Kopsuemboolia (TELA)

Kopsuemboolia (PE) on ühe või mitme kopsuarteri sulgumine verehüüvete poolt, mis tekivad mujal, tavaliselt jalgade või vaagna suurtes veenides.

Riskifaktorite hulka kuuluvad seisundid, mis kahjustavad venoosset tagasivoolu ja põhjustavad endoteeli kahjustust või düsfunktsiooni, eriti hüperkoaguleeruvate seisunditega patsientidel. Kopsuemboolia (PE) sümptomiteks on õhupuudus, pleuriitiline valu rinnus, köha ja rasketel juhtudel minestus või südame- ja hingamisseiskus. Leitud häired võivad hõlmata tahhüpnoed, tahhükardiat, hüpotensiooni ja teise südametoonuse suurenenud kopsukomponenti. Diagnoos põhineb ventilatsiooni/perfusiooni skaneerimisel, kompuutertomograafia angiograafial või kopsuarteriograafial. Kopsuemboolia (PE) ravi hõlmab antikoagulante, trombolüütikume ja mõnikord ka operatsiooni trombi eemaldamiseks.

Kopsuemboolia (PE) esineb ligikaudu 650 000 inimesel ja põhjustab kuni 200 000 surmajuhtumit aastas, moodustades ligikaudu 15% kõigist haiglasurmadest aastas. Kopsuemboolia (PE) esinemissagedus lastel on ligikaudu 5 juhtu 10 000 haiglaravi kohta.

Kopsuemboolia põhjused

Peaaegu kõik kopsuembooliad tekivad alajäsemete või vaagna veenide tromboosi tagajärjel (süvaveenitromboos [DVT]). Mõlema süsteemi trombid võivad olla märkamatud. Trombembooliad võivad esineda ka ülajäsemete veenides või südame paremas pooles. Süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia (PE) riskifaktorid on lastel ja täiskasvanutel samad ning hõlmavad seisundeid, mis kahjustavad venoosset tagasivoolu või põhjustavad endoteeli kahjustusi või düsfunktsiooni, eriti patsientidel, kellel on eelnev hüperkoagulatsioonihäire. Voodirežiim ja liikumise piiramine isegi mõneks tunniks on levinud soodustavad tegurid.

Kui süvaveenitromboos tekib, võib tromb rebeneda ja liikuda läbi venoosse süsteemi südame paremale poole, seejärel kinnituda kopsuarteritesse, kus see osaliselt või täielikult blokeerib ühe või mitu veresooni. Tagajärjed sõltuvad emboolide suurusest ja arvust, kopsude reaktsioonist ja inimese sisemise trombolüütilise süsteemi võimest trombi lahustada.

Väikestel emboolidel ei pruugi olla ägedaid füsioloogilisi tagajärgi; paljud hakkavad kohe lüüsuma ja taanduvad tundide või päevade jooksul. Suured emboolid võivad põhjustada refleks-ventilatsiooni suurenemist (tahhüpnoed); hüpokseemiat ventilatsiooni/perfusiooni (V/Q) mittevastavuse ja šundi tõttu; atelektaasi alveolaarse hüpokapnia ja surfaktandi defektide tõttu; ning kopsuveresoonte resistentsuse suurenemist mehaanilise obstruktsiooni ja vasokonstriktsiooni tõttu. Endogeenne lüüs lahustab enamiku emboolidest, isegi märkimisväärse suurusega, ilma ravita ja füsioloogilised reaktsioonid vaibuvad tundide või päevade jooksul. Mõned emboolid on lüüsi suhtes resistentsed ning võivad organiseeruda ja püsida. Mõnikord põhjustab krooniline jääkobstruktsioon pulmonaalset hüpertensiooni (krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon), mis võib areneda aastate jooksul ja viia kroonilise parema vatsakese puudulikkuseni. Kui suured emboolid sulgevad peamised arterid või kui paljud väikesed emboolid sulgevad rohkem kui 50% süsteemi distaalsetest arteritest, suureneb parema vatsakese rõhk, põhjustades ägedat parema vatsakese puudulikkust, šokiga puudulikkust (massiivne kopsuemboolia (PE)) või rasketel juhtudel äkksurma. Surma risk sõltub parema südamepoole rõhu tõusu astmest ja sagedusest ning patsiendi eelnevast kardiopulmonaalsest seisundist; kõrgem rõhk on sagedasem olemasoleva südamehaigusega patsientidel. Terved patsiendid võivad ellu jääda kopsuembooliast, mis sulgeb rohkem kui 50% kopsuveresoonkonnast.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia (PE) riskifaktorid

• Vanus > 60 aastat
• Kodade virvendus
• Sigarettide suitsetamine (sh passiivne suitsetamine)
• Östrogeeni retseptori modulaatorid (raloksifeen, tamoksifeen)
• Jäsemete vigastused
• Südamepuudulikkus
• Hüperkoaguleeruvad seisundid
• Antifosfolipiidide sündroom
• Antitrombiin III puudulikkus
• Faktor V Leideni mutatsioon (aktiveeritud valgu C resistentsus)
• Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia ja tromboos
• Fibrinolüüsi pärilikud defektid
• Hüperhomotsüsteineemia
• VIII faktori suurenemine
• XI faktori suurenemine
• Suurenenud von Willebrandi faktor
• Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria
• C-valgu puudus
• Valgu S puudus
• Protrombiin GA geneetilised defektid
• Koefaktori raja inhibiitor
• Liikumatuks tegemine
• Veenikateetrite paigaldamine
• Pahaloomulised kasvajad
• Müeloproliferatiivsed haigused (hüperviskoossus)
• Nefrootiline sündroom
• Rasvumine
• Suukaudsed rasestumisvastased ravimid/östrogeeni asendusravi
• Rasedus ja sünnitusjärgne periood
• Varasem venoosne trombemboolia
• Sirprakuline aneemia
• Operatsioon viimase 3 kuu jooksul

