Vanusega seotud muutused refraktsioonis

Selleks, et mõista, milline vanusega seotud muutused murdumise, on vaja arvestada, et optilise tugevuse optikaseadmed silma võrreldes võrkkesta sõltub peamiselt pikkus anteroposterior telje seisundit ja paindlikuks seade.

Üldine trend vanusega seotud muutused murdumise kaks etappi on võimalik eristada: gipermetropizatsii silmad (nõrgenemine staatiline murdumise) - varases lapsepõlves ja 30 kuni 60 aastat ja kaks etappi miopizatsii (saada staatiline murdumise) - teises ja kolmandas aastakümneid elu ja pärast 60 aastaid.

Kõigepealt tuleb tähelepanu pöörata hüpermetroopse ja müopilise refraktsiooniga vanusega seotud muutuste mudelitele. Selliste majutusprotsesside kõige tundlikumad on hüpermetroopiaga patsiendid. Nagu eespool märgitud, on hüpermeetrilises korras pidevalt paigutamise mehhanism, see tähendab nii tihedalt kui kaugelt asetsevate objektide kaalumisel. Hüpertrotroopia kogusumma koosneb peidetud (kompenseeritud eluruumide pingest) ja selgesõnalisest (vajab parandust). Nende komponentide suhe varieerub elutähtsa aparatuuriga seoses vanusega seotud häiretega: vanusega suureneb selge hüpermetroopia ilming. Teisisõnu, ametroopia ei suurene ega esine (nii võib subjektiivne hinnata neid muutusi patsientidel), kuid avaldub ennast. Samal ajal ei muutu silma peamistes anatoomilistes ja optilistes elementides (anteroposteriorsuuna pikkus, sarvkesta refraktsioon) parameetrites.

Täiesti teistsugune mehhanism lühinähtude tekkimiseks ja selline nähtus, mida kliinilises praktikas väga sageli täheldatakse, kui selle progresseerumine. Selle protsessi peamine anatoomiline substraat on silma eesmise telje pikkuse järkjärguline suurenemine.

Müoopia võib olla kaasasündinud, ilmneb kooliealistele lastele, kuid see esineb enamasti koolieas ja iga õppeaastaga suureneb lühinägelastega õpilaste arv ning selle määr on sageli suurenenud. Täiskasvanuks olemise ajaks on ligikaudu üks viiendik koolilõike, kellel on lühinägelikkus, enam-vähem piiratud elukvaliteedi valikuga. Müoopia progressioon võib põhjustada tõsiseid pöördumatuid muutusi silmas ja märkimisväärset nägemise kaotust.

ES Avetisov (1975) tuvastab lühinägude arengu mehhanismis kolm peamist sidet:

1. visuaalne töö lähedalt - nõrgestatud majutus;
2. pärilik konditsioneerimine;
3. nõrgestatud sklera - silmasisene rõhk.

Kaks esimest lüli on juba lühinägija arengu esialgses staadiumis ja nende osatähtsus võib olla erinev. Kolmas seos on tavaliselt potentsiaalses seisundis ja avaldub välja kujunenud lühinägija staadiumis, mis põhjustab selle edasist arengut. On võimalik, et sellel lingil võib alata müopilise refraktsiooni tekkimine.

Nõrgendatud mahakandevõimega suurendab nägemisteravuse suurendamine lähitulevikus silmadele väsimatut koormust. Sellistel juhtudel on keha sunnitud silma optilist süsteemi muutma nii, et see oleks kohandatud tööle lähima ilma eluruumide pinget. See saavutatakse peamiselt silma eesmise ja tagumise telje pikendamisega selle kasvu ja refraktsiooni tekkimise ajal. Visuaalse töö halvad hügieenilised tingimused mõjutavad lühinägelikust arengust ainult niivõrd, kuivõrd need takistavad majutust ja põhjustavad liigseid silmakontakte visuaalse töö eesmärgil. Selle arengu mehhanismiga ei leia lühinägelikkus tavaliselt 3,0 Dpt.

Paindliku aparaadi nõrkus võib olla surnud morfoloogilise alaväärtuse või ebapiisava treenimisega või üldiste häirete ja keha haiguste mõjul sellele. Eluruumide nõrgenemise põhjus on ka viletsusega sileaarlihaste ebapiisav pakkumine. Selle töövõime vähenemine viib silma hemodünaamika veelgi halvenemiseni. On hästi teada, et lihaste aktiivsus on tugev vereringe aktivator.

