Kopsuemboolia (PE): põhjused ja patogenees

Kopsuemboolia põhjused

Reelise veenitromboos

Süvaveenitromboos shin - väga levinud põhjus kopsuemboolia (PE). Aastane esinemissagedust süvaveenitromboosi sääre 100 100 000 elaniku kohta. Ta kaasneb sageli põletikuline protsess - tromboflebiit, mis suurendab oluliselt riski kopsuemboolia () on sageli tromboosi mõlema sügav ja pindmine soontes säär. Jaotus trombide moodustumise protsessis pindmiste ja süvaveenis säär femoraalveeni toimub läbi suure Safeenveenile reide. Esialgu trombi on väiksema läbimõõduga läbimõõt reieveenid, suurendab peamiselt pikkused ( "ujuva trombi") ja ei blokeeri valendikku verevoolu veenis veenides sel perioodil on salvestatud, kuid tõenäosus irdumine trombi fragment ja arengut kopsuemboolia () on väga suur.

See on väga ohtlik trombide moodustumise protsessis mindi süvaveeni õndlaveenis säärtel, nagu trombi diameeter on väiksem õndlaveenis ja selle fragmendi saab kergesti tungida õõnesveeni ja seejärel viiakse kopsuarterisse.

Tromboos madalamas vena-cava süsteemis

VB Yakovlevi (1995) sõnul on 83,6% -l patsientidest kopsuarteri emboolia allikaks vere kaela süsteemi madal tromboos. Reeglina tekivad emboolid põlve-reieluu ja reieluu-ilio-kaval segmentide trombidest, mis moodustavad (ei ole ühendatud anuma seinaga). Nende trombide mobiliseerimist ja fragmendi eraldamist soodustab sügavtõve süsteemis tõusnud rõhk (alajäsemete lihaste kontraktsioon, defekatsioon, kõhupressi lihaste pinge).

Esmane trombide moodustumise protsessis võib lokaliseeritud iliakaalsete veenid (sage välimise või sisemise) mille trombi fragment seejärel siseneb õõnesveeni ja siis - kopsuarterisse.

Vastavalt Rich (1994), 50% juhtudest süvaveenitromboosi iliofemoral segment lisandub kopsuemboolia (PE), samas süvaveeni tromboos shin - kuni 5%.

Vahelduva elundi ja veenide põletikulised haigused on paljudel juhtudel komplitseeritud kopsuarteri (PE) trombooside ja kopsuembooliaga.

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused

In 45-50% patsientidest, kellel kopsuemboolia () on haigused vereringesüsteemi on äärmiselt soodustavaks arengule trombide ja emboli kopsuarterisse. Sellised haigused on:

• Reumaatilisus, eriti aktiivses faasis, mitraalse stenoosi ja kodade virvenduse esinemine;
• nakkuslik endokardiit;
• hüpertensiivne haigus;
• isheemiline südamehaigus (tavaliselt transmuraalne või subendokardiaalne müokardi infarkt);
• mittereumaatilise müokardiidi raske lekkiv vorm;
• kardiomüopaatia.

Kõigis neis olukordades, kopsuemboolia (PE) tekib siis, kui esmane protsess ja seetõttu allikas trombemboolia on lokaliseeritud otse südame ja kõrgema õõnesveeni, mis on suhteliselt haruldane.

Pahaloomulised kasvajad

Korduv tromboflebiit üla- ja alajäsemete sageli täheldatud pahaloomulisi kasvajaid (paraneoplastiline sündroom) ja see võib olla allikas kopsuemboolia (). Kõige sagedamini juhtub see kõhunäärme, kopsude, kõhu vähki

Üldise septiline protsess

Sepsis on paljudel juhtudel keeruline tromboos, mis on tavaliselt levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi hüperkoagulantse faasi ilming. See fakt võib põhjustada kopsuarteri emboolia (PE).

Trombofiilsed seisundid

Trombo fi ilne seisund on organismi suurenenud kalduvus intravaskulaarsele tromboosile, mis on tingitud hemostaasi süsteemi reguleerimismehhanismide rikkumisest. Trombofiilne seisund (või "trombootiline haigus") võib olla kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud trombofiilsust põhjustavad kaasasündinud defektid antikoagulantse hemostaasis või fibrinolüütilises süsteemis ning sageli ka vere hüübimissüsteemis. Südameveenide tromboosiga patsientidel esineb 40-60% -l geneetilisi häireid, mis soodustavad tromboosi. Kaasasündinud trombofiilsed seisundid on:

