Hingamispuudulikkus: sümptomid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eristuvad ägedad ja kroonilised hingamispuudulikkuse vormid, arenevad sarnaste patogeneetiliste mehhanismide järgi. Mõlemad hingamispuudulikkuse vormid on teineteisest erinevad, peamiselt vere gaasikompositsiooni muutuse kiiruse ja võimaluse luua mehhanismid nende häirete kompenseerimiseks. See määrab kliiniliste ilmingute olemuse ja raskusastme, prognoosi ja järelikult ka ravimeetmete mahu. Seega tekib äge hingamispuudulikkus mõne minuti või tunni jooksul pärast põhjustava teguri mõju tekkimist. Kroonilise hingamispuudulikkuse hüpokseemia ja hüperkapniata arteriaalse vere järkjärgult moodustunud paralleelne progresseerumise peamistest patoloogilise protsessi kopsudes ja teistes organites kui süsteemid) ja kliinilist avaldumist hingamispuudulikkus olemas, tavaliselt aastaid.

Siiski oleks vale selgitada tõsidusest mõlemad vormid hingamispuudulikkus ainult arengu kiirus sümptomid: ägeda hingamispuudulikkuse mõnel juhul võib tekkida suhteliselt lihtsalt ja krooniline hingamispuudulikkus, eriti viimasel etapil haiguse - on äärmiselt zhelo ja vastupidi (AP Zilber). Ometi aeglast arengut hingamispuudulikkus oma krooniline vorm, kahtlemata aitab moodustamine arvukatest patsientide kompenseerivaid mehhanisme tagamaks ajal suhteliselt väikesed muutused vere gaasi- ja happe-aluse olekus (vähemalt jõudeväljund tingimused). In ägeda hingamispuudulikkuse palju kompensatsioonimehhanismid ei ole aega, et moodustada, mis enamikel juhtudel viib raskete kliiniliste ilmingute hingamispuudulikkus ja kiire areng selle komplikatsioone. Analüüs kliinilise pildi haiguse enamikel juhtudel võimaldab usaldusväärselt tuvastada ainuüksi juuresolekul hingamispuudulikkus ja hinnanguline ümbritseda tema programmid, samal ajal õppida konkreetsetele mehhanismidele ja poolte hingamispuudulikkus, üksikasjalikum analüüs gaasi koostis veres, muutused Kopsumahtude ja võimekus, ventilatsiooni-perfusiooni suhted, kopsude difusioon ja muud parameetrid.

Krooniline hingamispuudulikkus

Kroonilise hingamispuudulikkuse kõige olulisemad kliinilised tunnused on:

• õhupuudus;
• kesk (hajuv) tsüanoos;
• hingamislihaste töö tugevdamine;
• vereringe intensiivistamine (tahhükardia, südame võimsuse suurenemine jne);
• sekundaarne erütrotsütoos.

Hingeldus

Hingamispuhang (düspnoe) on hingamispuudulikkuse kõige püsivam kliiniline sümptom. See tekib siis, kui ventilatsiooniseade ei suuda tagada gaasivahetuse vajalikku taset, mis vastab keha metaboolsetele vajadustele (AP Zilber).

Hingeldus on subjektiivne valulik tunne õhupuuduse ja hingamisteede ebamugavuste pärast, millega kaasneb sageli hingamisteede sageduse, sügavuse ja rütmi muutus. Peamine põhjus õhupuuduse patsientidel, kellel on krooniline hingamispuudulikkus on "põnevust" hingamiskeskuse algatatud hüperkapniat hüpokseemia ning muutused arteriaalse vere pH.

Nagu teada, muutus funktsionaalset aktiivsust hingamiskeskus esineb toimel aferentseid impulsse riigist unearteri vasika erilist kemoretseptorite asub lõhenemine unearteri ja mõni kemoretseptorite ventraalne medulla. Glomeeruli rakud unearteri vasika vastuvõtlik vähenemist PaO2, PaCO2 ja suurendada vesinikioonide kontsentratsiooni (H ⁺ ) ja kemoretseptorite medulla - ainult suurenenud Paco ₂ ja vesinikioonide kontsentratsiooni (H ⁺ ).

