Äge neerupuudulikkus: põhjused ja patogenees

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused ei ole täiesti selged, kuid selle arengu nelja peamist mehhanismi on täheldatud:

• torukujuline obstruktsioon;
• interstitsiaalne turse ja glomerulaarfiltraadi passiivne vastupidine vool torukeste tasemel;
• neeru hemodünaamiline häire;
• levitatud intravaskulaarne koagulatsioon.

On suur statistilist materjali nüüd tõestanud: morfoloogiliste põhjal äge neerupuudulikkus on ebaõnnestunud enamasti torukujulise vahendi vormis nekroos nephrothelial kahjustusega basaalmembraani või ilma; koos ebamääraselt määratletud glomerulaarsete kahjustustega. Mõned välisautorid kasutavad terminit "äge neerupuudulikkus" sünonüümina venekeelne termin "äge kanali nekroos". Morfoloogilised muutused reeglina on pöörduvad, seetõttu on ka kliiniline ja biokeemiline sümptomite kompleks pöörduv. Siiski mõnel juhul, kui rasked endotoksiin (less exotoxic) mõjud võivad arendada kahepoolseid täielik või subtotaalne ajukoore nekroos, mida iseloomustab morfoloogilisi ja funktsionaalseid pöördumatuse.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on mitu etappi:

• esialgne etapp (kahjustava teguri mõju);
• staadiumis oliguria või anuuria (haiguse kliiniliste tunnuste suurenemine). Neerupuudulikkuse perioodi iseloomustab diureesi ebastabiilsus, seisund muutub perioodiliselt anuuriaks oliguuriaks ja vastupidi, nii et seda perioodi nimetatakse oligoanuriks;
• diureetilise faasi (haiguse lahenduse algus);
• taaskasutamise etapp.

Toimel hävitavad tegurid vigastab torukujulise üksuse ja ennekõike kujul epiteeli necrobiotic ja degeneratiivsed protsessid, mis toovad kaasa oligoanuricheskoy staadiumis. Kuna torukujulise seadme kahjustus muutub anuuria stabiilseks. Lisaks on üksikasjaliku ägeda neerupuudulikkuse korral veel üks tegur: tubulaarne obstruktsioon, mis tuleneb nefrotoeliha hävitamisest, selle pigistussisaldusest tingitud ülekoormatusest. Kui basaalmembraan on säilinud ja toimib karkassina, siis paralleelselt nefroteelia nekroosiga areneb regenereerimisprotsess. Kanoonide regeneratsioon on võimalik ainult nefroni terviklikkuse säilitamisega. On leitud, et vastloodud epiteel funktsionaalselt mittetäieliku esmakordselt ja vaid 10-nda päevani algusest haiguse ilmuvad paranemise märke selle ensümaatilist aktiivsust, mis vastab kliinilisele diureetikumi algusjärgus.

Kirurgilise profiiliga patsientidel, kellel on statsionaarne ravi, võib ägeda neerupuudulikkuse põhjusi jagada kahte rühma:

• aluseks oleva haiguse progresseerumine või komplikatsioonide areng;
• ravimi komplikatsioonid, infusioonravi või vereülekande komplikatsioonid.

Operatsioonijärgselt läbitavatele patsientidele on ägeda neerupuudulikkuse etioloogiliste tegurite määratlemine märkimisväärne diagnostiliseks raskuseks. Need tegurid on otseselt seotud kirurgilise trauma ja postoperatiivse perioodi tüsistustega, mille hulgas on kõige tõenäolisemalt peritoniit, hävitav pankreatiit, soole obstruktsioon jne. Sellisel juhul on vaja arvesse võtta olulisi muutusi keha reaktsioonides, mis iseloomustavad sapipõletikku. Põletik-septilise protsessiga kaasnev palavik pehmendab sageli, külmavärinad ei kaasne alati vastava kehatemperatuuri tõusuga, eriti hüperhüdratsiooniga patsientidel. Ägeda neerupuudulikkuse areng kirurgilistel patsientidel, kellel oli operatsioon. Komplitseerib kõhuõõnes tüsistuste diagnoosi kõhu organites. Oluline paranemine patsiendi seisundis pärast hemodialüüsi näitab komplikatsioonide puudumist.

