Kroonilise bronhiidi patogenees

Kroonilise bronhiidi peamised patogeneesilised tegurid on:

1. Kohaliku bronhopulmonaarse kaitse ja immuunsüsteemi süsteemi funktsiooni rikkumine.
2. Bronhi limaskesta struktuurne reorganiseerimine.
3. Klassikalise patogeense triaadi (hüperkriinia, diskriinia, limaskestaaas) ja põletiku ja tsütokiinide vahendajate vabanemine.

Kohaliku bronhopulmonaarse kaitse süsteemi funktsiooni rikkumine

Bronhide limaskestal eristuvad järgmised kihid: epiteeli kiht, basaalmembraan, isiklik plaat, lihaseline ja submukosaalne (subepiteliaalne) kiht. Epiteeli kiht koosneb ciliated, korgist, vahe- ja basaalrakudest; on olemas ka seroosrakud, Clara rakud ja Kulchitsky rakud.

Epiteelkihis domineerivad tsirkuleerunud rakud; neil on ebaregulaarne prismaga kuju ja silmaripslihases cilia selle pinnal 1b toime kooskõlastatud motion 17 korda sekundis - on puhastatud olekus jäikust suulise suunas ja lõdvestunud seisundis - vastupidi. Cilia liikunud limaskestade kilele epiteeli mille kiirus on 6 mm / min, eemaldades samal ajal bronhilimaskestalt tolmuosakesed, mikroorganismid, rakulised elemendid (puhastamine, bronhiaalsetest drenaaži funktsiooni).

Epiteeli kihis olevad poored rakud on esindatud väiksemas koguses kui silmaümbrisega rakud (1 klaasrakk, millel on 5 silmadega rakke). Nad loovad hämaras saladuses. Väikeste bronhide ja korgistunud rakkude bronhiilid on normaalsed, kuid need ilmnevad patoloogilistes tingimustes.

Alus- ja vahepealsed rakud paiknevad epiteeli kihi sügavusel ja ei jõua selle pinnani. Vahepealsed rakud on pikliku, basaal - ebaregulaarselt kuubikujuline, nad on epiteeli kihi muudest rakkudest vähem diferentseeritud. Vahe- ja basaalrakkude tõttu viiakse läbi bronhi epiteeli kihi füsioloogiline regeneratsioon.

Seriilsed rakud on vähesed, jõuavad epiteeli vabale pinnale, tekitavad serise saladuse.

Sekretär Clara rakud asuvad peamiselt väikeste bronhide ja bronhiolide kujul. Nad toodavad saladust, osalevad fosfolipiidide ja võimaluse korral pindaktiivse aine moodustumisel. Kui bronhe limaskestus ärritab, muutuvad nad akupallideks.

Kulchytsky rakud (K-rakud) paiknevad kogu bronhide puudel ja kuuluvad APUD-süsteemi neurosekretoorsetele rakkudele ("amiini prekursori kogumine ja dekarboksüülimine").

Baasmembraan paksusega 60-80 mikronit, asub epiteeli all ja selle aluseks on; Selle külge on kinnitatud epiteeli kihi rakud. Submukoosse kiht moodustub vaba sidekoe sisaldas kollageen, elastsed kiud ja submukoosse näärme sisaldas seroosne ja limaskestade rakud, mis eritavad lima ja seroosne salajane. Nende näärmete kanalid kogunevad epiteeli kanalisse, mis avaneb bronhi luumenisse. Alamõõsade sekretsiooni maht on 40 korda kõrgem kui pokaalikarakeste saladus.

Tooted bronhiaalsekretsioon reguleerib parasümpaatiline (kolinergiliste), sümpaatiline (adrenergilise) ja "mitte-adrenergiliste, mittekolinergilist närvisüsteemi. Parasümpaatilise närvisüsteemi vahendajaks on atsetüülkoliin, sümpaatiline - norepinefriin, adrenaliin; mitte-adrenergilised, mittekolinergilised (NANH) - neuropeptiidid (vasoaktiivne soole polüpeptiid, aine P, neurokiniin A). Neyrotransmigtery (mediaatorite) NANC süsteemid eksisteerivad närvilõpmeid sümpaatilise ja parasümpaatilise kiududest klassikalise neurotransmitterite atsetüülkoliini ja noradrenaliini.