Hingamisteede keskus, kaugseire aferentsete impulsid nende kemoretseptorite, jälgib pidevalt olemasolu (või puudumine) kohta hüpokseemia ja hüperkapniat vastavalt korrigeerib intensiivsuse efferent impulsid voolu reisivad hingamisteede lihaseid. Mida rohkem väljendunud hüperkapniat hüpokseemia ja muutused vere pH, seda suurem on sügavuse ja sagedus hingamine ja ülemiste hingamisteede hetke mahtu ning kõrgem risk õhupuudus.

On teada, et peamine stiimul hingamisteede keskusest, mis reageerivad muutustele veregaasianalüsaatoriga koostiselt on suurendada Paco ₂ (hüperkapniata); Hingamiskeskuse stimuleerimine toob kaasa hingamise sügavuse ja sageduse ning hingamise minuti hulga suurenemise. Diagrammil on näidatud, et hingamise minutimahu suurenemise kiirus suureneb RCOO ₂ suurenemisega samaaegselt arteriaalse veres O ₂ osarõhu vähenemise taustal . Seevastu, vähendades Paco ₂ alla 30-35 mm Hg. Art. (hüpokapnia) põhjustab aferentsete impulsside vähenemist, hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemist ja hingamise minutimahu vähenemist. Pealegi võib Raco ₂ kriitilise langemisega kaasneda apnoe (ajutine hingamisteede peatamine).

Hingamiskeskuse tundlikkus kardiaalse tsooni kemoretseptorite hüpokseemilise stimulatsiooni suhtes on madalam. Kui tavaline PACO ₂ veres levib , hakkab hingamise minutiruum märkimisväärselt suurenema ainult siis, kui PaO2 väheneb alla 60 mm Hg. Art. Raske hingamispuudulikkus. Hüpokseemia tekke ajal hingamismahu suurenemine toimub peamiselt hingamisteede sageduse suurendamise (tachypnea) kaudu.

Tuleb lisada, et muutused arteriaalse vere pH mõju hingamisteede keskusest väärtustab sarnaseid kõikumisi Paco ₂ : kahaneva pH alla 7,35 (Tel'nykh hingamisteede või metaboolne atsidoos) esineb hüperventilatsioon ja hingamisteede hetke maht suureneb.

Selle tulemusena muutuste tõttu veregaasianalüsaatoriga suurendades sügavamal NN ja hingamissagedus esineb ärritust stretch retseptorite ja ärritav hingetoru ja bronhide retseptorid, mis reageerivad kiiresti suurenenud mahu suurendamiseks õhuvoolu ja hingamislihased proprioceptors tundlik suurenemist kopsuresistentsus. Sööt aferentseid impulsse nende teiste retseptorite ja jõuab mitte ainult hingamisteede keskusest, kuid Ajukoores millega seoses patsiendil on tunne hingamisteede ebamugavust, õhupuudus, hingeldus.

Sõltuvalt milline on patoloogilist protsessi kopsudes, põhjustades arengut hingamispuudulikkus, välise eesmärgi ilminguid õhupuudus võib olla erineva iseloomu sõltuvalt vabanemist järgmistest valikutest õhupuuduse:

1. Sissehingatava õhupuuduse tunnustega hingamisraskused, arendades patoloogilisi protsesse kaasas kokkusurumine kopsu ja liik kopsu avastada (pleuraefusioon, ppevmotoraks, fibrothorax, halvatuse hingamislihased, raske rinna deformatsioone anküloosini costovertebral liigendite, vähendades venivust kopsukoe põletikuline või hemodünaamiline kopsuturse ja teised.). Sissehingatava õhupuuduse sagedamini täheldatud ventileerimiseks hingamispuudulikkus piiravate tüübist.
2. Väljahingatava düspnoe, kellel on raskusi väljahingamine, mis enamasti näitab hingamispuudulikkuse esinemist obstruktiivsel tüübil.
3. Segane õhupuudus, mis näitab piiravate ja obstruktiivsete häirete kombinatsiooni.
4. Sagedane pindmine hingamine (tachypnea), mille puhul patsiendid ei suuda selgelt kindlaks teha, kas hingamine või väljahingamine on keeruline, ja puuduvad objektiivsed raskusastmed.

