varasemal kogemusel põhinev patsient prognoosil, et olukord pole lahendatav ja tekib abitus, mis vähendab stressi tolerantsust.

Lapse perekondlike olukordade analüüs on äärmiselt oluline iga autonoomsete kriisidega patsientide jaoks, kuna see täiendab oluliselt meie arusaamist kriiside moodustamise mehhanismidest.

Vaadates tegelikke psühhogeene, st Need psühhotraumaatilised olukorrad, mis vahetult eelnesid kriiside ilmnemisele, peate kohe eristama 2 psühhogeensuse klassi - stressi ja konflikti. Nende tegurite omavahelised seosed on ebaselged. Seega on intrapsühhiaalne konflikt alati patsiendi stress, kuid mitte iga stressi põhjustab konflikt.

Nüüdseks laialdaselt uuritakse stressi kui kriisi põhjustavat tegurit. On kindlaks tehtud, et nii negatiivsed kui positiivsed sündmused võivad põhjustada stressi. Enamik oportunistlikud seoses üldiste haigestumuse olid lein - .. Abikaasa surm, lapse surm, lahutus, jne, kuid mitmesuguseid üritusi, mis toimus suhteliselt lühikese aja jooksul (väljendatuna psühhosotsiaalne stress) võib olla sama patogeenne mõju, samuti raske kaotus.

Leiti, et enne vegetatiivsete kriiside esinemist suurenesid elusündmuste üldised sagedused märkimisväärselt ja enamasti on need häired põhjustanud sündmused. On iseloomulik, et suur kahju on vähem seotud VC esinemisega, kuid see mõjutab oluliselt sekundaarse depressiooni arengut. Sama vegetatiivse kriisi tekkimiseks on ohu olukord veelgi olulisem - tegelik kadumise, lahutuse, lapse haiguse, iatrogenia jne oht. Või kujuteldav oht. Viimasel juhul omandavad erilist tähtsust patsiendi isiksuse eripärad. Mõned autorid usuvad, et need funktsioonid mängivad juhtivat rolli suurenenud ärevuse, pideva ennustuse tekitamise ja lisaks ka stressi suurenemise tõttu subjektiivse suutmatusest sellega toime tulla (koolitatud abitus). Samal ajal vähendab psühhosotsiaalse stressi kõrge tase stressi ületamiseks mõeldud kaitsemehhanismide tõhusust.

Seega on vegetatiivsete veresoonte kriiside tekkimisel oluline roll stressi intensiivsuses, selle eripära koos isiksuseomadustega.

Kui on konflikt, välise stressi juhtum; saab kindlaks teha konflikti kulminatsiooni, mis omakorda võib viia vegetatiivse kriisi ilmingusse. Tüüpilistest konflikte tuleks märkida, et konflikt intensiivsust impulsid (sh seksuaalse) ja sotsiaalsete normide, agressiooni ja sotsiaalseid nõudmisi, vajadust tiheda emotsionaalne sidemed ja võimetus oma hariduse ja nii edasi .. Sellistel juhtudel kestab konflikt on see, et pinnas, mis kui see on kokku puutunud täiendava mittespetsiifilise stressiga, võib põhjustada haiguse ilmingut vegetatiivse kriisi kujul.

Arutledes vegetatiivse kriisi tekkimise psühholoogilisi tegureid, ei saa ignoreerida kognitiivseid mehhanisme. Eksperimentaalsed andmed selgitavad kriisi emotsionaalset afektiivset komponenti peamistes perifeersetes muutustes sekundaarseks:

1. selgus, et arsti kohalolek võib vältida kriisi farmakoloogilisel modelleerimisel tekkivat tavalist hirmu;
2. korduvate laktaadinfusioonide kasutamine arsti juuresolekul oli kriisiga patsientidel võimalik tõhusalt desensibiliseerida;
3. üksikute autorite andmed näitavad, et ainult ravimite mõju avaldava psühhoteraapia abil on võimalik blokeerida laktaadist põhjustatud kriiside ilmnemist.

Taimekriisi kujunemisega kaasnevate kognitiivsete tegurite rõhutamiseks tuleb rõhutada peamisi: mälu varasemate kogemuste jaoks; ohtliku olukorra ootamine ja kinnipidamine; välise olukorra ja kehaliste aistingute hindamine; abitusetus, ebakindlus, ähvardused ja olukorra üle kontrolli kadumine.

Taimekriisi patogeneesi psühholoogiliste ja füsioloogiliste komponentide kombineerimiseks võib välja pakkuda mitmed nende esinemissagedused.

1. Stress → alarm → vegetatiivne aktiveerimine → kriis.
2. Stress → ärevus → hüperventilatsioon → autonoomne aktiveerimine → kriis.
3. Patsientide konflikti kulminatsioon → ärevus → autonoomne aktiveerimine → kriis.
4. Varasemate (lapse) hirmusündmuste taaselustamise olukord → vegetatiivne aktiveerimine → kriis.

Kõigis neljas mudelis esineb vegetatiivse aktivatsiooni ülevoolumine vegetatiivsel kriisil kognitiivsete tegurite osalusel.

Kuid korrelatsiooni, esmaste ja sekundaarsete psühholoogiliste ja füsioloogiliste komponentide probleemid kriiside kujunemisel nõuavad täiendavaid uuringuid.

Seega tuleb rõhutada, et inimesed teatud isiksuseomaduste on geneetiliselt krunditud ja (või) põhjustatud psühhogeenne mõju laste periood, mille kõrge tase psühhosotsiaalne stress või haripunkti (ägenemine) intropsihicheskogo konflikti võib tekkida autonoomse kriise.

OLNUD jääb esmase ja teisese füsioloogilised muutused nende taju inimene tekkega emotsionaalne või afektiivne komponent esmane mõjutada, mis on kaasas ere vegetatiivse sümptomid, et määrata kindlaks kliinilise pildi vegetatiivse kriisi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]