Põinete günekoloogiliste haiguste patogenees

Praegu on vaagnapõletike põletikulised haigused multi-mikroobne päritolu, mis põhineb sünergistlike nakkushaiguste komplekssel koostoimel.

Naise keha erinevalt meestel kõhuõõnde ei suleta, mis tupe kaudu emakakaelakanalisse, emaka- ja munajuhade suhtleb väliskeskkonnaga ning teatud tingimustel infektsioon võib tungida kõhuõõnde.

Kirjeldage kaks varianti patogeneesi: esimene - kasvavalt nakkuse mikrofloorat madalam suguteede teine - leviku mikroorganismide extragenital koldeid, sealhulgas soolest.

Praegu on teooria kasvava (intrakanalikulyarnom) infektsioon tee ületab.

Kahjustatud kuded (mikro- ja makrokahjustused invasiivsetele sekkumistele, operatsioonidele, sünnitusele jne) on infektsiooni sisenemisvärad. Anaeroobid tungivad tupe limaskesta ja emakakaela kanali naabruses asuvatest ökoloogilistest nišitest, samuti osaliselt käärsoole, välistest suguelunditest, nahast; prolifereeruda, levida ja haigusseisundit muuta. Infektsiooni kasvav tee on iseloomulik ka teiste mikroorganismide vormidele.

IUDide esinemisel võivad mikroorganismid levida ka kapillaaride toimel tupes rippuvate lõngade kaudu. Kirjeldatakse sperma või trikhomonaadide abil rangemate anaeroobide levimise viise, sellistel juhtudel on suhteliselt lihtne siseneda emakasse, munajuhadesse ja kõhuõõnde.

Uuringute kohaselt emakakaelakanalist klamüüdia tungida emaka kere ja intrakanalikulyarnym poolt endomeetriumi munajuhad. Kohalolekul Chlamydia emakakaelapõletik tuvastasime endomeetirumikoes kuni 41% patsientidest kohalolekul salpingiiti - 21%, kliiniliste ilmingute endometriidile naised kas puudub või omasid nõrgalt väljendatud.

Tuginedes ultrastrukturaalsed uuringud eksperimendis soovituslikke et tõsine kogunemine lima, millele järgnes paistetus ja kaotus silmaripslihases epiteeli mängib olulist rolli kahjustumise toru nagu nakatumise tagajärjel Chlamydia trachomatis.

Keerulistel vormid põletiku ja halva protsessi käigus teadlased kõige sagedamini munajuhade isoleeritud C. Trachomatis, kus ta silma paistnud Escherichia coli ja Haemophilus influenzae osana polümikroobse infektsioonid. Selle põhjal järeldavad autorid, et C. Trachomatis'e võib pidada "edutamisvahendiks" keerulise ja raske infektsiooni korral.

On näidatud, et tubo-munasarja abstsesside moodustumine toimub praegu C. Trachomatis'e sekundaarse invasiooni tagajärjel pärast munarakkude ja munasarjade esmast lakkamist gonokokkide poolt. Jaotatakse kahte faasi sellisest kahjustusest: esimene - munajuhade löömine selle oklusiooniga, teine - toru sekundaarne infektsioon olemasolevate muutuste taustal.

Eripatogeenide saab hiljem liituda endogeenne taimestiku alumise suguteede - gram-positiivsete ja gramnegatiivsete aeroobsete bakterite samuti anaeroobsed bakterid, mis viib haiguse progresseerumist ja välimus tüsistuste mädane protsess.

Eksperiment näitab, et tuumorinekroosi faktor (TNF), sekreteeritakse valdavalt makrofaagid kokku puutudes Chlamydia trachomatis, on oluliseks komponendiks patogeneesis põletik.

TNF (tsütokiinide) leitud FMGuerra-Infante ja S.Flores-Medina (1999) in peritoneaalvedelikus ägeda põletiku, kusjuures kõige sagedamini isoleeritud mikroorganismid olid Chlamydia trachomatis.

Munasarjade tuubi endoteeli kahjustuse mehhanism gonorröa PA Rice jt poolt. (1996) määravad lipo-oligosahhariididele ja pentidoglükoonidele koha. Need amiinid stimuleerivad ka polümorfsete rakkude leukotsüütide kemotaksist, mille metaboliidid võivad koe kahjustada. Autorid rõhutavad, et põletikuliste immunoloogiliste mehhanismide uurimist tuleks rohkem tähelepanu pöörata. LSvenson (1980) usub, et N. Gonorrheae põhjustab epiteelirakkude kahjustusi ja on rohkem virulentne kui C. Trachomatis.