• puudulikkus või kvalitatiivset defekt antitrombiin III (primaarne antikoagulandi plasmaga hepariini kofaktor ja tromiiniinhibiitor, faktor Xa, IXa, V, XIa, Vila HIIIa);
• või kvalitatiivse vaeguse primaarse defekti antikoagulandi valke C ja S (proteiin C on ensüümi hüübimisfaktorite Va ja VIIIa, kiirenda fibrinolüüsiga, S-valgu K-vitamiinist sõltuvate glükoproteiin, mis stimuleerib inaktiveerimine FVa ja VIIIa proteiin C); proteiin C puudulikkus trombooliast põhjuseks on võimetus piirata aktiivsust V ja VIII faktori ja fibriini. See puudus oli kirjeldatud 1981. Aastal Griffin (USA) ja täheldati 6-8% juhtudest korduvate tromboos, 3% patsientidest primaarse süvaveenide tromboosi ja 0,2% tervetel indiviididel, st 10 korda suurema tõenäosusega kui defekt antitrombiin III (LI Patrushev, 1998). Puudus Protein S samuti kiirendada trombide moodustumine ebapiisava pärssimine aktiivse V ja VIII faktori. Geneetiline eelsoodumus tromboosi tagajärjel Protein S puudulikkus kirjeldatud 1984. Aastal ning Comp Esmon. See defekt esineb 1-2% üksikisikute esmane süvaveeni tromboos sääre;
• patoloogilise hüübimisfaktori Va moodustamine, aktiveeritud valgu C toime aktiveerumine (VII faktori APC-resistentsus). V faktori defekt on molekulaarstruktuuri rikkumine - arginiini asendamine polüpeptiidahela positsioonis 506 glütsiiniga. See pärilik defekt on kõige sagedasem; seda esineb primaarse süvaveenide tromboosiga inimestel - 20% -l, sagedase korduva tromboosiga inimestel - 52% juhtudest ja terve populatsiooni seas 3-7% -l;
• Kofaktori hepariin P. Defitsiit. Seda kofaktorit kirjeldasid 1974 Briginshou ja Shanberg, isoleeritud 1981. Aastal Tollefseni poolt. Hepariini II kofaktoril on tugev antitrombiini toime, see aktiveerub dermataansulfaadiga vaskulaarse endoteeli pinnal ja on kindel süsteem veresoonte kaitseks. Kofaktori hepariini II puudulikkusega täheldatakse trombofüüsi;
• plasminogeeni ja selle aktivaatori puudulikkus;
• fibrinogeeni struktuuri defekt (fibriini ebanormaalne polümerisatsioon takistab selle lüüsi aktiveeritud plasminogeeniga); see defekt esineb 0,8% -l kõigist trombootilistest juhtudest;
• XII puudulikkus hüübimisfaktoris (Hagemani faktor) võib põhjustada fibrinolüüsi süsteemi funktsiooni halvenemise tõttu trombofüüsi;
• Prostatsükliini defitsiit võib olla kaasasündinud või omandatud. Prostatsükliin sünteesitakse endoteelil, sellel on vasodilataarne ja antiagregatsiooniefekt; prostatsükliini defitsiidiga esineb eelsoodumus trombotsüütide agregatsiooni suurenemise ja tromboosi tekke suhtes;
• trombotsüütide IIb / IIIa glükoproteiini retseptorite aktiivsuse suurenemine. S. N. Tereshchenko et al. (1998) leidis nende P1A1 / A2 retseptorite genotüübi enamus süvaveenide tromboosi ja PE-ga patsientidel; trombotsüütide agregatsioon ja samaaegselt suureneb vere hüübivus;
• hüperhomotsüteemia - esineb sagedusega 1 000 300 000 elaniku kohta, suurendab trombotsüütide agregatsiooni ja trombide arengut. Leiti, et 19% juveniilse venoosse trombembooliaga patsientidest avastatakse veres kõrge homotsüsteiini tase.