Tuleb rõhutada, et tahhüpnea (hingamise kiirus) ja düspnoe (düspnoe) mõiste ei ole täiesti identne. Põhimõtteliselt ei tohi tahhüpneaga kaasneda hingamispuudulikkuse tunne (näiteks tervetel inimestel treeningu ajal). Sellistel juhtudel toimub hingamise suurenemine bronhi retseptorite, kopsude ja samuti hingamislihaste ärrituse tõttu, mis reageerivad ainevahetuse suurenemisega. Sellegipoolest kaasneb patsientide hingamispuudulikkuse korral hingamisraskustega (tahhüpnea) reeglina hingamisteede ebamugavustunne (valulik õhupuudus). Tuleb meeles pidada, et hingamisteede sageduse suurenemine toob kaasa hingamise efektiivsuse vähenemise, kuna sellega kaasneb funktsionaalse surnud ruumi ja hingamismahu suhe (MP / DO). Selle tulemusena peavad hingamisteede hingamise tagamiseks olema hingamislihased oluliselt rohkem tööd, mis varem või hiljem põhjustab nende väsimust ja kopsuventilatsiooni järkjärgulist vähenemist. Teiselt poolt on see suurendab voolu aferentseid impulsse proprioseptiivseid hingamislihased, mis jõuab ajukoorde, põhjustab aistingu hingamisteede ebamugavustunne (hingeldus).

Tsüanoos

Naha ja limaskestade tsüanoos, mis ilmneb koos hingamispuudulikkusega, viitab arteriaalse hüpoksieemia objektiivsetele kliinilistele näitajatele. Näib, et paO2 langus on väiksem kui 70-80 mm pg. Art. Tsüanoos on seotud vere hapnikuga kahanemisega kopsudes ja vähenenud hemoglobiini sisalduse suurenemisega kapillaarveres.

On teada, et tervislikul isikul ei ole hemoglobiinisisalduse tase verest, mis levib kopsudest, kunagi üle 40 g / l; nahal on tavaline roosakas värv. Kui rikkumisi gaasivahetus kopsudes hingamispuudulikkus arteriaalse süsteemi süsteemsest vereringest kopsudest vereringesse, rikas taastunud hemoglobiini (kontsentratsioon on suurem kui 40 g / l), millega seoses tekib hajus (kesk) tsüanoos, sageli tekitama naha omapärane hallika varjundi. Tsüanoos on eriti silmatorkav näol, limaskestadel ja keelel, pagasiruumi ülaosa nahal. Kui kaasuvaid vereringehäireid ei esine, on jäsemed soojad.

Kesk (hajus, soe) tsüanoos on märk sellest, kuidas oluline eesmärk ventilatsiooni- ja parenhümatoosseks hingamispuudulikkus, kuigi intensiivsuse tsüanootilised värvi nahale ja limaskestade ei ole alati peegeldama arteriaalse hüpokseemia.

Tuleb meeles pidada, et raske aneemia ja taseme alandamiseks kogu hemoglobiini 60-80 g / l tsüanoos isegi märkimisväärse kopsukahjustus ei avastata, kuna see saabub eeldab, et üle poole kõikidest hemoglobiini 40 g / L 60-80 g / l ) oli taastatud kujul, mis ei sobi kokku eluga. Seevastu kohalolekul erütrotsütoos ja parandada üldist hemoglobiinitaseme veres kuni 180 g / l ja üle tsüanoos võib tekkida ka ilma hingamispuudulikkus. Sellistel juhtudel väheneb selle sümptomi diagnostiline väärtus.