Neurohumoraalse regulatsioon submukoosse näärmed ja seega põlvkonna bronhiaalsekretsioon läbiviimisel pannakse limaskestade ja seroosne rakud retseptoreid neurotrans - vahendavad parasümpaatiline sümpaatiline ja mitteadrenergilist mittekolinergilist närvisüsteemis.

Bronhide sekretsiooni maht suureneb peamiselt kolinergilise stimulatsiooniga ning aine P-neurotransmitteri NANH mõjul. Substance P stimuleerib klaasrakkude ja submucosal näärmete sekretsiooni. Mukotsiliaarset kliirensit (st silmatilise epiteeli funktsiooni) stimuleerib beeta2-adrenergiliste retseptorite ergastamine.

Kohaliku bronhopulmonaarse kaitse süsteem on väga oluline bronhide puu kaitsmisel nakkuste ja agressiivsete keskkonnategurite eest. Kohalik bronhopulmonaarkaitsesüsteem sisaldab mukotsiliaarseadet; pindaktiivne süsteem; immunoglobuliinide, komplemendi faktorite, lüsosüümi, laktoferriini, fibronektiini, interferoonide bronhiilsus; alveolaarsed makrofaagid, proteaasi inhibiitorid, bronhidega seotud lümfoidkoed.

Mukotsilliarse aparatuuri düsfunktsioon

Mukotsilliaseadme põhistruktuur on rabastatud epiteeli rakk. Silmadega epiteel katab ülemiste hingamisteede limaskestade, paranasaalsete nina, keskkõrva, hingetoru ja bronhide. Iga silmatilise epiteeli rakkude pinnal on umbes kaks silma.

Mukotsilliarse aparatuuri põhiülesanne on kõrvaldada koos hingamisteede lõksus olevate võõrliikide saladustega.

Silmahaarde koordineeritud liikumise tõttu liigub proksimaalses suunas (randmele) õhuke salvkile, mis katab bronhi limaskesta. Mukotsilliaseadme efektiivne aktiivsus sõltub mitte ainult keharakkude funktsionaalsest seisundist ja liikuvusest, vaid ka bronhide sekretsiooni reoloogilistest omadustest. Tavaliselt sisaldab bronhide sekretsioon 95% vett, ülejäänud 5% on limaskesta glükoproteiinid (mutsiinid), valgud, lipiidid, elektrolüüdid. Mukotsiliaarne kliirens on optimaalne suhteliselt vedelale ja elastsele bronhide sekretsioonile. Paksu ja viskoosse sekretsiooniga on kilpide liikumine ja trahhebronhiaalpuu puhastamine märkimisväärselt takistatud. Kuid ülemääraselt vedelate saladustega hävib ka mukotsiliaalne transport, sest kontaktilise epiteeliga ei ole piisavalt kontakte ja sekretsiooni.

On kaasasündinud ja omandatud defektide mucociliary seade. Kaasasündinud häiret täheldatud Kartagener sündroom-sievert (paiknemisest viscerum inversus + kaasasündinud bronhiektaasi + + rhinosinusopathy viljatuse meeste puudumise tõttu liikuvuse spermide + defekti funktsioonina ripsmeline epiteeli).

Kroonilise bronhiidi, mõjul eespool etioloogilised tegurid on häiritud ripsmeline epiteeli funktsiooni (mucociliary transport), degeneratsiooni ja surm see, mis omakorda soodustab kolonisatsiooni mikroorganismide bronhipuust ja püsivust põletikulist protsessi.

Rikkumine mucociliary transport aitab kaasa ka ebapiisav testosterooni tootmist munandites mehed (testosteroon stimuleerib funktsioon ripsmeliste epiteeli), mis on sageli täheldatud kroonilise bronhiidi mõjul pikaajalise suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamine.

[1], [2]

Kopsu pindaktiivse süsteemi funktsiooni rikkumine

Pindaktiivne aine on lipiid-valgu kompleks, mis katab alveool-kile ja millel on omadus vähendada pindpinevust.

Surfaktangna kopsüsteem sisaldab järgmisi komponente:

• tegelik pindaktiivne aine on pindaktiivne kile ühekihilise monomolekulaarse membraani kujul; see asub alveoolide, alveoolarakkide ja hingamispuuetega 1 kuni 3 korda;
• hüpofaas (aluseks olev hüdrofiilne kiht) - vedel keskkond, mis asub küpse pindaktiivse aine all; täidab ta karedad nõuetekohase pindaktiivne aine sisaldab backup küpse pindaktiivse osmiophil vasika ja nende fragmendid (tooteid II tüübi sekretsiooni alveolocytes), makrofaagid.