Kopsuinfarkt esineb vähem kui 10%-l kopsuembooliaga (PE) diagnoositud patsientidest. See madal protsent on tingitud kopsude kahekordsest verevarustusest (st bronhide ja kopsude verevarustus). Infarkti iseloomustab tavaliselt radiograafiline infiltraat, valu rinnus, palavik ja mõnikord hemoptüüs.

Mittetrombootiline kopsuemboolia (PE)

Kopsuemboolia (PE), mis tekib mitmesugustest mittetrombootiliste põhjuste tõttu, põhjustab kliinilisi sündroome, mis erinevad trombootilisest kopsuembooliast (PE).

Õhuemboolia tekib siis, kui süsteemsetesse veenidesse või paremasse südamepoolkerasse süstitakse suur kogus õhku, mis seejärel liigub kopsuarterisse. Põhjuste hulka kuuluvad kirurgia, nüri sekkumine või barotrauma (nt mehaanilise ventilatsiooni ajal), defektsete või korgita veenikateetrite kasutamine ja kiire dekompressioon pärast veealust sukeldumist. Mikromullide teke kopsuvereringes võib põhjustada endoteeli kahjustust, hüpokseemiat ja difuusset infiltratsiooni. Suuremahuline õhuemboolia võib põhjustada kopsude väljavoolutee obstruktsiooni, mis võib kiiresti surmaga lõppeda.

Rasvaemboolia tekib rasva- või luuüdiosakeste sattumisel süsteemsesse venoossesse vereringesse ja seejärel kopsuarteritesse. Põhjuste hulka kuuluvad pikkade luude murrud, ortopeedilised protseduurid, kapillaarse oklusioon või luuüdi nekroos sirprakulise aneemia kriisiga patsientidel ja harvadel juhtudel natiivsete või parenteraalsete seerumi lipiidide toksiline muutumine. Rasvaemboolia põhjustab ägeda respiratoorse distressi sündroomiga sarnast kopsusündroomi, millega kaasneb kiiresti algav raske hüpokseemia, millega sageli kaasnevad neuroloogilised muutused ja petehiaalne lööve.

Lootevee emboolia on haruldane sündroom, mille põhjustab lootevee sattumine ema venoosse vereringesse ja seejärel kopsuarterisse sünnituse ajal või pärast seda. Sündroom võib aeg-ajalt esineda ka sünnieelse emaka manipulatsiooni ajal. Patsientidel võib esineda kardiaalne šokk ja hingamisraskused anafülaksia, ägedat rasket pulmonaalhüpertensiooni põhjustava vasokonstriktsiooni ja otsese kopsukapillaaride kahjustuse tõttu.

Septiline emboolia tekib siis, kui nakatunud materjal satub kopsudesse. Põhjuste hulka kuuluvad narkootikumide tarvitamine, parempoolne infektsioosne endokardiit ja septiline tromboflebiit. Septiline emboolia põhjustab kopsupõletiku või sepsise sümptomeid ja tunnuseid ning diagnoositakse esialgu rindkere röntgenülesvõttel fokaalsete infiltraatide leidmisega, mis võivad perifeerselt suureneda ja moodustada abstsesse.

Võõrkehaemboolia tekib osakeste sattumisel kopsuarterisse, tavaliselt anorgaaniliste ainete, näiteks heroiinisõltlaste poolt talki või vaimuhaigustega patsientide poolt elavhõbeda intravenoosse manustamise tagajärjel.

Kasvajaemboolia on pahaloomulise kasvaja (tavaliselt adenokartsinoomi) haruldane tüsistus, mille korral kasvajarakud sisenevad venoosse ja kopsuarteri süsteemi, kus nad kinnituvad, vohavad ja takistavad verevoolu. Patsientidel esinevad tavaliselt õhupuuduse ja pleuriidilaadse valu rinnus sümptomid, samuti cor pulmonale tunnused, mis arenevad nädalate kuni kuude jooksul. Diagnoosi, mida kahtlustatakse peente sõlmeliste või difuussete kopsuinfiltraatide esinemisel, saab kinnitada biopsiaga või mõnikord aspireeritud vedeliku tsütoloogilise uuringu ja kopsukapillaarvere histoloogilise uuringuga.

Süsteemne gaasemboolia on haruldane sündroom, mis tekib barotrauma korral mehaanilise ventilatsiooni ajal kõrge hingamisteede rõhu korral, mille tagajärjel lekib õhk kopsu parenhüümist kopsuveenidesse ja seejärel süsteemsetesse arteriaalsetesse veresoontesse. Gaasembooliad põhjustavad kesknärvisüsteemi kahjustusi (sh insulti), südamekahjustusi ja livedo reticularis't õlgades või rindkere eesmises osas. Diagnoos põhineb teiste vaskulaarsete protsesside välistamisel väljakujunenud barotrauma korral.