Mõnikord on raske hüperkapiast tingitud ventilatsiooniga hingamispuudulikkus uuringus ilmnenud põselihaste valulik põse, mis on tingitud perifeersete veresoonte laienemisest.

Lõpuks, kui liigist obstruktiivne hingamishäired uuringu kestel koos tsüanoos, võib paljastada väljendunud turse kaela veenid suurenemise tõttu intratorakaalse rõhul ja häirunud verevoolu veenides õigesse aatriumi, mis viib suurendada keskvenoosne rõhul (CVP). Kaela turse veenid koos keskse tsüanoos ja väljahingamise hingeldus, tavaliselt viidata tõsise hingamishäired kohta obstruktiivse tüübist.

Hingamislihaste töö tõhustamine

Hingamislihaste töö tõhustamine ja abistava lihasega hingamisteede ühendamine on mõlema hingamispuudulikkuse vormi kõige olulisem kliiniline tunnus. Tuletame meelde, et peale membraani (peamine hingamislihase) on ka teisi inspiratsiooni ja väljahingamist soodustavaid lihaseid. Välimised vahemerelised lihased, nagu ka eesmised sisesed lihased, viitavad inspiratsiooni lihastele ja eesmise kõhuseina lihastele - koos väljahingamise lihastikega. Trepi ja sternocleidomastoid lihased tõsta ja fikseerida rindkere ajal inspiratsiooni.

Märkimisväärset survet nende lihaseid ajal hingamisteede jooksul, mis on kergesti nähtav hoolikas uurimine rinnus, mis näitab hingamisteede vastupanu suurenemist koos bronchoobstructive sündroomi või juuresolekul väljendatud piiravaid häired. Tugevdamine töö hingamislihased Sageli kehastab Raske sissetõmbesüsteemid roidevahega, kaela- lohk, liigne ja RANGLUUALUSE aladel sissehingamise ajal. Rasketel bronhide obstruktiivse sündroomi (nt ajal astmahooge) patsientidel tavaliselt sunnitud olukorda, puhkavad oma käed lauaserva, voodi, põlvili ja millega Seega irooniliselt õlavöötme ühendada hinge lisandid seljalihaseid, õla ja rinna lihaseid.

Vereringe intensiivistamine

Tahhükardia tekib igas hingamispuudulikkuse etapis. Alguses on see teataval määral kompenseeriv iseloom ja selle eesmärk on säilitada südame väljundi suurenemine ja süsteemne arteriaalne rõhk, mis on vajalik kudede paremaks hapnikuvarustuseks. Raske haiguse korral, vaatamata "tahhükardia, insuldi mahu, südame väljundi säilitamisele ja isegi tugevnemisele, võib vererõhku vähendada.

Sekundaarne erütrotsütoos

Sekundaarne erütrotsüütoos, mis on sageli hingamispuudulikkusega tuvastatud, on samuti kompenseeriv. See areneb hüpoksia tõttu luuüdi stimuleerimisel ja sellega kaasneb punavereliblede ja hemoglobiini arvu suurenemine perifeerses veres. Sel juhul naha patsientide hingamispuudulikkus vaata sinakas-bardovym sekundaarse erütrotsütoos kroonilise hingamispuudulikkusega kaasas halvenemist Teoloogilised omadused veres, mis aitab kaasa selle progresseerumise pulmonaalhüpertoonia.

Seega võimaldab patsiendi kliiniline läbivaatus enamikul juhtudest tuvastada kroonilise hingamispuudulikkuse peamised tunnused ja eristada bronhide obstruktsiooni sündroomi ja piiravaid hingamisraskusi. Siiski tuleb märkida, et kirjeldatud hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused on peamiselt seotud kompenseeritud hingamispuudulikkuse diagnoosimisega. Kompenseeritud hingamispuudulikkuse kindlakstegemiseks, milles mitmed ülalkirjeldatud mehhanismid võimaldavad puhkemistingimustel normaalse gaasikompositsiooni soojusvere, kliinilised tunnused tuleb kapseldada füüsilise koormuse ajal. Praktikas on hingamispuudulikkuse taseme esialgne hindamine keskendunud peamiselt kliinilisele tunnusele - hingeldamine, võttes arvesse ka selle välimust.

