Äge kopsupõletiku tüsistuste vastu võitlemine

Nakkus-toksilise šoki ravi

Z. Abovskaya (1987) sõnul tekib 10% ägeda pneumooniaga patsientidel nakkus-toksiline šokk ja 11,9% juhtudest võib põhjustada surma. Seda on täheldatud patsientidel, kellel on haiguse kõige raskem liik, sageli koos legionelloosi etioloogiaga. Juhtimisseade - ägeda toksilisuse vaskulaarne puudulikkus progresseeruva vähenemine venoosset verd vere mikrotsirkulatsiooni Korralageduse kaasas arengut metaboolne atsidoos, DIC sündroom, multiple elundite kahjustused.

Šokk levib mürgistuse kõrgusesse, millele eelneb kuraditüüpi palavik, külmavärinad. Nakkus-mürgise šokiga on vereülekanne veresoontes ja piisava koe perfusiooni rikkumine. Šoki areng on tingitud bakteriaalsest, vähem viiruslikust mürgistusest.

Ravi organiseerimisel nakkusliku mürgise šoki korral peaksite meeles pidama selle kolme etapi kohta.

• I etapp algab külmavärinad, kehatemperatuuri tõus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, peavalu, ärevus ja hingeldus. Vererõhk on normaalne või vähene, võib-olla isegi väike tõus ("sooja hüpertensiooni" staadium).
• II etappi iseloomustab naha punetus akroküanosoomidega, hingeldamine, tahhükardia, oliguuria, arteriaalne hüpotensioon ("sooja hüpotensiooni" staadium).
• III etapp on erinev, kui patsiendil on haav või kooma, on tugev oliguuria, nahk on kahvatu, külm, vererõhk on järsult vähenenud, seda ei saa kindlaks määrata ("külma hüpotensiooni" staadium).

Nakkus-toksilise šokiga tehakse järgmised ravimeetmed.

Tsirkuleeriva vereringe maht (intravaskulaarne maht)

Toodetud RANGLUUALUSE veeni kateeterdamisseadmed mõõdetud keskvenoosne rõhul (CVP) ning kannavad intravenoosse booli reopoliglyukina kiirusega 10 ml 1 kg kehakaalu kiirusega 15-20 ml minutis.

Reopoligluukiin (dekstraan-40, reomakrodeks) on osaliselt hüdrolüüsitud dekstraani 10% lahus molekulmassiga 30 000-40 000. Ravimil on ka agregatsioonivastane toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni, taastab transkapillaarse verevoolu. Vere tsirkulatsiooniaeg on 4-6 tundi. Raske šokk, eriti selle hilises faasis, algab ravi reopolüglütsiini ja polüglütsiini reaktiivse süstiga.

Polüglütsiin on osaliselt hüdrolüüsitud dekstraani keskmise molekulaarse fraktsiooni 6% lahus molekulmassiga 60 000 (albumiini molekulmassiga lähedane). Polyglukiin tungib aeglaselt läbi veresoonte seinu ja vereringesse sisenemisel tsirkuleerub see pikka aega (kuni mitu päeva).

Lisaks sünteetilistele kolloididele kasutatakse ka 100-150 ml 25% albumiini lahuse intravenoosset infusiooni. Onkoolirõhu suhteliselt suurem kasv võrreldes plasma kasutamisega tõmbab albumiini rakusisest vedelikku aktiivsesse vereringesse (1 ml 25% albumiini lahust meelitab ligikaudu 20 ml intravaskulaarset vedelikku). Albumiini puudumisel võib kasutada intravenoosset plasmat.

Koos süstid kolloidse bloodsubstitutes, albumiin, plasma toodetakse veenisisese tilkinfusiooniga crystalloid plasmaekspandereid - isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus, 5-10% glükoosilahusega. Kui manustada intravenoosselt, kristalloidilahused ainult osaliselt säilinud vereringesse, liigub üldiselt vaheruumis mis võib neid tekitada liiaga vee ja naatriumi.

Seega on tsirkuleeriva vere koguse taastamiseks soovitatav alustada reopolüglütsiini kasutuselevõtmisega, kombineerides seda polüglütsiiniga, kasutades albumiini preparaate, mis ühendavad täiendavaid kristalloidi lahuseid.

Plasmaasendaja infusioon viiakse läbi CVP kontrolli all ja diureesi tunni registreerimine. Intravenoosselt manustatud vedeliku koguhulk infektsioosse toksilise šoki korral ei tohiks ületada 25-30 ml / kg päevas. Plasma asendusainete infusioon peatub, kui CVP-d tõstetakse optimaalse tasemeni, pulss ilmub perifeersetele arteritele, süstoolne vererõhk tõuseb 90-110 mm Hg-ni. Art.