Antifosfolipiidide sündroom

Antifosfolipiidsündroom - sümptom, mis põhineb autoimmuunsete reaktsioonide ja välimus antikehade fosfolipiidid viibivad trombotsüütide membraane, endoteeli rakud, närvikoe. In antifosfolipiidsündroomiga esineb suurenenud kalduvus tromboos erinevates kohtades. Seda seetõttu, et antifosfolipiidantikehad pärsivad prostaglandiinide sünteesi vaskulaarse endoteeli rakud, sünteesi stimuleerimiseks vWF, hüübimisaktiivsusega, geparinzavisimuyu pärsivad aktiveerimist antitrombiin III ja antitrombiini moodustumise geparinooposredovannoe III-trombiini kompleks, suurendada sünteesi vereliistakuid aktiveeriva faktori. Suuremat tähtsust reageerima antifosfolipiidantikehad ja endoteelirakkude kohalolekul beta2-glükoproteiini I. Ühelt poolt, see vähendab aktiivsust beta2-glükoproteiini millel antikoagulantsed, teisalt - indutseerib apoptoosi (programmeeritud rakusurma), mis omakorda suureneb endoteeli prokoagulantne aktiivsus. Antifosfolipiidantikehad antikeha reageerib Antikoagulandi valke C ja S, mis on väljendatud membraanile endoteelirakkude. Kõik eespool juhul viia venoosse ja arteriaalse tromboosi.

Kopsuemboolia riskifaktorid (PE)

Venoosse tromboosi ja PE-i arengut soodustavad riskitegurid:

• pikaajaline voodipesu ja südamepuudulikkus (verevoolu aeglustumise ja venoosse ülekoormuse tõttu);
• tohutu diureetikumravi (suur diurees põhjustab dehüdratsiooni, suurenenud hematokrit ja vere viskoossust);
• polütsüteemia ja teatud tüüpi hemoblastoos (vere punaliblede ja trombotsüütide suur sisaldus veres, mis põhjustab nende rakkude hüperagregatsiooni ja trombi moodustumist);
• hormonaalsete kontratseptiivide pikaajaline kasutamine (need suurendavad vere hüübivust);
• süsteemsed sidekoehaigused ja süsteemne vaskuliit (nende haigustega suureneb vere hüübivus ja trombotsüütide agregatsioon);
• diabeet;
• gingival lipiidemia;
• veenilaiendid (venoosse vere seisundi tingimused ja verehüüvete moodustumine);
• nefrootiline sündroom;
• keskse veeni alaline kateeter;
• insuldid ja seljaaju vigastused;
• Pahaloomulised kasvajad ja vähi kemoteraapia.

Kopsuemboolia (PE) patogenees

Vastavalt VB Jakovlev (1988), allikas embooliaid lokaliseeritud 64,1% juhtudest veenides alajäsemete 15,1% - vaagna ja niude veenid, 8,8% - õiges südamekambrite. Kopsuarteri trombembooliaga tekivad järgmised patofüsioloogilised mehhanismid.

Äge pulmonaalne hüpertensioon

Kopsuarteri surve märkimisväärne tõus on kopsuemboolia (PE) kõige olulisem patogeneetiline tegur ja see on seotud kopsuarterite resistentsuse suurenemisega. Omakorda on kopsuarterite suur vastupanu tingitud järgmistest teguritest:

• kopsuarteri trombi obstruktsiooni tõttu kopsuveresoonte kogu ristlõike pindala ja võimsuse vähenemine;
• kopsuarteri süsteemis täiskasvanute ja arterioolide üldine spasm alveolaarse hüpoksia ja hüpoksieemia tõttu;
• trombide ja emboolide trombotsüütide agregaatide serotoniini vabanemine; serotoniin põhjustab kopsuarteri ja selle okste spasmi;
• endoteeli vasodilateerivate ja vasokonstriktorefaktorite vahelise suhte häirimine viimase domineerimise suunas. Endoteel toodab veresoonte toonust reguleerivaid bioloogiliselt aktiivseid aineid, sealhulgas kopsuarterit - prostatsükliini, eüdotelia lõõgastavat faktorit ja endoteeli.

Prostatsükliin on prostaglandiin, mis on arahhidoonhappe metaboliit. Sellel on märkimisväärne vasodilataator ja antiagregatoorne toime.

Endoteliaalseid lõõgastav faktori toodetud puutumata endoteeli on lämmastikoksiid (NO), stimuleerib guanülaattsüklaasi veresoonte silelihasrakkude, tsüklilise GMP laiendab veresooni ning vähendab vereliistakute agregatsiooni.

Endoteliine tootnud vaskulaarse endoteeli, sh kopsuarteri ja bronhiaallümfisõlmed endoteeli (Grupid, 1997) ja põhjustada olulist vasokonstriktsiooni ja kasvu trombotsüütide agregatsiooni. Kui PE väheneb prostatsükliini ja endoteeli lõõgastav faktor ja oluliselt aktiveeritud sünteesi Endoteliine, mis toob kaasa spasm kopsuarterisse ja selle oksad ja seetõttu arengut pulmonaalhüpertoonia.