Sõltuvalt hingelduse raskusastmest ja muudest kroonilise hingamispuudulikkuse tunnustest eristatakse kolme raskusastmega:

• I tase - hingeldus ilmnemine, kui see on vajalik füüsilise koormuse saavutamiseks, ületades iga päev;
• II aste - hingeldus ja muud hingamispuudulikkuse tunnused normaalsete igapäevaste koormuste täitmisel;
• III aste - hingamispuudulikkuse nähtude ilmnemine, isegi puhata.

Samuti tuleks lisada, et mõnel kliinilise jälgimisega kroonilise hingamispuudulikkusega patsiendil võib tuvastada kopsuarteri hüpertensiooni ja kroonilise kopsuarteri objektiivsed tunnused.

Äge hingamispuudulikkus

Äge hingamispuudulikkus on üks kõige tõsisemaid komplikatsioone erinevate kopsude, rindkere, neuromuskulaarsete hingamisaparaatide ja sarnaste haiguste puhul. Äge hingamispuudulikkus on kahtlemata üks peamisi põletikuhaiguse ja paljude muude kopsuhaiguste tõsiduse näitajaid. See võib areneda haiguse esimese paari tunni või päeva jooksul. Ägeda hingamispuudulikkuse tekkimine nõuab intensiivravi, sest enamikul juhtudel kujutab see otsest ohtu patsiendi elule (SN Avdeev).

Akuutse hingamispuudulikkuse suremus jõuab 40-49% -ni ja sõltub selle haiguse olemusest, mis põhjustas ägedat hingamispuudulikkust, kopsufunktsiooni kahjustuse raskust ja teisi organeid ja süsteeme. HJ Kimi ja DH Ingbari (2002) sõnul on ägeda hingamispuudulikkuse raskust süvendavad tegurid, mis põhjustavad surmajuhtude sagenemise suurenemist:

• raske kopsukahjustus;
• vajadus hapniku kõrge kontsentratsiooni tekitamiseks sissehingatavasse õhku kunstliku ventilatsiooniga (FiO2 on üle 60-80%);
• Ventilatsiooni ajal tekib vajadus ventilatsioonisurve järele, mis on suurem kui 50 mm vett. P.
• pikaajaline ventilaator;
• mitu organi rike.

Viimane tegur on mitmel juhul otsustava tähtsusega, kuna O ₂ elundite ja kudede ebapiisav osutamine põhjustab raku ainevahetuse järsu häirimise ja tõsiste juhtude korral pöördumatuid muutusi elundites. Kõigepealt mõjutavad aju ja südame kõige olulisemad elundid hapnikupuudust.

Kõige sagedasem akuutne hingamispuudulikkus tekib järgmiste haigustega: kopsupõletik;

• kopsude turse (hemodipaamiline, põletikuline, toksiline);
• bronhiaalastma hingamisteede obstruktsioon, astmaatiline seisund, COPD, maosisalduse aspiratsioon jne;
• pleuriinivipot;
• pneumotoraaks;
• kopsu atelkeaas;
• neuromuskulaarsed haigused, mis piiravad hingamislihaste funktsiooni;
• ravimite üleannustamine (narkootilised analgeetikumid, rahustid, barbituraadid);
• hingamisraskused une ajal ja teised.