Nakkus-mürgise šoki hilisemas staadiumis, kui plasmast vahetatavate vedelike intravenoosseks manustamiseks on raskesti põletav, on näidatud 800 ml polüglütsiini intraarteriaalne manustamine.

Veresoonte toonuse ja vererõhu normaliseerimine

Kui tsirkuleeriva veri maht täiendatakse, võib vererõhk tõusta kuni täieliku normaliseerumiseni.

Arteriaalse hüpotensiooni raskusastme puhul on kasutatavate meetmete rauhoitumatus vaja intravenoosselt dopamiini süstida. Selleks 40 mg ravimit lahustatakse 200 ml 5% glükoosilahusega (saadakse kontsentratsioon 200 ug / ml) manustati intravenoosselt kiirusega 2-3 g / kg minutis (st 15-17 tilka minutis) ja järk-järgult suurendatakse manustamiskiirus arteriaalse rõhu ja pulsisageduse kontrolli all. Vererõhu normaliseerimiseks peate mõnikord suurendama infusiooni kiirust 20-30 või rohkem tilka minutis.

Koos arteriaalse rõhu suurenemisega laiendab ravim uimaste veresooni, parandab nende vereringet, suurendab müokardi kontraktiilset võimekust, stimuleerides beeta1 retseptoreid.

Lisaks on sügava arteriaalse hüpotensiooniga soovitatav intravenoosne annustamine 120 ... 240 mg prednisolooni. Tulevikus vajadusel prednisolooni korduv manustamine 2-4 tunni jooksul.

Puudumisel dopmina ja säilitada sügav hüpotensioon võib üritada veenisiseselt norepinefriini (1 ml 0,2% lahus 250 ml 5% glükoosilahusega), algkiirusega 20-40 tilka minutis.

Sellegipoolest on norepinefriini manustamine vähem eelistatud kui dopmiin seoses norepinefriini väljendunud vasokonstriktiivse toimega ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi halvenemisega.

Suurenenud müokardi kontraktiilsus

Müokardi kontraktiilsuse suurenemine nakkus-toksilises šokis on oluline. Selleks on soovitatav dopmina tilguti kiirusega kuni 10 ug / kg minutis ja aeglase intravenoosse manustamise (kestel 3-5 minutit) 0,3 ml 0,05% lahus strophanthin 20 ml 40% glükoosi lahust või isotooniline naatriumkloriidi lahus.

Oxygenotherapy

Hapnoteraapia toimub niisutatud hapniku sissehingamise kaudu nina kateetrite kaudu.

Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite kasutamine

Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid blokeerivad kallikreiini, vere- ja koeensüümi, mis katalüüsib nende prekursorite kiniinide moodustumist. Kininy (bradükiniin, kallidiin) on polüpeptiidid, mis on šoki vahendajad. Nad põhjustavad kapillaaride laienemist, suurendavad nende läbitavust, vähendavad perifeerset resistentsust ja põhjustavad vererõhu langust. Kallikreiin-kiniini süsteem Hagemani faktori ja üldiste inhibiitorite kaudu on seotud vere hüübimise ja antikoaguleerivate süsteemidega ning määrab kindlaks mikrotsirkulatsiooni seisundi.

Ravis nakkus- ja toksilise šoki soovita tilguti 100,000-200,000 RÜ trasülool või 50,000-100,000 RÜ kontrikala 300-500 ml 5% glükoosilahusega, peamiselt varases faasis šokki.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine

Metaboolne atsidoos korrigeeritakse vere pH reguleerimise, puhveraluste puuduse tõttu. Intravenoosselt tilgutati 200-400 ml päevas 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

"Šoki kopsu" ravi

Kui ilmneb "šoki kopsu" pilt, tuleb läbi viia intubatsioon ja käivitada positiivse väljahingatava rõhuga kopsude kunstlik ventilatsioon.

Äge hingamispuudulikkuse ravi

Äge hingamispuudulikkus (ODN) on ägeda kopsupõletiku raske komplikatsioon. On 3 kraadi äge hingamispuudulikkus.

I astme äge hingamispuudulikkus. Seda iseloomustavad kaebused õhupuuduse, ärevuse, eufooria tunde kohta. Nahk on niiske, kahvatu, kerge akrotsüanoosiga. Suureneb õhupuudus - 25-30 hingetõmme minutis, mõõdukalt suurendab vererõhku. PaO ₂ vähenes 70 mm Hg. St Razo ₂ kuni 35 mm Hg. Art. Ja alla.