Kopsuemboolia sümptomid

Enamik kopsuembooliaid on väikesed, füsioloogiliselt tähtsusetud ja asümptomaatilised. Isegi kui need esinevad, on kopsuemboolia (PE) sümptomid mittespetsiifilised ning varieeruvad sageduse ja intensiivsuse poolest, sõltuvalt kopsuveresoonte oklusiooni ulatusest ja olemasolevast kardiopulmonaalfunktsioonist.

Suured embooliad põhjustavad ägedat õhupuudust ja pleuriitilist valu rinnus ning harvemini köha ja/või hemoptüüsi. Massiivne kopsuemboolia (PE) põhjustab hüpotensiooni, tahhükardiat, sünkoopi või südameseiskust.

Kopsuemboolia (PE) kõige sagedasemad sümptomid on tahhükardia ja tahhüpnoe. Harvemini esineb patsientidel hüpotensiooni, vali teine südametoon (S2), mis on tingitud kopsukomponendi (P) suurenemisest, ja/või räginad ja vilisev hingamine. Parema vatsakese puudulikkuse korral võib esineda nähtav sisemine kägiveenide laienemine ja parema vatsakese eufooria ning parema vatsakese galoprütm (kolmas ja neljas südametoon [S3 ja S4]) koos trikuspidaalregurgitatsiooniga või ilma. Võib esineda palavikku; süvaveenitromboos ja kopsuemboolia (PE) välistatakse sageli palaviku põhjustena.

Krooniline trombemboolne pulmonaalhüpertensioon põhjustab parema südamepuudulikkuse sümptomeid ja tunnuseid, sh õhupuudust pingutusel, väsimust ja perifeerset turset, mis tekivad kuude kuni aastate jooksul.

Kopsuemboolia diagnoosimine

Diagnoos on ebamäärane, kuna sümptomid ja tunnused on mittespetsiifilised ning diagnostilised testid on kas ebatäiuslikud või invasiivsed. Diagnoos algab kopsuemboolia (PE) lisamisega paljude sarnaste sümptomitega seisundite diferentsiaaldiagnoosi, sealhulgas südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus, KOK-i ägenemine, pneumotooraks, kopsupõletik, sepsis, äge rindkere sündroom (sirprakulise aneemiaga patsientidel) ja äge ärevus koos hüperventilatsiooniga. Esialgne uuring peaks hõlmama pulsioksümeetriat, EKG-d ja rindkere röntgenograafiat. Rindkere röntgenograafia on tavaliselt mittespetsiifiline, kuid võib näidata atelektaasi, fokaalseid infiltraate, kõrget diafragmat ja/või pleuraefusiooni. Klassikaliste leidude hulka kuuluvad vaskulaarse komponendi fokaalne kadumine (Westermarcki märk), perifeerne kolmnurkne infiltraat (Hamptoni kolmnurk) või parema laskuva kopsuarteri laienemine (Palli märk), kuid need on kahtlased, kuid tundetud tunnused.

Pulssoksümeetria on kiire viis hapnikuga varustatuse hindamiseks; üks kopsuemboolia (PE) tunnuseid on hüpokseemia, kuid uurida tuleks ka teisi olulisi kõrvalekaldeid.

EKG-l ilmnevad kõige sagedamini tahhükardia ja muutuvad ST-T muutused, mis ei ole kopsuemboolia (PE) suhtes spetsiifilised. SQT märk või uus parema kimbu sääre blokaad võib viidata parema vatsakese rõhu ägeda suurenemise mõjule parema vatsakese juhtivusele; need on spetsiifilised, kuid mittetundlikud, esinedes vaid umbes 5% patsientidest. Võivad esineda parematelje hälve ja P pulmonale. Samuti esineb T-laine inversioon juhtmetes 1–4.

Kopsuemboolia (PE) kliinilist tõenäosust saab hinnata EKG ja rindkere röntgenograafia korreleerimise teel anamneesi ja füüsilise läbivaatuse abil. Patsiendid, kellel on madal kopsuemboolia (PE) kliiniline tõenäosus, võivad vajada vaid minimaalset või üldse mitte edasist uurimist. Keskmise kliinilise tõenäosusega patsiendid vajavad edasist uurimist. Suure tõenäosusega patsiendid võivad olla edasise ravi kandidaadid, oodates edasiste uuringute tulemusi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kopsuemboolia mitteinvasiivne diagnostika

Mitteinvasiivseid teste saab tavaliselt teha kiiremini ja neil on vähem tüsistusi kui invasiivsetel testidel. Kopsuemboolia (PE) diagnoosimiseks ja välistamiseks on kõige kasulikumad testid D-dimeeri testid, ventilatsiooni-perfusiooni skaneerimine, dupleksultraheli, spiraal-KT ja ehhokardiograafia.

Puudub universaalselt aktsepteeritud algoritm testide valikuks ja järjestuseks, kuid üldised nõuded hõlmavad D-dimeeri sõeluuringut ja alajäsemete ultraheliuuringut. Kui D-dimeer on positiivne ja ultraheliuuring trombi suhtes negatiivne, tehakse järgmisena kompuutertomograafia (KT) või kopsuemboolia uuring. Patsiendid, kellel kliiniliste kriteeriumide põhjal on kopsuemboolia (PE) tõenäosus mõõdukas kuni kõrge, kuid kopsuemboolia testi põhjal madal või kaheldav, vajavad diagnoosi kinnitamiseks või välistamiseks tavaliselt kopsuarteriograafiat või spiraal-KT-d. Alajäsemete ultraheli positiivsed tulemused kinnitavad antikoagulatsiooni vajadust ja välistavad edasiste diagnostiliste testide vajaduse. Ultraheli negatiivsed tulemused ei välista täiendavate testide vajadust. Positiivne D-dimeer, EKG, arteriaalse vere gaasimõõtmised, rindkere röntgen ja ehhokardiogramm on lisatestid, mis ei ole piisavalt spetsiifilised, et neid ilma muude andmeteta diagnostiliseks pidada.