Parema südamega ülekoormus

Kopsuarteri suurte filiaalide trombembooliaga kaasneb kopsuarteri rõhu järsk tõus, mis tekitab märkimisväärselt suurema vastupanu vere väljaheitmisele paremast vatsakest. See põhjustab akuutse kopsu südame tekkimist, mida saab kompenseerida (ilma parempoolse vatsakese puudulikkuse sümptomideta) või dekompenseeritud (äge õige ventrikulaarne rünnak).

Massiivse embooliaga (75% või rohkem) suureneb resistentsus kopsuarteri süsteemis nii oluliselt, et parempoolne ventrikel ei suuda seda ületada ja see annab normaalse südame väljundi. See aitab kaasa arteriaalse hüpotensiooni arengule (samaaegselt tsentraalse venoosse rõhu suurenemisega).

Alveolaarsed hüpoksiad ja arteriaalne hüpoksemia

Kopsuemboolia (PE) korral võib tekkida mõõdukas alveolaarne hüpoksia, mis on tingitud:

• bronhospasmi kahjustatud piirkonda (tänu reflektoorne mõju bronhilihastele samuti vabastamise tõttu vahendajateks bronhospasm - leukotrieenid, histamiin, serotoniin);
• kopsu hingamisteede vähenemine patoloogilises keskkonnas (perfusiooni puudumise ja alveolaarse pindaktiivse aine tootmise rikkumise tõttu).

Arteriaalse vere küllastus hapnikuga kopsuemboolia (PE) korral on tavaliselt vähenenud - tekib arteriaalne hüpoksemia. Seda põhjustab vnugrilegochnym neoksigenirovannoy sorteerimis- vere paremalt vasakule kahjustatud piirkonnas (mööda kopsuarteri süsteem), samuti vähenes perfusiooni kopsukoe.

Refleksiefektid kardiovaskulaarsüsteemile

Kopsuemboolia () on välja töötatud hulk patoloogiliste reflekside kahjustav kardiovaskulaarse süsteemi. See kopsuarteri pärgarteri refleksi (spasmid koronaararterite), kopsuarteri refleksi (dilatatsioon arterite ja vererõhu langust, mõnikord kuni punktini kollaps), kopsuarteri südamega refleksi (areng bradükardia, rasketel juhtudel võib isegi reflektoorse südame seiskumine).

Südame väljundi langus

Südame väljundi vähenemine määrab suuresti kopsuemboolia (PE) kliinilised sümptomid. See on tingitud kopsu veresoonte mehaanilisest obstruktsioonist ja vasaku vatsakese verevoolu vähenemisest, mida hõlbustab ka parempoolse vatsakese funktsionaalsete reservide vähenemine. Südame väljundi vähendamisel mängib olulist rolli ka vererõhu reflektoorne langus.

Südame väljundi vähendamiseks kaasneb verevoolu vähenemine elutähtsates elundites - ajus, neerudes, samuti koronaararterites ja sageli šoki areng.

Südameataki areng

Moseri (1987) sõnul ei arene kopsuinfarkt sageli - vähem kui 10% kopsuemboolia (PE) juhtumitest. Schlant ja Alexander (1995) näitavad, et kopsuinfarkt tekib siis, kui distaalne emboolia põhjustab väikese läbimõõduga kopsuarteri haru täielikku blokeerimist. Ägeda proksimaalse kopsuarteri emboolia korral on infarkt haruldane. See on tingitud asjaolust, et kopsuparenhüümi tagab hapniku neljast allikast: hingamisteede kopsuarteri tagatiseks verevoolu bronhiaalhaiguse arterite reverse difusioon kopsuveenid. Kuid eelnenud bronhidearterite verevoolu piirkonna häirete korral toimub pulmonaarne infarkt kopsuembooliaga (PE) oluliselt sagedamini. Kopsuinfarkti areng on samuti eelsoodeline vasaku vatsakese puudulikkusega, mitraalse stenoosiga, kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega.

Kopsuinfarkti kujunemisel mängib olulist rolli pindaktiivsete ainete tootmise vähendamine.

Kopsuarteri embooliaga (PE) aktiveeritakse esimestel päevadel fibrinolüüsi ja värske trombemboolia hakkab lahustuma. See protsess kestab umbes 10-14 päeva. Verehüüvete täielik lüüsi kopsuarteris tekib mõne nädala jooksul. Kuid mitte kõik emboolid lüüsitakse - mõnikord tromb on kiiresti organiseeritud ja selle lüüsi muutmine võimatuks. Kuna mikrotsirkulatsioon paraneb, taastatakse pindaktiivse aine tooted kopsudes, mis aitab kaasa kopsuinfarkti patomorfoloogiliste ja kliiniliste ilmingute kiire kadumisele.