Kliiniline pilt ägeda hingamispuudulikkuse iseloomustab kiire kasv sümptomid ning osalemist patoloogilist protsessi kohta elutähtsatele organitele, eriti kesknärvisüsteemi, südame, neerude, seedetrakti, maksa ja kopsude ise. Ägeda hingamispuudulikkuse korral on tavaliselt kolm patogeenset faasi:

• I etapp - puhata, ei ole ilmseid kliinilisi tunnuseid gaasivahetushäirete tekkeks, kuid ilmnevad sümptomid, mis näitavad hingamise ja vereringe kompenseerivat aktiveerimist.
• 2. Etapp - puhata on hüperkapnia ja / või hüpoksemiaga seotud kliinilised ja laboratoorsed nähud.
• 3. Etapp - hingamisfunktsioonide, hingamisteede ja metaboolse atsidoosi väljendunud hälve on ilmnenud ja on kiiresti progresseerunud mitme organi kadumise märke.

Hingeldus

Hingeõhkus on üks esimesi kliinilisi ägeda hingamispuudulikkuse tunnuseid. Kõige sagedamini muutub hingamine sagedasemaks (tahhüpnea), millele reeglina kaasneb hingamispuudulikkuse (düspnoe) kiire progresseeruv tunne. Hingamisliikumiste arv tavaliselt ületab 24 minuti kohta.

Mõnikord võib olenevalt akuutse hingamispuudulikkuse etioloogiast esineda objektiivseid sissehingamise või väljahingamise tunnuseid (inspiratoorne või hingelduspeetus). Sellistel juhtudel on see hingamislihaste, kelle töö on järsult tõusnud, eriti märgatav ülekoormamine ning sellele on kulutatud märkimisväärne osa hapnikust ja energiast. Aja jooksul põhjustab see hingamislihaste ülerõhk nende väsimust, vähendades kontraktiilsust, millega kaasneb veelgi tugevam kopsuventilatsiooni rikkumine ning hüperkapnia ja respiratoorse atsidoosi suurenemine.

Nõrkus diafragma, roietevahelised ja muud hingamisteede lihased kaasneb palju stressi kaela lihaseid, tõmblused kõri ajal inspiratsiooni, kajastades jõuetus hingamisteede lihaseid. Samal ajal puhuge meeles pidada, et sissehingatav rõhk hingamislihased võib areneda hilisemates etappides on mitte ainult piiravad vaid ka väljendatud obstruktiivne haigus, mis näitab olulist hingamisteede vastupanu suurenemist. Viimases etapis ägeda hingamispuudulikkuse on võimalik desünkroniseerimine kontraktsiooni hingamisteede lihased, on oluline omadus kriitiline seotud kesk- määrus hingamist. Lisaks rasketel hingamishäired võivad esineda kolm klassikalist "" hinge tüüpi loogilise 1) Cheyne-Stokes'i 2) Biot tema hingamist ja 3) Kussmaul hingamine. Seda tüüpi hingamine mingil moel seotud raske, sealhulgas hüpoksilis ajukahjustuse ja hingamisteede keskus, kuid mitte konkreetse hingamispuudulikkus. Cheyne-Stokes'i hingamise iseloomustab järkjärguline suurenemine hingamisteede aktiivsus ja sama järkjärguline kahanemine suhteliselt lühikeste ajavahemike uneapnoe. Cheyne-Stokes'i põhjustatud inhibitsiooni kemoretseptorite ventraalne ajuosas vastates suurenev Paco ₂ ja H + kontsentratsiooni ioonid vice sageli täheldatud vereringehäirete hingamiskeskuse foonil suurenenud koljusisese rõhu, ajuturse, südame-, vereringe- ja hingamispuudulikkus, tavaliselt terminali etapil haigus. Elustiku hinge erineva perioodilise lakkamist hingamisteede aktiivsuse 10-30 sekundit (suhteliselt pika aja uneapnoe) tema lühikese taastumist. Elustiku hingamine täheldatud sügav aju hüpoksia ja hingamisteede keskus tausta ajukasvajate, traumaatiline ajukahjustus, Insuldi, KNS, raske hingamispuudulikkus. Kussmaul hingamine - deep mürarikka sagedased hinge tekib tavaliselt ekspesseerimisel metaboolne atsidoos ja hingamisteede keskusest toksiliste kahjustuste (ketoatsidoosi, ureemia, raske hingamise või südamepuudulikkus.