Pindaktiivne aine on 90% lipiid; 85% neist on fosfolipiidid. Seega on pindaktiivse aine põhikomponent fosfolipiidid, mille seas suurima pestitsiidiga on letsitiinil.

Koos fosfolipiididega sisaldab pindaktiivne aine ka apoproteiine, mis mängivad olulist rolli fosfolipiidkile ja glükoproteiinide stabiliseerimisel.

Kopsu pindaktiivse aine süntees viiakse läbi II tüüpi alveotsüütidega, mis paiknevad interalveolaarses septis. II tüüpi alveotsüüdid moodustavad 60% kõikidest alveolaarse epiteeli rakkudest. Samuti on tõendeid Clara rakkude osalemise kohta pindaktiivse aine sünteesis.

Pindaktiivse aine poolestusaeg ei ületa 2 päeva, pindaktiivset ainet värskendatakse kiiresti. Pindaktiivse aine eemaldamise viisid on teada:

• fagotsütoos ja pindaktiivse aine seedimine alveolaarsete makrofaagide poolt;
• eemaldamine alveolidest piki hingamisteed;
• pindaktiivse aine I tüüpi alveolotsüütide endotsütoos;
• pindaktiivse aine sisalduse vähenemine lokaalsete ensüümide toimel.

Pindaktiivse aine põhifunktsioonid on:

• alveoolide pindpinevuse vähenemine väljahingamise ajal, mis takistab alveoolarakkide seostumist kokku ja kopsu ekspiratoorse kokkuvarisemisega. Pindaktiivse aine tõttu on alveoolide kärgstruktuur avatud isegi sügava väljahingamise ajal.
• väikeste bronhide kokkutõmbumise ennetamine väljahingamisel, lima aglomeraatide moodustumise vähenemine;
• lümfisõlmede optimaalsete tingimuste loomine, mis tagab bronhiaalse seina salajase adekvaatsuse;
• antioksüdantne toime, alveolaarseinide kaitse peroksiidühendite kahjulike mõjude eest;
• osalemine mukotsilliarse barjääri läbinud bakteriaalsete ja mitte-bakteriaalsete osakeste liikumisel ja eemaldamisel, mis täiendab mukosiliarse seadme funktsiooni; pindaktiivse aine liikumine madala piirkonnast kõrge pinna pingeallikaga piirkonda hõlbustab osakeste eemaldamist tsiliaarseadmest ilma jäetud bronhide puude piirkondadesse;
• alveolaarsete makrofaagide bakteritsiidse funktsiooni aktiveerimine;
• osalemine hapniku imendumisel ja selle sisenemise veres reguleerimine.

Pindaktiivseid aineid reguleerivad mitmed tegurid:

• sümpaatilise närvisüsteemi stimulatsioon ja järelikult beeta-adrenergilised retseptorid (neid leidub 2. Tüübi alveotsüütidel), mis põhjustab pindaktiivse aine sünteesi suurenemist;
• parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus (selle neurotransmitter - atsetüülkoliin stimuleerib pindaktiivse aine sünteesi);
• glükokortikoidid, östrogeenid, kilpnäärme hormoonid (kiirenda pindaktiivse aine sünteesi).

Kroonilise bronhiidi korral etioloogiliste tegurite mõjul katkeb pindaktiivse aine tootmine. Seda silmas pidades mängib tubakasuits ja kahjulikud lisandid (kvarts, asbesti tolm jne) eriti inspireeritult õhku.

Pindaktiivse aine sünteesi vähendamine kroonilise bronhiidi korral viib:

• röga viskoossuse suurendamine ja bronhide transpordi häirimine;
• mittekolli transpordi rikkumine;
• alveoolide kokkuvarisemine ja väikeste bronhide ja bronhiilide obstruktsioon;
• mikroobide koloniseerimine bronhiinis ja nakkusliku põletikulise protsessi süvenemine bronhides.