D-dimeer on sisemise fibrinolüüsi kõrvalsaadus; seega viitab kõrgenenud tase hiljutisele trombi moodustumisele. Test on äärmiselt tundlik; enam kui 90%-l DVT/PE-ga patsientidest on tase kõrgenenud. Positiivne tulemus ei ole aga veenitrombi suhtes spetsiifiline, kuna tasemed on kõrgenenud paljudel patsientidel, kellel DVT/PE-d ei ole. Seevastu madala D-dimeeri taseme negatiivne ennustusväärtus on üle 90%, mis võimaldab välistada süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia, eriti kui esialgne tõenäosuse hinnang on alla 50%. Vanemate ensüümseotud immunosorbentanalüüside abil on teatatud kopsuemboolia (PE) juhtudest negatiivse D-dimeeri testi korral, kuid uuemad, väga spetsiifilised ja kiired analüüsid muudavad negatiivse D-dimeeri usaldusväärseks testiks PE diagnoosi välistamiseks tavapraktikas.

V/P-uuring suudab tuvastada kopsu piirkondi, mis on ventileeritud, kuid mitte perfusiooniga, mis esineb kopsuemboolia (PE) korral; tulemused liigitatakse V/P tulemuste põhjal PE madala, keskmise või kõrge tõenäosusega. Täiesti normaalsed skaneerimistulemused välistavad PE peaaegu 100% täpsusega, kuid madala tõenäosusega tulemused säilitavad siiski 15% PE riski. Perfusioonipuudulikkus võib esineda paljude teiste seisundite korral, sealhulgas pleuraefusioon, rindkere kasvajad, pulmonaalne hüpertensioon, kopsupõletik ja KOK.

Dupleks-skaneerimine on ohutu, mittetraumaatiline ja kaasaskantav meetod trombide avastamiseks alajäsemetes (peamiselt reieveenis). Trombi saab tuvastada kolmel viisil: veeni kontuuri visualiseerimise, veeni mittekokkusurutavuse näitamise ja Doppler-uuringu ajal vähenenud voolu tuvastamise teel. Uuringu tundlikkus tromboosi suhtes on üle 90% ja spetsiifilisus üle 95%. Meetod ei tuvasta usaldusväärselt trombe sääre- ega niudeluuveenides. Trombide puudumine reieveenides ei välista tromboosi võimalust teistes kohtades, kuid negatiivse dupleks-ultraheli tulemusega patsientidel on ellujäämismäär üle 95% ilma kopsuemboolia (PE) juhtude tekketa, kuna muudest allikatest pärit trombid on palju haruldasemad. Ultraheli on lisatud paljudesse diagnostilistesse algoritmidesse, kuna reieveeni tromboosi leiud näitavad antikoagulantravi vajadust, mis võib muuta edasised uuringud kopsuemboolia või muude trombooside suhtes tarbetuks.

Spiraal-KT kontrastainega on paljudel juhtudel alternatiiv VP-skaneerimisele ja kopsuarteriograafiale, kuna see on kiire, taskukohane ja mitteinvasiivne ning annab rohkem teavet muu kopsupatoloogia kohta. Patsient peab aga suutma hinge kinni hoida mitu sekundit. KT tundlikkus on kõrgeim kopsuemboolia (PE) korral lobaarsetes ja segmentaalsetes veresoontes ning madalaim emboolia korral väikestes subsegmentaalsetes veresoontes (umbes 30% kõigist PE-dest) ja on seega üldiselt vähem tundlik kui perfusioonskaneerimine (60% vs >99%). See on ka vähem spetsiifiline kui kopsuarteriogrammid (90% vs >95%), kuna pildiuuringute leiud võivad tuleneda kontrastaine mittetäielikust segamisest. Positiivsed skaneeringud võivad olla kopsuemboolia (PE) diagnostilised, kuid negatiivsed skaneeringud ei välista tingimata subsegmentaalset haigust, kuigi emboolia kliiniline tähtsus väikestes subsegmentaalsetes veresoontes vajab selgitamist. Uued, suurema eraldusvõimega skannerid parandavad tõenäoliselt diagnostilist täpsust ja võivad seega asendada perfusioonskaneerimise ja arteriogrammid.

Ehhokardiograafia kasulikkus kopsuemboolia (PE) diagnostilise testina on vastuoluline. Selle tundlikkus parema vatsakese düsfunktsiooni (nt dilatatsioon ja hüpokinees, mis tekib siis, kui kopsuarteri rõhk ületab 40 mmHg) avastamisel on üle 80%. See on kasulik test hemodünaamika häire raskusastme määramiseks ägeda PE korral, kuid parema vatsakese düsfunktsioon esineb paljudes seisundites, sealhulgas KOK, südamepuudulikkus ja uneapnoe, ning on seetõttu mittespetsiifiline test. Kopsuarteri süstoolse rõhu hindamine Doppleri vooluuuringute abil annab täiendavat kasulikku teavet ägeda PE raskusastme kohta. Parema vatsakese düsfunktsiooni või pulmonaalhüpertensiooni puudumine muudab suure PE diagnoosimise ebatõenäoliseks, kuid ei välista seda.