Immunopatoloogilised häired põletiku kujunemisel - äärmiselt keeruline ja dünaamiline protsess. Häired üldiselt esindatud järgmiselt: alguses äge bakteriaalne või viiruslik põletik peamine roll on tsütokiinide (mõned interleukiinid, interferoonid, TNF - tuumorinekroosifaktori ja teised), samuti polüsahhariidid ja muramüülpeptiidi bakteriseina, mis on mitte-spetsiifiline aktivaatorid B-lümfotsüüdid ja plasma rakud. Seega esimeses 1-2 nädalat pärast algust üldistatud infektsiooni täheldatud polükloonsete aktiveerimist B-rakkude tase, millega kaasneb tõus seerumis antikehad eri klassidesse ja väga erinevad antigeenne spetsiifilisus, sealhulgas tingitud ebanormaalse tõusu sünteesi ja sekretsiooni paljude vvdo autoantikehad.

Pärast 7-10 arvu päevade algusega suure tähtsusega on haigus on hakanud spetsiifilise immuunvastuse (antikehade produktsiooni patogeeni ja tema elu jooksul tooted), samuti antigeeni spetsiifilisi T-rakke. Nagu sumbumise ägeda infektsiooni esineb tavaliselt järkjärguline vähendamine toodete heteroclonal antikehad ja samaaegse tootmise kasvust (tiiter) antikehade konkreetsete patogeeni antigeene infektsioon. Kui see on esimene märgatav kasv sünteesi spetsiifilised antikehad klassi Ig M, mis pärast 2 nädalat sünteesi asendati tasemega Ig G antikehad sama antigeense orientatsiooni. Spetsiifilised antikehad soodustavad patogeeni eemaldamist organismist peamiselt opsoniseerimise mehhanismide, komplemendi süsteemi aktiveerimise ja antikehast sõltuva lüüsi kaudu. Neil etappidel on aktiveerimise ja diferentseerumist antigeeni suhtes spetsiifiliste tsütotoksiliste T-lümfotsüüdid, tagades selektiivseks hävitamiseks organismi enda rakud sisaldava aktivaatorid. See saavutatakse kas toomisel geneetiliselt ettemääratud programmi rakusurma (apoptoosi) või vabanemise T-lümfotsüüdid ja loomulikud tapjarakud tsütolüüsida tegurid kahjustavad rakumembraane keha, mis esineb fragmendid esitlemise antigeene patogeene.

Pärast akuutses perioodis võib haigus areneda kroonilise vormi loid koos kustutatakse sümptomeid või kliinilist paranemist esineb koos täielik kõrvaldamine haigustekitaja. Kuid kõige sagedamini täheldatud haigustekitaja säilitamise vastuvõtvas taustal luua uusi, vähem neutraalseks suhet mikro- ja makro. Viimane on iseloomulik peaaegu kõik inimese viirused (väga väheste eranditega), samuti mitmed mitteviraalses vorme nagu klamüüdia mikrofloora, mükoplasmad ja muud. Vastavad nähtusi ilmuvad püsivat või varjatud nakkust ja suhteliselt haruldased kaasas taasaktiveerimistaotlus nakkushaiguse.

Ellujäämine mikroorganismide tingimused alaliste immuunjälgimisvõime nõuab keerukaid taktika põgeneda kontrolli peremehe immuunsüsteemi. See taktika põhineb kasutamist mitmete adaptiivne mehhanismid esiteks anda üldist (üldistatud) pärssimiseks immuunsust, mille tugevus muutub ebapiisavaks kõrvaldada patogeen, ja teiseks, et lisada mõned täiendavad mehhanismid, mis võimaldaksid mikroorganism olla "nähtamatu" e efektormehhanismide immuunsuse tekitamiseks või indutseerida nende tolerantsus, ning kolmandaks moonutada immuunvastuse peremehe vähendades nende antimikroobne toime. Strateegia püsivust mikroorganismide eeldab, et ühelt poolt, üldine immunosupressioon (erineva raskusega), milleks võib olla eluaegne ja teiselt - viib moonutamist efektoraine komponentide immuunsus.

Endosalpingit morfoloogiliselt iseloomustab põletikuline infiltraat, mis koosneb peamiselt polümorfonukleaarleukotsüüdid, makrofaagid, lümfotsüüdid, Pplasmarakkusid, samal ajal abstsedirovanie - mädane rakkudes.