Humoraalsete kaitsefaktorite bronhiaalse sisu sisalduse häired

Immunoglobuliini A defitsiit

Bronhide sisu määrati erinevates kogustes immunoglobuliinide IgG, IgM, IgA peaosa kaitset infektsiooni trahheobronhiaalpuu kuulub IgA, mille sisaldus bronhisekreeti on kõrgem kui seerumis. IgG-d bronhides sekreteerib bronhiaalaga seotud lümfoidkoe rakud, täpsemalt bronhide submukosaalse kihi plasmakud (sekretoorne IgA). IgA tootmine hingamisteedesse on 25 mg / kg päevas. Lisaks sisaldab bronhide sekretsioon väikest kogust IgA-d, mis lähevad siia verest transudatsiooni teel.

IgA täidab bronhopulmonaalses süsteemis järgmisi funktsioone:

• on viirusevastane ja antimikroobne toime, takistab viiruste paljunemist, vähendab mikroobide võimet kinni pidada bronhide limaskestale;
• osaleb komplemendi aktiveerimises alternatiivses rajas, mis aitab kaasa mikroorganismide lüüsile;
• suurendab lüsosüümi ja laktoferriini antibakteriaalset toimet;
• inhibeerib IR-rakku ja antikehast sõltuvat rakulist tsütotoksilisust;
• on omaduseks ühendada kudesid ja võõrvalgu antigeene, kõrvaldades need ringlusest ja takistades seeläbi autoantikehade moodustumist.

IgA näitab oma kaitsvaid omadusi peamiselt hingamisteede proksimaalsetes osades. Bronhide distaalsetes osades mängib antimikroobse kaitse kõige olulisemat rolli IgG, mis siseneb seerumi transudatsioonist bronhide saladusse.

Väikeses koguses bronhide salas on ka IgM, mis on sünteesitud kohapeal.

Kroonilise bronhiidi sisu immunoglobuliinide, eriti IgA, in bronhisekreeti märkimisväärselt vähendada, mis annab kaitse infektsioonidevastane, edendab tsütotoksilist vastuseid kahjustada bronhiaal- ja progresseerumist kroonilist bronhiiti.

[3], [4]

Komplekti komponentide sisu rikkumine

Komplekssüsteem on seerumvalkude süsteem, mis sisaldab 9 komponenti (14 valku), mis aktiveerides võib hävitada võõrkehasid, peamiselt nakkusohtlikke aineid.

Komplekti aktiveerimiseks on kaks võimalust: klassikaline ja alternatiivne (properdinovy).

Klassikalise raja komplemendi aktiveerimisel on kaasatud immuunkompleksid, mis sisaldavad enamasti IgM, IgG, C-reaktiivset valku. Immuunkompleksid, milles osalevad immunoglobuliinid A, D, E komplemendisüsteem, ei aktiveeri.

Komplemendi aktiveerimise klassikalisel rajal toimub C1q, C1r, C1g komponentide järjestikune aktiveerimine Ca ioonide osalusel, mille tulemusena moodustub C1 aktiivne vorm. Komponendil (aktiivne vorm) on proteolüütiline aktiivsus. Selle mõjul alates C4 ja C2 komponendid aktiivseteks C3-kompleks (ümbrikud), kaasates teda moodustavate tema niinimetatud "membraani rünnaku ühik (aktiivsed komponendid C5-C6-C7 C8 C9). See valk on transmembraanne kanal, mis on elektrolüütide ja vee läbilaskev. Mikrooblaste rakulise kolloid-osmootse rõhu tõttu hakkavad nendesse sisenema Na ⁺ ja vesi, mille tulemusena rakk paisub ja lüüsib.

Alternatiivne võimalus aktiveerimise täiustamiseks ei nõua varajaste komplementaarsete komponentide C1, C2, C4 osalemist. Alternatiivse raja aktivaatorid võivad olla bakteriaalsed polüsahhariidid, endotoksiinid ja muud faktorid. Komponendi C3, C3a ja C3b eraldamine toimub. Viimane, koos ensüümiga, soodustab C5-C9 "membraanblokeeriva ploki" moodustumist ja edasise välise aine tsütolüüsi tekkimist (nagu aktiveerimisel mööda klassikalist rada).

Bronhiaalses sisalduses on enamus täiendavaid tegureid väikeses koguses, kuid nende bronhoprotektiivne roll on väga kõrge.

Bronhide sekretsiooni komplemendisüsteemil on järgmine tähendus:

• osaleb põletikulistes ja immuunreaktsioonides kopsukoes;
• kaitseb infektsiooni ja teiste võõrainetega seotud bronhi ja kopsukoomi, aktiveerides komplemendi alternatiivses rajas;
• osaleb mikroobide fagotsütoosis (kemotaksis, fagotsütoos);
• aktiveerib mukotsiliaarse kliirensi;
• mõjutab lima glükoproteiinide sekretsiooni bronhides (komponendi C3a kaudu).