Südamemarkereid peetakse kasulikuks suremuse riski hindamisel ägeda kopsuembooliaga (PE) patsientidel. Kõrgenenud troponiini tase võib viidata parema vatsakese kahjustusele. Kõrgenenud aju natriureetilise peptiidi (BNP) ja npo-BNP tasemed ei ole diagnostilised, kuid madal tase peegeldab tõenäoliselt head prognoosi. Nende testide kliiniline tähtsus tuleks kindlaks määrata, kuna need ei ole spetsiifilised ei parema vatsakese paisumise ega PE suhtes.

Arteriaalse vere gaasisisalduse ja väljahingatava õhu PaCO2 mõõtmised annavad hinnangu füsioloogilise surnud ruumi kohta (st kopsu osa, mis on ventileeritud, kuid mitte perfuseeritud). Kui surnud ruum on alla 15% ja D-dimeeri tase on madal, on ägeda kopsuemboolia (PE) negatiivne ennustusväärtus 98%.

Kopsuemboolia invasiivne diagnostika

Kopsuangiograafia on näidustatud, kui varasemate uuringute põhjal on kopsuemboolia (PE) tõenäosus mõõdukas kuni kõrge ja mitteinvasiivsed testid ei anna lõplikku vastust; kui diagnoosi on vaja kiiresti kinnitada või välistada, näiteks ägedalt haige patsiendi puhul; ja kui antikoagulantravi on vastunäidustatud.

Kopsuarteriograafia on endiselt kõige täpsem uuring kopsuemboolia (PE) diagnoosimiseks, kuid ultraheli ja spiraal-KT tundlikkuse tõttu on seda palju harvemini vaja. Arteriogramm, millel esinevad luminaalsete täitumisdefektide või järsu voolu vähenemisega, on positiivne. Kahtlaste leidude hulka, mis ei ole PE diagnostilised, kuuluvad kopsuarteri harude osaline oklusioon suurenenud proksimaalse ja vähenenud distaalse kaliibriga, hüpovoleemilised piirkonnad ja kontrastaine retentsioon proksimaalses arteris arteriogrammi hilises (venoosses) faasis. Ummistunud arteritega kopsusegmentides on veenide täitumine kontrastainega hilinenud või puudub üldse.

Kopsuemboolia ravi

Kopsuemboolia (PE) esialgne ravi hõlmab hüpokseemia korrigeerimiseks hapnikravi ning hüpotensiooni raviks 0,9% soolalahuse ja vasopressorite intravenoosset manustamist. Kõik patsiendid, kellel on tugev kahtlus või kinnitus kopsuemboolia (PE), tuleks hospitaliseerida ja ideaaljuhul tuleks neid esimese 24–48 tunni jooksul jälgida eluohtlike kardiovaskulaarsete tüsistuste suhtes. Järgnev ravi hõlmab antikoagulatsiooni ja mõnikord trombi eemaldamist.

Verehüübe eemaldamine

Hüpotensiooniga patsientidel tuleks kaaluda trombi lüüsi või eemaldamist. Seda võib kaaluda ka patsientidel, kellel on kliinilised, EKG ja/või ehhokardiograafilised tunnused parema vatsakese ülekoormusest või puudulikkusest, kuid seda lähenemisviisi toetavad andmed ei ole absoluutsed. Trombi eliminatsioon saavutatakse embolektoomia või intravenoosse trombolüütilise ravi abil.

Embolektoomia on näidustatud kopsuembooliaga (PE) patsientidele, kellel on südame- või hingamisseiskuse oht (püsiv süstoolne vererõhk < 90 mmHg pärast vedeliku- ja O2 _-ravi või kui on vaja vasopressorravi). Embooli imemine või fragmenteerimine kopsuarteri kateetri kaudu minimeerib kirurgilise embolektoomia haigestumust, kuid selle tehnika kasulikkus on tõestamata. Kirurgiline embolektoomia parandab tõenäoliselt massiivse PE-ga patsientide elulemust, kuid see ei ole laialdaselt kättesaadav ja on seotud kõrge suremusega. Embolektoomia teostamise otsus ja tehnika valik sõltuvad kohalikest võimalustest ja kogemustest.

Trombolüütiline ravi koeplasmageeni aktivaatoriga (tPA), streptokinaasi või urokinaasiga pakub mitteinvasiivset viisi kopsuverevoolu kiireks taastamiseks, kuid on vastuoluline, kuna pikaajaline kasu ei kaalu oluliselt üles verejooksu riski. Trombolüütikumid kiirendavad radiograafiliste muutuste lahenemist ja hemodünaamiliste funktsioonide (südame löögisagedus ja parema vatsakese funktsioon) taastumist ning ennetavad kardiopulmonaalset dekompensatsiooni submassiivse kopsuembooliaga (PE) patsientidel, kuid ei paranda elulemust. Mõned autorid soovitavad trombolüütikume normotensiivsetele PE-ga patsientidele, kellel on ehhokardiograafilised tõendid proksimaalse (suure) kopsuemboolia või parema vatsakese düsfunktsiooni kohta, mis on tingitud PE-st või olemasolevast haigusest. Teised soovitavad trombolüütilist ravi patsientidele, kellel on massiivne kopsuemboolia (PE) (hüpotensioon, hüpokseemia või kahe või enama lobaarteri obstruktsioon). Trombolüüsi absoluutseteks vastunäidustusteks on eelnev hemorraagiline insult; aktiivne verejooks mis tahes allikast; koljusisene trauma või operatsioon viimase 2 kuu jooksul; reieluu või muu suure arteri hiljutine punktsioon; seedetrakti verejooks, sh positiivsed varjatud vereanalüüsid (< 6 kuud); ja kardiopulmonaalne elustamine. Suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad hiljutine operatsioon (<10 päeva tagasi), verejooksu diatees (nt maksapuudulikkuse tõttu), rasedus ja raske hüpertensioon (süstoolne vererõhk >180 või diastoolne vererõhk >110 mmHg).