Põletik suu limaskestale toru (endosalpingit) lülitub tunica lihaskihi, kusjuures seal hüpereemia mikrotsirkulatsiooni häire, eritis, moodustunud perivaskulaarsetele infiltratsiooni, interstitsiaalne turse.

Veelgi enam, tuubi (perisalpingiidi) seroosne kate, munasarja epiteeli ümbris (periophoriit), siis põletik levib väikese vaagnaku kõhukinnisesse.

Põletikuline protsess on seotud munasarjadega mitte alati, sest selle kattev embrüo epiteel kujutab endast üsna tugevaid takistusi nakkuse levikule, sealhulgas ka lootele.

Kuid pärast folliikulite rebenemist on selle granuloos nakatunud, pundlik oophoriit, seejärel püovar. Kuna liimimine piilide ja arengut adhesioonid torus tekkida ampullar saccular "kasvaja" koos seroosne (hydrosalpinx) või mädase (piosalpinsk) sisu. Põletikuline moodustumise munasarjades (tsüstid, abstsessid) ja ühendades need hydrosalpinx piosalpinks ja tubo- munasarjade kujul niinimetatud "kasvaja" või põletikuliste tubo- munasarjade moodustumist.

Krooniliseks, progresseerumise ja ägenemist põletikuliste perioodilise esineda vastu lihaskoe munajuhade lagunemist ja sügava funktsionaalne ja struktuurseid muutusi veresoonte emakas kuni arengut adenomatoidsete vohamist.

Moodustatud hüdroslapinxiga täheldatakse torus mitte ainult sügavaid morfoloogilisi, vaid ka mitte vähemtõsiseid funktsionaalseid muutusi, mistõttu kõik nendel juhtudel rekonstrueeritavad operatsioonid on määratud ebaõnnestumiseks.

Enamikel munasarjade patsientidel on erineva iseloomuga tsüstilised muutused - väikestest üksikutest või suurtest mitu tsüsti. Mõnedel patsientidel ei säilita tsüstide sisemist vooderdust ega esine ükskõikse epiteeli. Peamine kaal on follikulaarsed tsüstid, samuti kollase keha tsüstid.

Kroonilist staadiumi iseloomustab infiltraatide - tubo-munasarjade moodustumine - koos tulemustega fibroos ja kudede skleroos. Teravsuse staadiumis suureneb tubo-munasarjade moodustumine märkimisväärselt, mis annab õiguse seda protsessi praktikas ajendada.

Kroonilise kopsuvähkkonna sagedaste korduvuste korral suureneb tsüstiliste kahjustuste nakkusoht märkimisväärselt. Seda soodustab üksiku tubo-munasarjade konglomeraat, millel on sageli tavaline õõnsus. Munasarjade katkestamine toimub peaaegu alati tsüstide nõtmise tagajärjel tekkiva abstsessi kujul. Ainult selline mehhanism võimaldab ennast kujutada võimalust arendada suurte ja ka mitu munasarjade abstsessid.

Meie uuringud on näidanud, et kaasaegne antibiootikumravi on põhjustanud kliinikus olulisi muutusi ja pankrease põletiku morfoloogiat. Vähem levinumad on põletiku eksudatiivsed vormid. Kroonilise põrutusprotsessiga patsientidel ei ole primaarse patogeeni roll märkimisväärne. Morfoloogilised muutused seisnevad peamiselt mis tahes erinevuste kõrvaldamises, mis tulenevad mikroobse teguri polüeetoloogilisest olemusest. Morfoloogilist spetsiifilisust on raskesti mõistetav munajuhtme seinte struktuurimuutused ja põletikulise infiltraadi rakuline koostis. Ainsaks erandiks on tuberkuloosne salpingiit, kus alati tuvastatakse spetsiifilised granuloomid limaskestas ja torude seinad.

Teine võimalus - mikrogeemiliste organismide levik mikroorganismidest, sealhulgas soolestikust, on äärmiselt haruldane, kuid seda võimalust tuleks meeles pidada.

TN Khung koos et al. Me kirjeldame puhul vaagna abstsess (mädane salpingiiti kahepoolsete mädanik Douglas space) Neitsis, mida põhjustab Salmonella, mis kinnitab esinemise haruldane variant väikevaagnainfektsiooniga kaasates seedetrakti mikroorganismide patsientidel gastroenteriit. Sarnane juhtum tubo- munasarjade abstsessi põhjustab Salmonella ning kirjeldada E.Kemmann L.Cummins (1993). Ilmne infektsioon tekkis üheksa kuud enne abstsessi läbiviimist.