Pallor ja hajus tsüanoos

Algstaadiumis ägeda hingamispuudulikkuse iseloomustatakse sageli välimuse kahvatumine, tahhükardia ja koos kalduvus tõusu süsteemne vererõhk, mis näitab väljendunud tsentraliseerimise ringlusse. Arteriaalse hüpoksiemia kasvuga kaasneb hajus tsüanoos, mis peegeldab vähenenud (pikaajalise) hemoglobiini sisalduse suurenemist perifeerses veres. Rasketel juhtudel, kui ilmnevad märgatavad mikrotsirkulatsiooni häired, omandab tsüanoos omapärase halli määrdumise ("muldne" nahavärv). Nahk muutub külmaks, niiskeks, kleepuva külma higi kaetud.

Ägeda hingamispuudulikkuse on oluline hinnata mitte ainult raskusest ja levimus tsüanoos, vaid ka selle muutuse mõjul hapniku ja mehhaanilist ventilatsiooni: mingit muutust olemasolu näitab põhikoeni hingamispuudulikkus, mis põhineb teket väljendunud ventilatsiooni-perfusiooni häire. Positiivne reaktsioon hapnikuraviks kõrge (kuni 100%) sisu O2 sissehingatavas õhus pas näitab ülekaalu häired hapniku difusioon läbi alveoolide ja kapillaaride membraani jne

Hemodünaamilised häired

Arengut ägeda hingamispuudulikkuse peaaegu kõikidel juhtudel kaasneb tahhükardia, mis algstaadiumis hingamishäired peegeldab iseloomulik see patoloogia kompenseeriv intensiivistumine ja tsentraliseerimine vereringet. Kuid rasketel juhtudel, kui seoses raskete hüpoksia ja atsidoosi häiritud Neurohumoraalse reguleerimise südame löögisagedus, müokardi isheemia tekib ning rikkumise kontraktiivsus südamelihas on bradükardia, mis on ägeda hingamispuudulikkuse sageli kuulutab arengu ventrikulaarse arütmia ja vatsakeste virvendus.

Süsteemse arteriaalse rõhu dünaamika on kahefaasiline. Akuutse hingamispuudulikkuse esialgsel staadiumil kujuneb reeglina arteriaalne hüpertensioon (ka tsentraalse vereringe kaudu). Kuid hiljaastmeid iseloomustab püsiv ja progresseeruv arteriaalse rõhu langus - arteriaalne hüpotensioon suureneva hüpovoleemia tõttu ja südame voolu vähenemine.

Mitu organi puudulikkust

Kesknärvisüsteemi hüpoksia nähud esinevad ägedal hingamispuudulikkusel. Patsiendid muutuvad rahutuks, põnevilaks, mõnikord eufooriks. Ägeda hingamispuudulikkuse edasise arengu tagajärjel kaasneb teadvuse järkjärguline kadumine ja kooma areng. Sel perioodil esinevad sageli krambid. Arvatakse, et neuroloogilised häired tekivad, kui PaO2 on väiksem kui 45 mm Hg. Art.

Raske ägeda hingamispuudulikkuse korral esineb mitu organit. Lisaks kesknärvisüsteemi ja vereringesüsteemi toimimise kirjeldatud häiretele võib tekkida:

• vähenenud diurees (oligo- ja anuuria);
• soolepalee;
• mao ja soolte ägedad erosioonid ja haavandid, samuti seedetrakti verejooks;
• maksa, neerude (maksa-neerupuudulikkuse) ja teiste organite kahjustus.

Äge hingamispuudulikkuse mitmetahuline rütmihäire suurenemine on väga ebasobiv märk, mis viitab intensiivravi ebaefektiivsusele ja sellega kaasneb suur surmaoht.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]