Trombolüüsiks saab kasutada streptokinaasi, urokinaasi ja alteplaasi (rekombinantne tPA). Ükski neist ravimitest ei ole näidanud selget paremust teiste ees. Standardsed intravenoossed raviskeemid on streptokinaas 250 000 Ü 30 minuti jooksul, seejärel pidev infusioon 100 000 Ü/tunnis 24 tunni jooksul; urokinaas 4400 Ü/kg 10 minuti jooksul, jätkates kiirusega 4400 Ü/kg/tunnis 12 tunni jooksul; või alteplaas 100 mg pideva manustamisena üle 2 tunni, millele järgneb täiendav 40 mg manustamine veel 4 tunni jooksul (10 mg/tunnis) või tenekteplaas (annus arvutatakse kehakaalu põhjal, maksimaalne annus ei tohiks ületada 10 000 RÜ 50 mg. Ravimi vajalik annus manustatakse kiire ühekordse intravenoosse süstina 5-10 sekundi jooksul). Kui kliinilised ilmingud ja korduvad kopsuangiogrammid näitavad trombi lüüsi puudumist ja esialgsed annused ei põhjusta verejooksu, kasutatakse streptokinaasi nüüd harva, kuna see põhjustab sageli allergilisi ja pürogeenseid reaktsioone ning nõuab pikaajalist manustamist.

Hepariini esialgne infusiooniannus tuleb manustada samaaegselt, kuid enne pideva infusiooni alustamist tuleks lasta aktiveeritud PTT-l langeda 1,5–2,5 korda algtasemest. Otsest trombolüüsi trombolüütikumidega, mida manustatakse kopsuarteri kateetri kaudu, kasutatakse mõnikord patsientidel, kellel on massiivne kopsuemboolia (PE) või patsientidel, kellel on süsteemne trombolüüsi suhtes suhtelised vastunäidustused, kuid see lähenemisviis ei takista süsteemset trombolüüsi. Verejooksu tekkimisel saab seda täielikult kontrollida krüoprecipitaadi või värskelt külmutatud plasma ja ligipääsetavate veresoonte kokkusurumise abil.

Antikoagulantravi

Kuna venoossed trombid harva emboliseeruvad täielikult, alustatakse antikoagulantravi kiiresti, et vältida järelejäänud trombi suurenemist ja emboolia teket. Patsientidel, kellel antikoagulandid on vastunäidustatud või kellel tekib trombemboolia vaatamata terapeutilisele antikoagulatsioonile, tuleks läbida perkutaanne alumise õõnesveeni filtri protseduur.

Hepariin, kas fraktsioneerimata või madalmolekulaarne, on ägeda süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia (PE) ravis peamine vahend ning seda tuleks manustada kohe diagnoosi saamisel või niipea kui võimalik, kui kliiniline kahtlus on suur; ebapiisav antikoagulatsioon esimese 24 tunni jooksul on seotud suurenenud riskiga korduva kopsuemboolia tekkeks 3 kuu jooksul. Hepariin kiirendab antitrombiin-III, hüübimisfaktorite inhibiitori, toimet; fraktsioneerimata hepariinil on ka antitrombiin-III vahendatud põletikuvastased omadused, mis võivad soodustada trombi organiseerumist ja vähendada tromboflebiiti. Fraktsioneerimata hepariini manustatakse boolusannuse ja infusioonina vastavalt protokollile, saavutades aktiveeritud PTT 1,5–2,5 korda suurema väärtuse võrreldes normaalse kontrollrühmaga. Subkutaanne madalmolekulaarne hepariin (LMWH) on sama efektiivne kui fraktsioneerimata hepariin ja põhjustab vähem trombotsütopeeniat. Selle pikk poolväärtusaeg muudab selle sobivaks süvaveenitromboosiga patsientide ambulatoorseks raviks ja hõlbustab patsientide varasemat väljakirjutamist, kellel ei ole varfariiniga terapeutilist antikoagulatsiooni saavutatud.

