Söögitoru keemiline põletus: põhjused ja patogenees

Söögitoru keemiliste põletuste põhjus. Enamasti on söögitoru keemilised põletused põhjustatud hapete (äädikhape, vesinikkloriid, väävelhape, lämmastik) või leeliste (kaaliumhüdroksiid, naatriumhüdroksiid) allaneelamise kaudu. Vastavalt VO Danilovile (1962) on naatriumhüdroksiidi põletused sagedasemad (98 juhul 115-st). Rumeenia autorite sõnul on alla 7-aastased lapsed (43,7%), 7-16-aastased lapsed 9,1%, 7-16-aastased lapsed 9,1%, 16-30-aastased lapsed - 25,8%, ülejäänud 21,4% langevad vanemale vanusele. Õnnetuse tagajärjel tekivad kõige sagedamini söögitoru keemilised põletused (kõik alla 16-aastased, 16-aastased - 78,2% juhtudest). Kahtlast vedelikku (sama morfoloogiliselt ja kõige tõsisem) tahtlik kasutamine ohvrite koguarvust on 19,3%, neist vanuses 16-30 aastat, 94,2% naised ja 5,8% mehed.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia. Raskusest keemilist põletust sõltub arvu vastuvõetud leelise vedelik, viskoossuse kontsentratsiooni ja ekspositsiooni. Kõige sügavam ja ulatusliku põletusi söögitoru ja mao põhjustatud leelise millel on võime sulatada koe ilma moodustamise piiri märkimise. Selline söövitusi limaskesta ulatub laiuse ja sügavuse nagu hägusust õliplekkide, samas vryamya nagu happepõletusi moodustades kooriku ja seetõttu hüübimine kahjustuse piir piiritlemine, kahjustuse suurus on piiratud kontakti leelise vedela nakatumise kahjustunud koe. Kuna Saabuvad sööbiv vedelik söögitoru tekib spasm oma lihaseid, eriti tugevalt väljendunud füsioloogilise piiranguid. See spasm viivitab vedeliku toimetamiseks maos ja suurendab kokkupuudet oma tegevust limaskest, mis viib sügavamale põletused koos järgneva moodustumist armi söögitoru striktuure. Eriti väljendunud spasm toimub maolävis, kus leelise vedelikupeetust kaua, kuni erakorralise abi. Penetratsiooni vedela makku põhjustab see põletada, eriti kui aktiivne kahjustuse happed nagu leelis- kokkupuutel happeliste maosisu osaliselt neutraliseeritud. Kemikaalide kokkupuude limaskestaga, sõltuvalt pH või hüübinud valgud (hape) või on nad sulasid (leelise).

Keemilise põletusega patofüsioloogiline protsess võib jagada kolmeks faasiks:

1. refleks-spasmi faas;
2. valguse intervalli faas, kui düsfaagia nähtuste raskusaste on oluliselt vähenenud;
3. söögitoru järk-järgulise stenoosi faas, mille põhjuseks on armistumisprotsess, mille tagajärjel tekib püsiv struktuur ja tekkinud söögitoru dosaator.

Raskusest limaskesta kahjustus keemiliste pischeprovodyaschih viisil sõltuvalt anatoomilise kahjustuse ala. Suuõõnes ei moodustu armistumist limanaha kontaktis vedelikuga siin on lühike ning vedel ise kergesti lahustuv ja maha pesta ohter süljevoolus. Kokkutõmbumisreaktsioonist kurgu cicatricial protsessi esineb harva samadel põhjustel, kuid sööbiva vedeliku sattumist gipofarings stenoos võib põhjustada turse ja sissepääsu kõrisse, stenoosi kõri ise, mis võib põhjustada hingamispuudulikkust, kuni lämbus ja vajadus esmaabi trahheaavamine. Enamikul juhtudel cicatricial ilmnemisel nagu juba eelpool mainitud, füsioloogilises ahenemine söögitorus ja maos ning kontaktis leelise vedeliku sinna sisse.

Söögitoru keemiliste põletuste patoloogilised muutused jagunevad kolmeks etapiks - äge, alajäpne ja krooniline.

Ägeda faasi korral on fibrinoolfiltritega kaetud limaskestade hüperemia, tursed ja haavandid. Laialt levinud kahjustuste korral võib need kiled (limaskestade nekroosikiht) tagasi lükata söögitoru sisepinna hallitusseeni.

Subakuurses (reparatiivses) etapis ilmneb granulaatkoos, mis katab limaskesta avatud lõigud. Selles staadiumis esinevad mõjutatud söögitoru kudede morfoloogilised muutused määravad söögitoru keemilise põlemise edasise kliinilise kulgu ja terapeutilise taktika. Mõjutatud kudedes ilmnevad granulotsüüdid, plasmotsüüdid ja fibroblastid. Alates 15. Päeval osalevad fibroblastid kollageenikiude moodustumisel, mis asetsevad mõjutatud koele; see protsess on eriti väljendunud söögitoru lihaskihil, mõjutatud segmendis, kus sein muutub tihedaks, jäik, kui puudub peristaltika. Madalate põletuste korral, mis mõjutavad ainult limaskesta epiteeli kihti, tekkivad erosioonid varsti kaetakse uue epiteeliga, puuduvad sarvised või kitsendused. Kui limaskestade ja submukosaalse kihi nekroos tekib märkimisväärses piirkonnas, siis nende tagasilükkamine tekib. Dead kuded vabanevad oksendamise ajal väljapoole ja mõnikord läbivad kogu seedetrakti - ja vasikatega. Suuremate põletuste, limaskestade, limaskestade ja lihasmembraani nekroos, millele järgneb haavandite tekkimine. Väga raskete põletuste korral võib ägedas faasis tekkida nekrootilised muutused söögitoru seina kogu paksus koos veritsuse ja perforatsiooniga, perioosofagiit, mediastiiniit ja pleuriit. Sellised patsiendid surevad tavaliselt.

Kroonilise etapp haiguskolde moodustatud kollageeni kiududest, mille vara arendusprotsessi vähendada selle pikkusest, lõpuks viia armi striktuurist söögitoru valendiku.

Sagedus lokaliseerimine postburn cicatricial stenoos söögitoru jaguneb järgmiselt: stenoosid esineb kõige sagedamini piirkonnas bronhoaortalnogo ahenemine, siis sisselaske piirkonnas söögitorus ja vähem diafragmaal- kokkutõmbed. Keemilise põletusega põhjustatud rütmihävitusrelva stenoosi ulatuses ja koguses võivad need olla difuussed, kokku, piiratud, ühekordsed ja korduvad. Kroonilise stenoosiga tekib söögitoru ja stenoos - hüpoplaasia, mõnikord põnev ja kõht. Periesofaagia piirkonnas tekib tihtipeale põletikuline protsess, mis võib levida lähedalasuvate elundite juurde, turse ja infiltratsioon, mis suruvad söögitoru kokku ja raskendavad selle läbilaskvust.

Söögitoru keemilise põletiku patogeneesis mängib olulist rolli erineva raskusastme üldise mürgistuse nähtused, sõltuvalt neelatud vedeliku toksilisusest ja imendumisest. Enamasti on selle mürgistuse nähud põhjustatud kehasse sisenenud mürgise vedeliku toksilisest resonantsest mõjust, mis võib mõjutada ka neere, maksa, kesknärvisüsteemi ja teisi organeid ja süsteeme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]