Healoomuline paroksüsmaalne peapööritus: põhjused ja patogenees

Healoomulise paroksüsmaalse pearingluse põhjused

50-75% kõigist juhtumitest ei saa põhjust kindlaks teha ja seepärast on see idiopaatiline vorm. Healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise pearingluse võimalikuks põhjuseks võivad olla: trauma, labürindiit, Menieri tõbi, kirurgilised operatsioonid (nii üldised kui otoloogilised).

Healoomulise paroksüsmaalse pearingluse patogeensus

Praegusel ajal on kaks peamist teooriat kupolüliatoosi ja kanalitõdee healoomulise paroksüsmaalse positsioo- nilise peapöörituse kohta, mõnedes töödeks, mis on kombineeritud terminiga "otolitiiaas". Vertiigo arengu mehhanism on seotud otolithmembraani hävitamisega, mille põhjuseid ei ole veel selgitatud. Põhjus on mõne kaltsiumi ainevahetuse või sellega seonduva aine tegurite rikkumine. Seepärast seostavad mõned teadlased healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise vertiigo tekkimist osteoporoosiga ja osteopeeniaga, kuigi seda vaatepunkti ei toetata kõik. Võimalikult on otolithmembraani hävimise põhjuse kindlakstegemise võimalus kaasatud kaltsiumi seonduva valgu uurimisse.

Kergesti liikuvad osakesed labürindi lävel, mille mass on ja on zindolim, kipuvad sadestuma. Kuna nende mass on väike ja endolümfil on teatud tihedus, siis moodustavad otoliidikotid aeglaselt põhja. Pea liikumine, mis sageli esineb päeva jooksul, tekitab osakeste liikumise protsessi. Otoliidiosakeste ladestamise parim aeg on inimese une faas. Nurgaajat hakkab une aeg lahustama osakesi nii, et see aitab nende sisenemist poolringikujuliste kanalite sissepääsusse. Otolithmembraani vabakäigul olevatel osakestel on laeng, mis viib nende seostamiseni aeglase sadestumisega ja "hunnikuga", mille mass on oluliselt suurem kui üksikute osakeste mass. Teoreetiliselt arvutatakse osakesi, mis võivad põhjustada pearinglust. Seega on cupulolitiaas 0,64 μg, kanalolitiia korral on see 0,087 μg.

Areng positsiooniline nüstagm ja peapööritust patsientidel otolitiazom tingitud "kolvi efekt" osakestest liigub pea liigutamine haigesse kanali tasapinna asub membraanne osa semicircular kanalile või koos kõrvalekalle Cupula asukoha selle osakesi. Pärast järgnevat keha liikumine ja pea tasapinnas kanali nihe tekib selline tromb, mis põhjustab muutusi hüdrostaatilise semicircular kanalile massiivne osakesi. See omakorda viib kupli depolarisatsioonini või hüperpolariseerumiseni. Vastupidi ei toimu muudatusi. Saadud märkimisväärseid asümmeetria võimelised vestibulaarfunktsiooni retseptorid on põhjuseks vestibulaartuumade nüstagm, peapööritus ja negatiivseid reaktsioone. Tuleb märkida, et osakeste aeglane liikumine mõjutatud kanali tasapinnas ei põhjusta pearinglust.

"Healoomuline" pearinglus äkilise kadumise tõttu, mida reeglina ei mõjuta jätkuv meditsiiniline ravi. See mõju on kõige tõenäolisemalt seotud vabalt liikuvate osakeste lahustumisega endolümfis, eriti kui kaltsiumi ja tema kontsentratsioonid vähenesid, mis oli katseliselt tõestatud. Lisaks võivad osakesed liikuda ja vestiümbrise kottidesse, kuigi spontaanselt juhtub seda palju harvem.

Reeglina on positsiooni pearinglus healoomulisel paroksüsmaalse positsioonilise vertiigo puhul kõige enam väljendunud pärast seda, kui patsient ärkab ja seejärel päevas reeglina väheneb.

See mõju tuleneb asjaolust, et kiirendus, kui pea liigub mõjutatud kanali tasapinnas, viib hõõgpalli hajutatuse. Need osakesed on jaotatud poolringikujuliste kanalitena, nende massid ei ole enam piisavad esialgsete hüdrostaatiliste muutuste jaoks ümbermõõutatud endolümfis, nii et kui kaldenumbreid korratakse, väheneb positsiooniline vertiigo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]