II astme äge hingamispuudulikkus. Patsient on põnevil, mõttetus, hallutsinatsioonid. Seal on rikkalik higi, tsüanoos (mõnikord koos hüperemeesiga), väljendunud düspnoega (hingetõmmete arv minutis 35-40), tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon. PaO ₂ vähenes 60 mm Hg. Art.

III astme äge hingamispuudulikkus. Koma on varustatud klooniliste ja toniseerivate krampidega, õpilased on laiad, hääldatakse tsüanoosi, hingamine on pealiskaudne, sagedane (üle 40 minutiga), enne kui süda lõpeb, hingamine muutub harva. Vererõhk on järsult vähenenud. PaO _{2 on} väiksem kui 50 mm Hg. V., Paco ₂ tõstetakse 100 mm Hg. Art.

Äge hingamispuudulikkus on tingitud kopsufusiooni vähenemisest, mida hõlbustavad:

• enamiku kopsude seiskamine ventilatsioonist;
• vereelementide agregeerimise suurendamine;
• vasoaktiivsete vahendajate vabanemine: trombotsüütide agregatsiooni ajal vabaneb serotoniin ja põhjustab postkaksillaarsete (venulaarsete) sphinctrite spasmi; histamiin, bradükiniin, katehhoolamiinid põhjustavad vaso-ja bronhokonstriktsiooni, muutused alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvus;
• lõõgastumine tulevikus arteriolar sphincters ja venulaarsete sphincters spasm säilitamine, mis põhjustab vere stagnatsiooni kopsudesse;
• hüpoksia ja laktatsidoosi suurenemine;
• vere stagnatsioonist tingitud veresoonte läbilaskvuse ja hüdrostaatilise rõhu rikkumine aitab kaasa veresoonte vedeliku vabanemisele interstitsiaalsesse ruumi, vedelik koguneb kopsudesse;
• perivaskulaarse ödeemi ja perfusiooni vähenemise tõttu väheneb pindaktiivse aine produktsioon, alveoolid vähenevad;
• Interstitsiaalne vedelik surub kokku terminaalseid bronhioli, mis vähendab veelgi kopsu mahtu.

Äge hingamispuudulikkus raskendab korupõhise kopsupõletiku, fokaalse fookuse, viiruse-bakteriaalse, sageli leegionelloosi ja muude kopsupõletike teket.

Saike, McNichol ja Campbell (1974) tuvastavad ägeda pneumoonia ägeda hingamispuudulikkuse 4 järjestikuse ravi faasi:

1. Infektsiooni pärssimine ja trahheobronhiaalse läbilaskvuse taastamine hingamisteede kuivendamisega ja aktiivsete bronhodilataatorite kasutuselevõtuga.
2. Piisav hapnikuravim.
3. Hingamise stimuleerimine.
4. Endotrahheaalne intubatsioon või trahheostoomia, üleminek kunstlikule ventilatsioonile.

Nakkuse pärssimine ja tracheobronhiaalse läbilaskevõime taastamine

Mis areng ägeda hingamispuudulikkuse patsiendil ägeda kopsupõletiku peaks jätkama intensiivset antibiootikumravi, sest mahasurumine nakkusliku-põletikulist protsessi kopsudes muidugi parandada perfusiooni ja gaasivahetus kopsudes.

On vaja jätkata intravenoosset manustamist aktiivse bronhodilaatorid. Kõige sagedamini kasutatav eupülliin on tilgutatav (10-20 ml 2,4% lahus 150 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses).

Selleks bronhiaal- drenaaži otstarbekas intravenoosset manustamist 10 ml 10% Naatriumjodiidi (Köha aktiivne) ambroksoolile 15-30 mg veenisiseselt (valmistamist stimuleerib pindaktiivse veeldatud röga, hõlbustab selle röga), algfaasis ägeda hingamispuudulikkuse võib kasutada inhalatsiooniks retuusid. Samuti kasutatakse mukosolvin - 2 ml 5% lahuse intramuskulaarselt, 2 korda päevas.

Puudumisel mõju eespool nimetatud sündmused toimuvad terapeutilise bronhoskoopia koos pesemiseks trahheobronhiaalpuu, mis võimaldab kõrvaldada ummistus bronhide mädane või limaskestale mädane salajane.

Piisav hapnikuravim

Akuutse kopsupõletiku ägeda hingamispuudulikkuse kõige olulisem meetod on piisav hapnikuravim. PaO ₂ vähenemine _on alla 50 mm Hg. Art. ähvardades patsiendi elu, nii et RaO ₂ tõus kõrgemal selle kriitilise taseme juures on hapnikuravi eesmärk. Siiski tuleks vältida PaO _{2 suurenemist} üle 80 mm Hg. St, sest see ei suurenda hapnikusisaldust veres, kuid tekitab selle mürgise toime ohu.