Kõik hepariinid võivad põhjustada verejooksu, trombotsütopeeniat, urtikaariat ja harva tromboosi või anafülaksiat. Hepariini pikaajaline kasutamine võib põhjustada hüpokaleemiat, maksaensüümide aktiivsuse tõusu ja osteoporoosi. Patsiente tuleks verejooksu suhtes skriinida korduvate täisvereanalüüside ja väljaheite peitvere testide abil. Ülehepariniseerimisest tingitud verejooksu saab kontrolli all hoida maksimaalselt 50 mg protamiiniga 5000 Ü fraktsioneerimata hepariinis (või 1 mg 20 ml füsioloogilises lahuses, mis infundeeritakse 10–20 minuti jooksul LMWH korral, kuigi täpne annus on ebaselge, kuna protamiin pöörab LMWH inaktivatsiooni Xa faktoris vaid osaliselt tagasi). Hepariini- või LMWH-ravi tuleks jätkata kuni täieliku antikoagulatsiooni saavutamiseni suukaudse varfariiniga. LMWH kasutamist pikaajalises antikoagulatsioonravis pärast ägedat kopsuembooliat (PE) ei ole uuritud, kuid see on tõenäoliselt piiratud manustamise maksumuse ja keerukuse tõttu võrreldes suukaudse varfariiniga.

Varfariin on pikaajaliseks antikoagulatsiooniks eelistatud suukaudne ravim kõigil patsientidel, välja arvatud rasedad naised ja patsiendid, kellel tekib varfariinravi ajal uus või süvenev venoosne trombemboolia. Ravimit alustatakse annusega 5–10 mg tablettidena üks kord päevas esimese 48 tunni jooksul pärast efektiivse hepariniseerimise algust või harvadel juhtudel, kui patsientidel on proteiin C puudulikkus, alles pärast terapeutilise hüpokoagulatsiooni saavutamist. Terapeutiline eesmärk on tavaliselt INR 2–3.

Ravimi väljakirjutajad peaksid olema teadlikud mitmete ravimite koostoimetest, sealhulgas koostoimetest käsimüügis olevate taimsete ravimitega. Patsiendid, kellel esinevad mööduvad süvaveenitromboosi või kopsuemboolia (PE) riskifaktorid (nt luumurd, operatsioon), võivad ravimi kasutamise lõpetada 3–6 kuu pärast. Patsiendid, kellel esinevad püsivad riskifaktorid (nt hüperkoagulatsioon), kellel puuduvad tuvastatud riskifaktorid või kellel on anamneesis korduv süvaveenitromboos või kopsuemboolia, peaksid varfariini võtmist jätkama vähemalt 6 kuud ja võimalik, et kogu elu, kui ravi käigus ei teki tüsistusi. Madala riskiga patsientidel manustatakse varfariini madala intensiivsusega (INR-i säilitamiseks vahemikus 1,5–2,0) ning see võib olla ohutu ja efektiivne vähemalt 2–4 aastat, kuid enne selle raviskeemi soovitamist on vaja täiendavaid ohutustõendeid. Verejooks on varfariinravi kõige sagedasem tüsistus; suurima riskiga on tõenäoliselt patsiendid, kes on vanemad kui 65 aastat, ja need, kellel on kaasuvad haigused (eriti suhkurtõbi, hiljutine müokardiinfarkt, hematokrit <30%, kreatiniin >1,5 mg/dl) ning kellel on anamneesis insult või seedetrakti verejooks. Verejooksu saab täielikult kontrolli alla 2,5–10 mg K-vitamiini subkutaanse või suukaudse manustamise ja rasketel juhtudel värskelt külmutatud plasma abil. K-vitamiin võib põhjustada higistamist, lokaalset valu ja harva anafülaksiat.

Alumise õõnesveeni filtri (IVC-filter, IF) paigaldamine on näidustatud patsientidel, kellel on vastunäidustused antikoagulantravile ja trombolüüsile, korduvate embooliatega piisava antikoagulatsiooni korral või pärast kopsuembolektoomiat. Filtreid on mitut tüüpi, mis erinevad suuruse ja vahetatavuse poolest. Filter paigaldatakse sisemise juguaar- või reieveeni kateetri abil; optimaalne asukoht on vahetult neeruveeni suuava all. Filtrid vähendavad ägedaid ja subakuutseid trombemboolilisi tüsistusi, kuid on seotud hilisemate tüsistustega; näiteks võivad tekkida venoossed külghaavad, mis pakuvad möödaviiguteed, mille kaudu kopsuemboolia (PE) saab filtrist mööda minna. Patsiendid, kellel on korduv süvaveenitromboos või krooniline süvaveenitromboosi tekkimise risk, võivad seetõttu siiski vajada antikoagulatsiooni; filtrid pakuvad teatud kaitset kuni antikoagulatsiooni vastunäidustuste kadumiseni. Vaatamata filtrite laialdasele kasutamisele ei ole nende efektiivsust kopsuemboolia (PE) ennetamisel uuritud ega tõestatud.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kopsuemboolia ennetamine

Kopsuemboolia (PE) profülaktika tähendab süvaveenitromboosi ennetamist; vajadus sõltub patsiendi riskist. Suurim vajadus on voodihaigetel ja patsientidel, kellele tehakse operatsioon, eriti ortopeediline operatsioon, ning enamik neist patsientidest tuleks tuvastada enne trombi teket. PE-d ennetatakse väikese annuse fraktsioneerimata hepariini (UFH), LMWH, varfariini, uuemate antikoagulantide, kompressioonseadmete ja sukkadega.

Ravimi või seadme valik sõltub ravi kestusest, vastunäidustustest, suhtelistest kuludest ja kasutusmugavusest.

NDNFG-d manustatakse annuses 5000 ühikut subkutaanselt 2 tundi enne operatsiooni ja seejärel iga 8–12 tunni järel 7–10 päeva jooksul või kuni patsient on täielikult ambulatoorne. Liikumatud patsiendid, kellele ei tehta operatsiooni, peaksid saama 5000 ühikut subkutaanselt iga 12 tunni järel määramata aja jooksul või kuni risk on kadunud.