Enamik komplemendi süsteemi bioloogilisi mõjusid realiseeritakse komponentide retseptorite olemasolu tõttu. Komponendi C3a retseptorid on neutrofiilide, monotsüütide, eosinofiilide, trombotsüütide, alveolaarsete makrofaagide pinnal.

Kroonilise bronhiidiga on komplemendi komponentide süntees häiritud, mis on väga oluline progresseeruva nakkusliku põletikulise protsessi korral bronhides.

Lüsosüümi sisalduse vähendamine bronhide sekretsioonis

Lüsosüümi (muramidaasi) - bakteritsiidse aine sisaldub bronhiaalsekretsioon toodavad monotsüüdid, neutrofiilid, alveolaarmakrofaagidesse ja seroosne rakud bronhiaalastma näärmed. Kopsud on rikkaim lüsosüümiga. Lüsotriin mängib bronhide sekretsiooni puhul järgmist rolli:

• kaitseb bronhopulmonaalsüsteemi nakkust;
• mõjutab Teoloogilised omadused röga (in vitro lüsosüüm reageerib happelise lima glükoproteiinid, mutsiini sadestatakse, mis lõhub röga reoloogia ja mucociliary transport).

Kroonilises bronhiidis vähendatakse märkimisväärselt lüsosüümi produktsiooni ja selle sisaldust bronhide sekreedis ja kopsukoes, mis aitab kaasa bronhide nakkusliku põletikulise protsessi progresseerumisele.

Laktoferriini sisalduse vähenemine bronhide sekretsiooni korral

Laktoferriin, mis sisaldab rauda sisaldavat glükoproteiini, toodetakse näärme-rakkudes ja see esineb peaaegu kogu keha salajas, mis pestakse limaskestade membraane. Bronhides toodetakse laktoferriini bronhide näärmete seroosrakkudes.

Laktoferriinil on bakteritsiidne ja bakteriostaatiline toime. Kroonilise bronhiidiga vähendatakse oluliselt laktoferriini tootmist ja selle säilimist bronhide sekretsiooni korral, mis aitab kaasa nakkusliku põletikulise protsessi säilitamisele bronhopulmonaalses süsteemis.

[5], [6], [7], [8], [9]

Fibronektiiidi vähendamine bronhide sekretsiooni korral

Fibronektiini - kõrgmolekulaarsed glükoproteiini (molekulmassiga 440000 daltonit), esineb lahustumatu kujul sidekoes membraanipinnal mõnede rakkudes ning lahustuvas vormis - erinevates ekstratsellulaarses vedelikus. Fibronektiini toodetakse fibroblastid, alveolaarmakrofaagidesse, monotsüüdid ja endoteelirakkude veres leiduvast, tserebrospinaalvedelik, uriinis, bronhisekreeti, membraanidel monotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid, vereliistakud, hepatotsüütides. Fibronektiini seondub kollageen, fibrinogeen fibroblastid. Peamine roll fibronektiini - osalemine rakkudevahelise koostoimed:

• tugevdab monotsüütide kinnitumist rakulistele pindadele, meelitab põletikukoha monotsüüte;
• osaleb bakterite, hävitatud rakkude, fibriini kõrvaldamisel;
• prepareerib fagotsütoosi jaoks bakteriaalseid ja mitte-bakteriaalseid osakesi.

Kroonilise bronhiidiga vähendatakse fibronektiini sisaldust bronhiinisisalduses, mis võib kaasa aidata kroonilise põletikulise protsessi progresseerumisele bronhides.

Interferooni sisu rikkumine bronhilises sisalduses

Interferoonid on madala molekulmassiga peptiidid, millel on viirusevastane, kasvajavastane ja immunoregulatoorne toime.

Seal on alfa-, beeta-, gamma-interferoon. Alfa-interferoonil on enamasti viirusevastane ja antiproliferatiivne toime ning seda toodavad B-lümfotsüüdid, 0-lümfotsüüdid, makrofaagid.

Beeta-interferooni iseloomustab viirusevastane toime ja seda toodavad fibroblastid ja makrofaagid.