Hingamishäire kompleksravi tavaline meetod on hapnikravi niisutatud hapnikuga läbi nina kateetrite või erimaskide.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) soovitab hapnikuläbilaskvust läbi aparaadi Bobrov täidetud sooja puljongipreparaadid rögalahtistid (tüümian, teeleht, ema coltsfoot, salvei), millele oli lisatud muko- ja bronhodilataatorite. Maitsetaimi puudumisel võib Bobrovi aparaati täita 1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, sooja mineraalveega. Hapnik tarnitakse segus õhuga 1: 1 kiirusega 5-6 l / min.

Raske kopsupõletikuga patsientidel on viimastel aastatel kasutatud hapnikuravi meetodit, millel on pidev positiivne hingamisteede rõhk. Meetodi olemus on see, et patsient hingab õhku läbi seadme, mis avaldab survet väljahingamisele. Spontaansete hingamine pideva positiivse rõhu hingamisaparaadiga used "I Nimbus- ^".

See meetod põhjustab alveolaarrõhu suurenemist ja uurea alveola laienemist, takistab hingamisteede hingamisteede sulgemist. Selle tagajärjel paraneb ventilatsioon, kopsude difusioonipinnad suurenevad, pulmonaarne manööverdamine väheneb ja vere hapnikuga varustamine paraneb.

Viimastel aastatel on survekambris rõhu 1,6-2 atm atmosfääris kasutatud hüperbaarilist hapnikuga varustamist. Korrige iga päev 40-60 minutit kestev 1-3 seanss. Meetod toob kaasa vere hapniku võimsuse suurenemise.

Hapnikuravi on soovitatav kombineerida antihüpoksaanide (aju hüpoksia vähendamine) kasutamisel: naatriumoksübürietaati intravenoosselt, tsütokroom C intravenoosselt jne.

Hingamise stimuleerimine

Kuigi Sikes ja kaasautorid leiavad, et hingamisteede analeptikate kasutamine on akuutse hingamispuudulikkuse korral põhjendatud ja vajalik, jätab enamik autorit nendest ravimitest välja akuutse hingamispuudulikkuse ravimeetodite arsenalist.

Enamik õigustatud uimastite kasutamine, mis stimuleerivad hingamisteede keskus rõhumist, et on olemas, reeglina kõige raskemates ägeda hingamispuudulikkuse, kooma, kui hingamissagedus väheneda võib viidata läheneva surma.

Kõige tuntud hingamisteid stimuleeriv aine on kordiamiin, mis manustatakse intravenoosselt koguses 4 ml, mille puhul on oht hingamist takistada.

Ülekanne kunstlikule ventilatsioonile

Näidustused tõlkega mehhaanilist ventilatsiooni (AV): väljendunud ergastus või teadvusekadu erinevust pupillide, suurendades tsüanoos, aktiivne osalemine lisandid hingamislihaseid amid hüpoventilatsiooniga, hingamissagedus üle 35 minutis, Paco ₂ üle 60 mm Hg. , PaO ₂ alla 60 mm Hg. PH on väiksem kui 7,2.

Kõige tõhusam ventilatsioon positiivse rõhuga lõppemisel kuni 3-8 cm vett. Art.

Äärmiselt raske, kuid pöörduva kopsu patoloogia ja ventilatsiooni mõju puudumise korral kasutatakse membraanoksüdante ("kunstlikke kopsud"), kasutades vere ekstrakorporaalse membraani hapnikku. Seade on hapnikuandur, mis on varustatud selektiivsete poolläbilaskvate membraanide kompleksse süsteemiga, mille kaudu hapnik hajub verre, tagades selle hapnikuga varustamise.

Kopsu turse ravi

Kopsuvähk tekib vere vedeliku osa higistamise tõttu väikese ringjoone kapillaaridest ja koondub see kõigepealt kopsu interstitsiumi ja hiljem alveoolide sisse. Kui alveolaarne turse areneb, muutub alveoolarakk kokku ja laguneb. Tavaliselt on alveoolid sisepinnaga kaetud pindaktiivse ainega, mis vähendab alveoolide pindpinevust, stabiliseerib nende struktuuri. Turse arengu korral pindaktiivset ainet pestakse alveoolidest eemal, mis viib nende kokkuvarisemiseni. Lisaks sellele on pindaktiivse aine üleminek verejooksu vedelikule vahu mullid, mis blokeerivad gaaside läbipääsu läbi alveolaarse membraani stabiilse ja hüpokseemia süvendab.

