Primaarse hüperaldosteronismi diagnoosimine

Primaarse hüperaldosteronismi, selle erinevate vormide ja teiste hüpertensiivsete seisundite, peamiselt madala astme hüpertensiooniga haiguste diagnoosimine ei ole lihtne, nõuab mitmeid järjestikuseid uuringuid ja funktsionaalseid uuringuid.

Tõenäoline ja tüüpiline kliiniline pilt on primaarne diagnoos põhinenud madala kaaliumisisalduse ja plasma ARP ja kõrge aldosterooni sisalduse poolest.

Toidu normaalsel naatriumisisaldusel (120 meq / 24 h) on kaaliumisisaldus umbes 30 mmol / l. Kaaliumi laadimine (kuni 200 meq / 24 h) suurendab järsult kaaliumisisaldust ja halvendab patsiendi heaolu (tugev lihasnõrkus, südame rütmi häired). Valimi läbiviimine nõuab väga hoolikalt.

Kui aldosteroma stimuleeriv proovid: ortostaatiline koormuse (4-tunnine kõndimine), 3-päevane dieet madal (alla 20 mekv / 24 tundi) või naatriumi tarbimist aktiivse salureetikumid ei stimuleeri ATM ja aldosteroonitaset sel juhul võib isegi väheneda. Basal ARP määratakse tühja kõhuga pärast öösel puhkemist lamamistasandil, kusjuures toit sisaldab 120 meq / 24 h naatriumi. Haldava 3 päeva spironolaktoon 600 mg / päevas ei muuda aldosterooni taset ja ei stimuleeri ATM (spironolaktonovaya sond). Kaptopriili test on märkimisväärse diagnostilise väärtusega. Patsiendid, kellel aldosteromoi ja puhkeasendis ja pärast 4-tunnist jalutama jaotamata tsirkadiaanrütmi aldosterooni kohta, mis ühtib rütmi kortisool, millel on märgitud sõltuvalt ACTH. Selle rütmi puudumine viitab pigem pahaloomulise kasvaja esinemisele kui aldosterooni tekitavale adenoomile.

Idiopaatiline hüperaldosteronismiks vähem märgatav kui aldosteroma osatähtsus ainevahetushäired, aldosteroonitaset allpool ja oluliselt (kordades) väiksem kui 18 gidrooksikortikosterona sisu. ARP on samuti alla surutud, kuid see suureneb, nagu ka aldosteroon, koos ortostaatilise koormusega ja angiotensiin II süstidega. Kuid stimulatsiooni mõju on oluliselt väiksem kui tervetel inimestel. Spironolaktoonide kasutuselevõtt stimuleerib nii ARP-d kui ka aldosterooni sekretsiooni taset.

Kuid proovi soolveega (2 liitrit isotooniline lahus süstitakse 2 tunni jooksul) ei pärsi aldosterooni ja aldosteroma ja idiopaatiline primaarseks hüperaldosteronismiks.

Testis Dox (10 mg / m iga 12 h 3 päeva) ei mõjutanud aldosterooni sisaldust plasmas patsientidel aldosteromoi ja enamus idiopaatilise primaarseks hüperaldosteronismiks. DOXA-ga proovis pärssitakse määramatust esmast hüperaldosteronismi ja hüpertensiivset haigust. Tabelis. 26 koondab põhilised hüperaldosteronismi peamised diferentsiaal-diagnostilised testid.

Kartsinoomi korral võib aldosterooni tase nii plasmas kui ka uriinis olla väga suur. Reaktsioon kõigile stimuleerivatele ja inhibeerivatele proovidele, sealhulgas AKTH, puudub.

Kui eristusdiagnoosis erinevate hüpertensiivsetel riiki peamiselt hüpertensiooni tuleks kustutada stimuleerimata ATM (10-20% kõigist hüpertoonikutest kaaliumi- ja aldosteroonitaset jääb normi piiresse).

Primaarne hüperaldosteronism on diferentseeritud erinevate haiguste või seisunditega, mis põhjustavad sekundaarse hüperaldosteronismi.

1. Primaarne neerupatoloogia, milles ARP võib olla madal, normaalne ja kõrge.
2. Hüpertensiivse haiguse pahaloomuline variant.
3. Feohromotsütoom.
4. Sündroom Barter (esmane hüperenenism).
5. Hüpertensiivsed seisundid seoses rasestumisvastaste vahendite kasutamisega, reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi stimuleerimine.

Neil juhtudel, kui esmane hüperaldosteronismiks komplitseeris ägedate ja krooniliste neeruhaiguste (infektsioon, nefroskleroosid), diferentsiaaldiagnoosimist on raske neerude vähenenud kliirens ja aldosterooni (peamiselt) kaalium.

Samuti tuleks meeles pidada, et diureetikumide laialdane kasutamine hüpertensiooni ravis põhjustab hüpokaleemiat, kuid ARP suureneb.

Kliiniliselt ja biokeemiliselt tõestatud hüperaldosteronismiga patsiendid allutavad aktuaalsele diagnostikale, mis võimaldab lokaliseerida patoloogilist protsessi. Sel eesmärgil on mitmeid meetodeid.

1. Kombutomograafia on kõige kaasaegsem uuring, millel on suur lahutusvõime, võimaldades 90% patsientidel tuvastada isegi väikeseid kasvajaid läbimõõduga 0,5-1 cm.
2. Skaneerimine neerupealise ¹³¹ 1-19-yodholesterolom või ¹³¹ 1-6b-jodometüül-19-norholesterinom. See uuring on parem teha deksametasooni glükokortikoidse funktsiooni inhibeerimisega (0,5 mg iga 6 tunni järel 4 päeva enne uuringu algust). Tuumori esinemisel on neerupealiste isotoopide akumuleerumine asümmeetriline (lateraliseerumine).
3. Arterio või venograafia pärast ¹³¹ 1-19-jodi kolesterooli esialgset manustamist .
4. Neerupealiste veenide kateteriseerimine kahepoolse selektiivse vereproovi võtmisega ja aldosterooni taseme määramine neis. Selle meetodi tundlikkus ja informatiivne väärtus suurenevad pärast eelnevat stimulatsiooni sünteetilise AKTH-ga, mis suurendab järsult aldosterooni taset kasvaja küljel.
5. Neerupealiste ekhoograafia.
6. Pneumorretaanumuse supraorenorentgenograafia koos intravenoosse urograafiaga või ilma selleta; meetod on ametlikult vananenud, kuid täna ei ole see kaotanud oma praktilisi (diagnostilisi) väärtusi, näiteks kartsinoomide puhul, kui suurte tuumori suuruse tõttu ei võimalda radioisotoopiuuringud selle visualiseerimist.

Kõige informatiivsem on kompuutertomograafia. Invaalsed angiograafilised uuringud on patsiendile ja arsti jaoks keerukamad ja vähem usaldusväärsed. Kuid ükski kaasaegne meetod ei anna 100% -list visualiseerimist. Seoses sellega on soovitav samaaegselt kasutada 2-3 neist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],