Gamma interferoon on universaalne endogeenne immunomodulaator. Seda toodavad T-lümfotsüüdid ja NK-lümfotsüüdid. Mõjul gamma-interferooni tõhustatud antigeeni siduv rakud HLA antigeenide suurenenud sihtrakkude lüüs, antikehade produktsiooni, makrofaagide fagotsütoosivõime pärssis kasvajarakkude kasvu pärsitakse rakusisese paljunemise bakterid.

Bronhiaalse sekretsiooni interferoonide sisaldus kroonilises bronhiidis oluliselt väheneb, mis aitab kaasa bronhide nakkusliku põletikulise protsessi arengule ja säilitamisele.

Proteaaside ja nende inhibiitorite suhte rikkumine

Proteaasi inhibiitorid hõlmavad alfa-antitrüpsiini ja alfa-2-makroglobuliini. Neid toodavad neutrofiilid, alveolaarsed makrofaagid ja maks. Tavaliselt esineb teatud tasakaal bronhide sekretsiooni praseaaside ja antiproteaasi kaitse vahel.

Harvadel juhtudel kroonilise põletikuvastase bronhiidiga võib esineda geneetiliselt määratud antiproteolüütilise aktiivsuse vähenemine, mis aitab kaasa proteaaside kahjustusele bronhopulmonaarses süsteemis. See mehhanism on palju olulisem kopsude emfüseemi arengus.

Alveolaarsete makrofaagide düsfunktsioon

Alveolaarsed makrofaagid täidavad järgmisi funktsioone:

• mikroorganismide fagotsüteed ja välised mitte-mikroobsed osakesed;
• osaleda põletikulistes ja immuunreaktsioonides;
• eraldada komplemendi komponendid;
• sekreteerige interferoon;
• aktiveerib alfa2-makroglobuliini antiproteolüütilist aktiivsust;
• toota lüsosüümi;
• toota fibronektiini ja kemotaktilisi tegureid.

Kroonilises bronhiidis on tuvastatud alveolaarsete makrofaagide olulist alanemist, millel on oluline osa nakkusliku põletikulise protsessi arengus bronhides.

[10], [11], [12]

Kohaliku (bronhopulmonaalne) ja üldise immuunsüsteemi häired

Erinevates bronhopulmonaalse süsteemi departemangudes esineb lümfoidkoe kogunemine - bronhidega seotud lümfoidkoe. See on B- ja T-lümfotsüütide moodustumise allikas. Esitletud T-lümfotsüüte (73%), bronhid seotud lümfoidkoest, B-lümfotsüüdid (7%) O-lümfotsüüte (20%) ja palju loomulikud tapjarakud.

Kroonilise bronhiidi, funktsiooni T-summutajat ja NK-rakud nii kohalike bronhopulmonaarset süsteemi ja tervikuna saab oluliselt vähendada, mis soodustab autoimmuunsuse arenemisel düsfunktsiooni süsteemi antimikroobsete ja kasvajavastane kaitsele. Mõningatel juhtudel alanenud funktsiooniga T-lümfotsüüdi helperid ja lõhuti teket kaitsva IgA. Need bronhopulmonaalse immuunsüsteemi häired on kroonilises bronhiidis väga patogeenne.

[13], [14], [15], [16]

Bronhi limaskesta struktuurne reorganiseerimine

Bronchia limaskesta struktuurne ümberkorraldamine on kroonilise bronhiidi patogeneesi kõige olulisem tegur. Lima toodetud bronhide näärmete submucosa hingetoru ja bronhide harudesse (st hingamisteede kihilise kõhre) ja karikrakkude hingamisteede epiteeli mis number väheneb väheneb hingamisteede kaliibriga. Struktuursed ümberkorraldused bronhide limaskesta krooniline bronhiit on märkimisväärne arvu suurenemist ja aktiivsust karikrakkude ja hüpertroofia bronhiaalastma näärmed. See toob kaasa liigse lima ja halvenemine Teoloogilised omadused röga ja soodustab mukostaza.

Klassikalise patogeense triaadi arenemine ja põletikuliste mediaatorite ja tsütokiinide vabanemine

Siduva teguri patogeneesis krooniline bronhiit on arengus patogeensete klassikalise triaad, on suurendada limatootmist (giperkriniya), kvalitatiivseid muutusi bronhide lima (see muutub viskoosse, paks - dyscrinia), lima staasi (mukostaz).