Võimalik on autosoomne domineeriv ja müoopia pärilikkuse autosomaalne retsessiivne tüüp. Nende pärilikkuse tüüpide sagedus on oluliselt erinev. Teine tüüp on eriti levinud isolaatides, mida iseloomustab suhteline osa seotud abieludest. Kui autosoomne dominantne tüüpi pärandist müoopia tekib hilisemas eas, see lähtub soodsamalt ja reeglina ei jõua kõrgema kraadi. Suhe müoopia, pärilik autosomaalne viisil, mida iseloomustab fenotüübilise polümorfismi varasema tärkamine, suur kalduvus arengulugu komplikatsioonide sageli vrozhtennyh kombinatsioonis mitmete silmahaiguste ka keerulisemaid järgmise põlvkonna võrreldes eelmisega.

Nõrgenedes skleerale rikkumise tõttu fibirllogeneesi, mis võivad olla kaasasündinud või tekkiva levinud haiguste organismi ja muutused endokriinsüsteemi, luuakse tingimused ei allunud adekvaatselt kasvustiimuliks silmamuna ja ka selle järkjärgulist venitades mõjul silmasisese rõhu all. Iseenesest silmasisese rõhu (isegi suurenenud) puudumisel nõrkus kõvakesta ei vii venitades silmamuna, mis ei ole ainult oluline, kuid võib-olla ei ole nii staatiline kui dünaamiline silmasisese rõhu, st. E. "häiritusmeetodit" pisarad koos keha või pea liikumisega. Visuaalse kontrolliga seotud töövoogude kõndimisel või täitmisel toimub see liikumine peamiselt tagakülg-suunas. Kuna ees silma on takistus kujul "akommodatsiooniliste" rõngad, silmasisese vedeliku kui "häirete" mõjutab peamiselt silma tagaosas. Lisaks, kui silma tagumises võtab kumer kooskõlas seaduste hüdrodünaamika muutub see koht kergema vastupanu.

Silmamuna liigne pikenemine avaldab negatiivset mõju peamiselt kooroidile ja võrkkestale. Nendel kudedel, nagu rohkem diferentseeritud, on plasmakontsentratsioon väiksem kui sklera puhul. Nende kasvuks on füsioloogiline piir, millele järgnevad muutused nende membraanide venitamise vormis ja troofiliste häirete ilmnemine neis, mis on aluseks tüsistuste tekkimisele suurel määral lühinägelikkusest. Troofiliste häirete välimus on hõlbustatud ka silma hemodünaamika vähendamise kaudu.

Uuritakse mõningaid kaasasündinud müoopoose tekkimise tunnuseid. Sõltuvalt päritolust eristatakse kolme vormi:

• Kaasasündinud müoopia tõttu diskorrelyatsii arendades optilise anatoomiliste komponentide murdumise kombineerimisest tekkinud suhteliselt pikema teljega silma suhteliselt tugev refraktsioonitugevuse selle optiliste andmekandjate, peamiselt läätse. Kui sclera nõrkus puudub, ei pruugi selline müoopia tavaliselt areneda: silma pikenemisega kasvamise ajal kaasneb läätse murdumisjõu kompenseeriv langus;
• kaasasündinud müoopia, mis on tingitud skleera nõrkusest ja suurenenud dilatatsioonilisusest. Selline lühinägelikkus intensiivselt areneb ja on prognoosi kõige ebasoodsam vorm;
• kaasasündinud müoopia erinevatel arengu defekte silmamuna. Sellistel juhtudel müopiliseks murdumise põhjustatud anatoomilise-optiline diskorrelyatsiey, kombineerida mitmesuguste patoloogiliste muutuste ja kõrvalekallete silmad (strabism, nüstagm, coloboma silma membraane, subluxation ja osaline katarakti, osaline nägemisnärvi atroofia, võrkkesta degeneratiivsed muutused ja teised.). Nõrgenedes skleera nagu lühinägevus edeneda.

Mis puudutab üle 60-aastastel isikutel mööduva mürefunktsiooni nihet, siis seda ei maini kõik autorid. Jääb lahtiseks, kas selline muutus on õigustatud vanuse trend või see on tingitud suhteliselt suur hulk nende hulgast küsitletud isikute tekkiva kae, kus, nagu teada, on märgitud turse objektiivi ja suurendada oma refraktsioonitugevuse.

[1], [2], [3], [4], [5]