Kaasaegne antibakteriaalne teraapia on piiranud looteportijate patogeenide hematogeensete ja lümfogeensete teede võimalusi, mis praegu on olulised ainult nakkusprotsessi üldistamisel.

Juuresolekul muul viisil lisaks tõuseb nakkuse levikut teatatud WJHueston (1992) ei täheldatud patsientidel tubo- munasarjade abstsess, mis arendas 6 aastat pärast hüsterektoomia, mis välistab levinumaid nakatumisteed tõusmas. Patsiendil ei olnud kaasuvat apenditsiiti ega divertikuliiti. Autor tegi ettepaneku, et abstsessi allikaks oli eelnev operatsiooni subkutaanne põletik lisanditesse.

Sarnast juhtumit kirjeldasid N. Behrendt jt. (1994). Tumor-munasarja abstsess arenes patsiendil 9 kuu jooksul pärast emaka müoomi hüsterektoomiat. Enne 11 aasta pikkust operatsiooni kasutas patsient IUD. Abstsessi põhjustav toimeaine oli Actinomyces Islilii.

Seega kokkuvõtteks võib öelda, et erinevaid kahjulikke aineid ja teguritest, muutus agendid põletikulist protsessi, kasutades selleks erinevaid meetodeid ravitoimega mis tuleks rõhutada antibiootikumravi on muutnud klassikalistes kliiniliste ja patoloogiliste pildi mädane põletik.

Tuleb rõhutada, et pankrease põletiku alus on peaaegu alati protsessi pöördumatu olemus. Selle pöördumatus ei tulene mitte ainult ülalnimetatud morfoloogilistest muutustest, nende sügavusest ja raskusest, vaid ka funktsionaalsetest häiretest, mille puhul ainus ratsionaalne ravi on kirurgiline.

Loomulikku protsessi kulgu mõjutavad suuresti immuunsüsteemi seisund.

Immuunreaktsioonid on kõige olulisem seos pankrotiseaduse patogeneesis, mis määrab suuresti haiguse kulgu ja tulemuse individuaalseid omadusi.

Umbes 80% naistest, kellel on krooniline põletik emakas halveneb uurimuse kohaselt immunotsitobiohimicheskih diagnoositud püsivad, latentne praeguse põletikulist protsessi ja neljandik patsientidest ilmnes riski või olemasoluga immuunpuudulikkuse mis nõuab immuunravi. Tulemuseks long voolava korduvad mädane põletik on põletikulised haigused, emakas.

Seega, väites, et günekoloogia puhul on tegemist günekoloogiliste haiguste etioloogia ja patogeneesi mõistega, võime teha teatavaid järeldusi.

1. Praegu on igasuguste suguelundite lokaliseerumine pürogeensed mikrofloorad peamiselt assotsiatiivsed, samas kui gramnegatiivsed ja anaeroobsed mikroorganismid on peamised hävitusfaktorid. Samal ajal kui gonokokk patogeeni mädane protsessi torud ja vähem emakas ja munasari mitte ainult ei kaotanud oma tähtsust, aga ka suurenenud tase agressiooni tõttu samaaegne mikrofloora ja kõigepealt suguhaigusi.
2. Käesoleval tingimustes iseloomustab progresseerumise suppuration ja järgnevate koekärbus taustal aktiivset antibakteriaalset ravi, seega kui põletikulist protsessi suguelunditesse varieerides erinevaid lokaliseerimine ja toksilisuse aste, samuti võimalust septilise tüsistuste tõttu oluliselt suurenenud tõusva virulentsuse ja vastupidavus mikrofloora.
3. Häired immuunsüsteemi patsientidel mädane haiguste VAAGNAELUNDITE ei ole ainult tagajärg raske põletiku ja pikaajalise ravi, kuid paljudel juhtudel põhjustada uute ägenemiste ägenemised ja raskema kulu pärast operatsiooni.
4. Lühiajalises perspektiivis ei tohiks me eeldada, et väheneks genitaalide väsimusprotsessid ja pärast operatsioonijärgseid valulikke tüsistusi. See on tingitud mitte ainult tõusu patsientide arv immuun-patoloogia ja extragenital haigused (ülekaalulisus, aneemia, suhkurtõbi), kuid olulist suurenemist põhitegevusest sünnitusabis ja günekoloogias. Eelkõige on kõhu sündide arvu, endoskoopiliste ja üldiste kirurgiliste operatsioonide märkimisväärne suurenemine.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]