Hüperkriinia (lima hüpersekretsioon) seostatakse sekretoorsete rakkude aktiveerimisega, suurenemisega (hüpertroofia) ja nende rakkude arvuga (hüperplaasia). Sekretoorsete rakkude aktiveerimine on põhjustatud:

• parasümpaatilise (kolinergilise), simpaatilise (alfa- või beeta-adrenergilise) või mitteadrenergilise mitte-kolinergilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine;
• põletiku vahendajate vabastamine - histamiin, arahhidoonhappe derivaadid, tsütokiinid.

Histamiin vabaneb peamiselt nuumrakud, mis on rikkalikult lähedus submucosa sekretoorset näärmed lähedus basaalmembraani mõjul karikrakkude ergastatakse N1- histamiini H2-retseptorite ja sekretoorset rakud H1-retseptori stimuleerimist suurendab sekretsiooni lima glükoproteiinid. H2 retseptori stimuleerimist suurendab naatriumi ja kloriidi sissevoolu hingamisteede Luumenis millega kaasneb suurenenud veevool ning seetõttu suureneb maht sekretsiooni.

Tuletised arahhidoonhappe - prostaglandiinid (PgA2 PGD2, PGF2a), leukotrieenid (LTC4, LTD4) stimuleerivad lima sekretsiooni ja suurendada selle sisu glükoproteiinid. Seas derivaadid arahhidoonhappe leukotrieenid on kõige võimsam SECRET stimuleerivate ainete.

On kindlaks tehtud, et tsütokiinide seas on tuumori nekroosifaktor stimuleerivat mõju bronhiinide näärmete sekretsioonile.

Nende vahendajate vabanemine põletikust on tingitud järgmistest põhjustest:

• põletikulist reaktsiooni panustab voolamise subepiteeli koe Efektorrakke põletikku (nuumrakud, monotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid, eosinofiilid), mis on aktiivses olekus vabanemisega põletikuliste vahendajate - histamiini derivaadid arahhidoonhappe, vereliistakuid aktiveeriva faktori, tuumorinekroosifaktori jne).
• epiteelirakud ise väliste mõjude vastaselt suudavad eristada põletiku vahendajaid;
• plasma eksudatsioon suurendab efektorrakkude sissevoolu põletikku.

Kroonilise bronhiidi arengul on suur tähtsus proteolüütiliste ensüümide neutrofiilide - neutrofiilide elastaasi jne hüperproduktsioonile.

Rohket lima, häiritud selle Teoloogilised omadused (liigne viskoossus) redutseerivates funktsiooni tsiliaarsed epiteeli (silmaripslihases defitsiit) põhjustab järsk aeglustumine ja isegi evakueerimise lima tihvt- harudesse. Äravoolu funktsioon bronhipuust nii väga häiritud, kui taustal rõhumine kohalike bronhopulmonaarset riigikaitse süsteem loob tingimused arengu bronhogeenilise infektsioonid, mikroorganismid paljunemismäär ületab nende eritumine. Seejärel, kui olemasolu patogeensete triaad (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) ja edasi depressiooni kohaliku signalisatsioon nakkus bronhipuust esineb pidevalt ja tekitab kahju bronhide struktuure. See tungib bronhide seina sügavates kihtidesse ja viib panbronhiidi, peribronhiidi arengusse, millele järgneb deformeeriva bronhiidi ja bronhekahia tekkimine.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patomorfoloogia

Kroonilise bronhiidiga esineb traheobronhiaalsete näärmete hüpertroofia ja hüperplaasia ning tõmbekarakeste arvu suurenemine. Võrreldavate rakkude arv, lamedate rakkude epiteeli metaplaasia on vähenenud. Bronhiaalse seina paksus suureneb 1,5-2 korda bronhide näärmete hüperplaasia tõttu, vasodilatatsioon, limaskestade ja submukosaalse kihi ödeem, rakuline infiltratsioon ja skleroos. Kroonilise bronhiidi ägenemisega on täheldatud infiltratsiooni neutrofiilsete leukotsüütide, lümfoidsete ja plasmarakkudega.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kõige ilmekam märke obstruktsiooni avastatud väikeste bronhide ja bronhioolide: umbekasvamine stenoosiks tingitud väljendunud põletikuline turse, rakkude proliferatsiooni ja fibroos, löövet; on võimalik bronhioloektaasi moodustumine distaalse hävitamisega.