Kopsuturse ägeda kopsupõletiku võib olla põhjustatud väga kopsupõletik, põletikulist protsessi kopsukoes, kus eraldatud mitmeid vasoaktiivsetele aineid, mis suurendavad oluliselt veresoonte läbilaskvust (gipertoksikoz kopsuturset). Nendes tingimustes toimub vedeliku intensiivne läbitungimine alveoolide kaudu läbi kopsu kapillaaride suure läbilaskva seina. See kehtib eriti raske gripi tekitatud kopsupõletiku puhul.

Kopsu turse võib põhjustada äge vasaku vatsakese defekt, mis on tingitud ägeda kopsupõletikuga haavatava müokardiidi arengust.

Interstitsiaalse kopsuödeemi faasi iseloomustab düspnoe, tsüanoosi, rinnakompressiooni suurenemine, õhupuuduse tunne, ärevus.

Kopsuödeemi üleminekul alveolaarsesse faasi ilmneb ortopeenia, väljendub tsüanoos, patsient on kaetud külma higiga. Patsiendi häirib tugev köha, kusjuures eraldatakse suures koguses vahustatud roosa röga, vererõhk langeb, pulss on keermestatud, kopsudes on kuulda palju märja hingetõmbeid. Südame toonid on kurdid, sageli kuulsin kappi rütmi.

Peamised meditsiinilised meetmed kopsuturseks:

• vere tagasihaarde vähendamine südamele: patsiendi pooljäsendis jalgadega; jalutuskärude määramine, jäsemete veenide kokkupressimine; arteriaalse hüpotensiooni puudumisel - nitroglütseriini intravenoosne tilk (2 ml 1% lahus 200 ml 5% glükoosis 10-20 tilga minutis vererõhu kontrollimisel); intravenoosne kiiretoimeline diureetikum - 60 ... 80 mg furosemiidi (Lasix);
• neuroleptanalgeesia. See eemaldab agitatsiooni vähendab õhupuudus: veenisiseselt 1 ml 0,005% lahuse valuvaigistava fentanüüli ja 1 ml 0,25% lahuse neuroleptikumi droperidoolil 10 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus kontrolli all vererõhu naatrium (tõenäoliselt selle vähendamine);
• hindade vähendamine hingamisteedes. Sel eesmärgil on "hapniku sissehingamine läbi 70% alkoholi või 10% antifosilaani alkoholilahuse;
• vererõhu väikese ringi langus. See saavutatakse intravenoosselt nitroglütseriini kasutamisega ja veenis 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 10 ml 2,3% eupülliini lahuses arteriaalse rõhu kontrolli all;
• alveolaar-kapillaaride läbilaskvuse vähenemine vttrivno kasutusele 90-120 mg prednisolooni, sisseviimise efekti puudumisel võib korrata 2-4 tunni pärast;

Väljalaskeavaga suurema vastupidavusega ventilaator tekib siis, kui ülaltoodud meetmed ei anna tulemust, st kõige raskema kopsutursega. Ventilatsiooni ajal eemaldatakse vaht hingamisteedest elektrilise pumba abil.

ICE-sündroomi ravi

DIC-sündroomi ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse koagulatsiooni indikaatoreid.

Hüperkoagulatsiooni etapis süstitakse 10 000 ühikut hepariini intravenoosselt ja seejärel 500-1000 ühikut tunnis. Ravi viiakse läbi ka värskelt külmunud plasmaga, seda manustatakse pärast 37 ° C soojendamist intravenoosselt strontsiaalselt koguses 600-800 ml ja seejärel 300-400 ml iga 6-8 tunni järel.

Iga transfusiooniga tuleb sisestada viaal 2500 U hepariini, et aktiveerida plasma antimütmiin III. Järgmistel päevadel tungitakse 400-800 ml plasmast.

Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, mida kasutatakse laialdaselt, inhibeerivad kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsust, samuti liigset fibrinolüütilist aktiivsust. Trasülooli proteolüüsi inhibiitor tilgub intravenoosselt suurtes annustes - kuni 80 ... 100 000 ühikut päevas 3-4 korda päevas.

Hüperkoagulatsiooni faasis kasutatakse ka trombidevastaseid aineid: curantyl 100-300 mg 3 korda päevas, aspiriin 0,160-0,3 g üks kord päevas.

Ägeda hemostaasi puudulikkuse tekkimisel tühistatakse värskelt külmutatud plasma, proteolüüsi inhibiitorite, hepariini ja antiagregagentide intravenoosne jugakrefusioon.

[1], [2], [3], [4], [5],