LMWH annus sõltub ravimist: enoksapariin 30 mg subkutaanselt iga 12 tunni järel, daltepariin 2500 RÜ üks kord päevas ja tinzapariin 3500 RÜ üks kord päevas on vaid kolm paljudest võrdselt efektiivsetest LMWH-dest, mis ei ole süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia (PE) ennetamisel halvemad kui NDNFH.

Varfariin on tavaliselt efektiivne ja ohutu annuses 2–5 mg üks kord päevas või annuses, mida on kohandatud INR-i hoidmiseks vahemikus 1,5–2.

Uuemad antikoagulandid, sealhulgas hirudiin (subkutaanne otsene trombiini inhibiitor), ksimelagatraan (suukaudne otsene trombiini inhibiitor) ning danaparoid ja fondapariinuks, mis on selektiivsed Xa faktori inhibiitorid, on näidanud efektiivsust süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia (PE) ennetamisel, kuid nende kulutõhususe ja ohutuse kindlakstegemiseks võrreldes hepariinide ja varfariiniga on vaja täiendavaid uuringuid. Aspiriin on platseebost efektiivsem, kuid vähem efektiivne süvaveenitromboosi ja kopsuemboolia (PE) ennetamisel kui kõik teised saadaolevad ravimid.

Vahelduv pneumaatiline kompressioon (IPC) annab rütmilist välist kompressiooni jalgadele või jalgadelt reiteni. See on sääremarja tromboosi ennetamisel efektiivsem kui proksimaalne süvaveenitromboos ja seetõttu peetakse seda pärast puusa- või põlveoperatsiooni ebaefektiivseks. IPC on vastunäidustatud rasvunud patsientidele ja võib teoreetiliselt põhjustada kopsuembooliat liikumatutel patsientidel, kellel on tekkinud vaikne süvaveenitromboos või kes ei ole saanud profülaktilist ravi.

Elastsete sukkpükste efektiivsus on küsitav, välja arvatud madala riskiga kirurgilistel patsientidel. Sukkpükste kombineerimine teiste ennetusmeetmetega võib aga olla tõhusam kui ükski meede eraldi.

Kõrge VTE riskiga operatsioonide, näiteks puusaliigese ortopeedilise ja alajäsemete operatsiooni puhul ei ole NDFG ja aspiriin üksi piisavad; soovitatav on LMWH ja tiitritud varfariin. Põlveliigese proteesimise korral on LMWH ja IPC pakutav riski vähenemine võrreldav; kombinatsiooni kaalutakse patsientidel, kellel on seotud kliinilised riskid. Ortopeedilise kirurgia korral võib ravimeid alustada enne operatsiooni ja jätkata vähemalt 7 päeva pärast operatsiooni. Mõnedel patsientidel, kellel on nii VTE kui ka verejooksu risk väga kõrge, on intravenoosne tsüstiline fibroos profülaktiliseks meetmeks.

Venoosse trombemboolia kõrge esinemissagedus on seotud ka teatud tüüpi neurokirurgiliste protseduuride, ägeda seljaaju vigastuse ja polütraumaga. Kuigi neurokirurgilistel patsientidel on koljusisese hemorraagia tõttu kasutatud füüsilisi meetodeid (IPC, elastsed sukad), on LMWH tõenäoliselt vastuvõetav alternatiiv. IPC ja LMWH kombinatsioon võib kõrge riskiga patsientidel olla efektiivsem kui kumbki meetod eraldi. Piiratud andmed toetavad IPC, elastsete sukkade ja LMWH kombinatsiooni seljaaju vigastuse või polütrauma korral. Väga kõrge riskiga patsientide puhul võib kaaluda tsüstilise fibroosi paigaldamist.

Kõige sagedasemad mittekirurgilised seisundid, mille puhul on näidustatud süvaveenitromboosi profülaktika, on müokardiinfarkt ja isheemiline insult. Müokardiinfarktiga patsientidel on NDNFH efektiivne. Kui antikoagulandid on vastunäidustatud, võib kasutada IPC-d, elastseid sukki või mõlemat. Insuldihaigetel võib kasutada NDNFH-d või LMWH-d; IPC, elastsed sukad või mõlemad võivad olla abiks.

Mõnede teiste mittekirurgiliste seisundite soovituste hulka kuuluvad südamepuudulikkusega patsientidele NDNEF; metastaatilise rinnavähiga patsientidele tiitritud varfariin (INR 1,3–1,9); ja tsentraalse veenikateetriga vähihaigetele varfariin 1 mg/päevas.

Prognoos

Kopsuemboolial (PE) on halb prognoos. Ligikaudu 10% kopsuembooliaga (PE) patsientidest sureb tunni aja jooksul. Esimese tunni üleelanutest diagnoositakse ja ravitakse vaid umbes 30%; neist patsientidest jääb ellu üle 95%. Seega esineb enamik surmaga lõppevaid kopsuembooliaid (PE) patsientidel, kellel seda kunagi ei diagnoosita, ja parimad suremuse vähendamise väljavaated peituvad diagnoosi parandamises, mitte ravis. Kroonilise trombembooliaga patsiendid moodustavad PE-st ellujäänute seas väga väikese osa. Antikoagulantravi vähendab PE kordumise määra kõigil patsientidel ligikaudu 5%-ni.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]