Hemorraagiline šokk: põhjused ja patogenees

Põhjused veritsuse võib šokki, günekoloogiliste võib patsiente: purustatud emakaväline rasedus, munasarja rebend ja iseeneslikud abordid, vastamata abort, molaarne raseduse emaka düsfunktsionaalne verejooks, emakafibroidid submukoosse vormis, kahju suguelunditele.

Sõltumata põhjusest massiivsest verevalum, juhtivaid element patogeneesis sokiga on disproportsioon vähendatud BCC ja võimsust veresoonkonnas et esimese avaldub rikkudes macrocirculation, t. E. Süsteemsest vereringest, siis on Mikrotsirkulatoorsed häired ning selle tulemusena nad välja progressiivseid desorganisatsioon ainevahetus, ensümaatiline nihe ja proteolüüs.

Makrotsirkulatsiooni süsteemi moodustavad arterid, veenid ja süda. Mikrotsirkulatsiooni süsteem sisaldab arterioole, venuleid, kapillaare ja arteriovenoosset anastomoosi. Nagu teada, on umbes 70 % kogu BCC-st veenides, 15% arterites, 12% kapillaarides ja 3 % südamekambrites.

Kui verekaotus ei ületa 500-700 ml, st ligikaudu 10 % BCC-st, tekib kompensatsioon venoosse veresoonkonna tooni suurenemise tõttu, mille retseptorid on hüpovoleemiaga kõige tundlikumad. Samal ajal ei muutu arteriaalset tooni, südame löögisagedust, kudede perfusioon ei muutu.

Verekaotus, mis ületab need arvud, põhjustab märkimisväärset hüpovoleemiat, mis on tugev stressifaktor. Et säilitada hemodünaamiline elutähtsatele organitele (peamiselt ajus ja südames) sisaldab võimsat kompensatsioonimehhanismid: suurenenud toon sümpaatilise närvisüsteemi, suurendab katehhoolamiinide vabanemise, aldosteroon, ACTH, antidiureetilise hormooni, glükokortikoidid, aktiveerunud reniin-hüpertensiivsetel süsteemi. Tänu nendele mehhanismidele tekkida südame kiirendus, viivitada vedeliku eraldamise ja selle kaasamist vereringesse koe, perifeersete veresoonte spasm, avalikustamise arteriovenoossete. Need kohanduvad mehhanismid, mis viivad verevarustuse tsentraliseerimisele, säilitavad ajutiselt südame minimaalse hulga ja vererõhu. Kuid vereringe tsentraliseerimine ei saa tagada naise keha pikka elu, sest see on tingitud perifeerse verevoolu rikkumisest.

Jätkuv verejooksu viib ammendumise kompensatsioonimehhanismid ja süvendamist Mikrotsirkulatoorsed häired vabastamise tõttu vedela osa vere juurdevoolu vaheruumi ja vere hüübimist, järsk aeglustumine vere tekkega muda sündroom, mille tulemuseks on sügav kudede hüpoksiat. Hüpoksia ja metaboolne atsidoos põhjuseks rikkudes "naatriumi pump" funktsioone, naatriumi ja vesinikuioonid tungida rakkudesse, nihutades kaaliumi ja magneesiumi ioonid, mis viib osmootse rõhu suurenemise, hüdratatsiooni ja rakukahjustusi. Nõrgenemine koe perfusiooni, kogunemine vasoaktiivsetele metaboliitide kaasa vere staasi mikrotsirkulatsiooni süsteemi ja häireid koagulatsiooniprotsessidele tombukesteks. Vere sekvestreerimine, mis põhjustab BCC edasist langust. BCC terav puudus rikub oluliste elundite verevarustust. Koronaarsed verevoolud vähenevad, tekib südamepuudulikkus. Sarnased patofüsioloogilised muutused (sealhulgas verehüübimise häired DIC sündroomi tekkimisel) viitavad hemorraagilise šoki raskusele.

Kompensatsioonimehhanismide ulatus ja kestus, massiivse verekaotuse patofüsioloogiliste tagajärgede tõsidus sõltub paljudest teguritest, sealhulgas hemorraagia määrast ja naise keha esialgsest seisundist. Hüpovoleemia, mis on isegi märkimisväärne, aeglaselt arenev, ei põhjusta hemodünaamika katastroofilisi rikkumisi, kuigi see kujutab endast potentsiaalset pöördumatu oleku ohtu. Keha võib kompenseerida pikka aega väikese korduva veritsuse. Kuid hüvitise rikkumine toob väga kiiresti kaasa sügavaid ja pöördumatuid muutusi kudedes ja elundites.

[1], [2], [3], [4]