Anesteesia ravi võib põhjustada toksilisi ja toksilisi-allergilisi toimeid neerudele. Näiteks on tõendeid halotageeni nefrotoksilisuse kohta. Sageli on nendel juhtudel anuuriale eelnev arteriaalne hüpertensioon operatsiooni ajal või pärast operatsiooniperioodi esimesel päeval; narkootilise unenäo pikaajaline väljumine; mehaanilise ventilatsiooni pikendamine.

Temaatiline äge neerupuudulikkus on kõige sagedamini tingitud kuseteede akuutsest obstruktsioonist.

• Takistus:
  • kivi;
  • verehüübed;
  • nekrootiline papilliit.
• Kuseteede tihendamine:
  • kasvaja;
  • mööduv fibroos.
• Kusepõie infektsioon:
  • kivid;
  • kasvaja;
  • shistosomosis
  • kusepõie kaela põletikuline obstruktsioon;
  • eesnäärme adenoom;
  • põie innervatsiooni häired (seljaaju vigastus, diabeetiline neuropaatia).
• Ureetra kitsendus.

Akuutne aneuria, millega kaasneb valu, on vajalik eemaldada urolitiaas. Isegi tugevate valude (neerukolooniliste) kuseteede ühepoolsel ummistumisel on võimalik lõpetada urineerimine terve neeruga (refleksanuria).

Nekrootiline papilliit (neerupopulite nekroos) tekitab nii pärgarteri kui neeru ägedat neerupuudulikkust. Postrenal sagedamini äge neerupuudulikkus tingitud kusejuha obstruktsiooni kärbumiste papillidega ja trombid suhkurtõvega patsientidel, valuvaigistav nefropaatia või alkoholi. Põlveliigese põlvede akuutne neerupuudulikkus koos nekrootilise papilliidiga on pöörduv. Samal ajal muutub neuurne neerupuudulikkus äge kopeeruva nekrootilise papilliidi tõttu, mis komplitseerib reumaatilist püelonefriiti, pöördub sageli pöördumatu neerupuudlikkusse.

Võibolla ägeda neerupuudulikkuse areng ja TURi sündroom, keeruline TUR-eesnääre adenoomile (esineb ligikaudu 1% juhtudest). TUR-sündroom esineb 30-40 minuti jooksul pärast eesnääre resektsiooni algust ja seda iseloomustab suurenenud vererõhk, bradükardia, verejooks suurenenud haavast; paljudel patsientidel on erutus ja krambid, tõenäoliselt kooma areng. Varasel postoperatiivsel perioodil asendatakse hüpertensioon hüpotensiooniga, mis on korrektsioonile halvasti mõjutatav; areneb oliguuria, anuuria. Päeva lõpus ilmub kollatõbi. Operatsiooni ajal on vajalik operatiivse haava ja põie pidev või fraktsionaalne loputamine destilleeritud veega 50-60 cm vee rõhu all. Kuna rõhk operatsioonipiirkonna venoossetele anumatele ei ületa 40 cm vett, siseneb niisutusvedelik veenis olevatesse anumatesse. Tõestatud on vedeliku imendumise võimalus pääveziilses ruumis hüübiva kapsli lõikamise käigus. Niisutusvedeliku imendumise kiirus tööpiirkonnast on 20-61 ml / min. Mõne tunni jooksul võib absorbeerida 300 kuni 8000 ml vedelikku. Destilleeritud vee kasutamisel areneb vereplasma hüpoosmolariseerumine koos järgneva intravaskulaarse erütrotsüütide hemolüüsiga, mida peeti TURi sündroomi arengu peamiseks põhjuseks. Hiljem, mitte-hemolüütiliste lahuste kasutamisel, oli TURi sündroom täielikult välistatud ja hemolüüsi puudumisel ebaõnnestus ägeda neerupuudulikkuse korral. Sellisel juhul märgivad kõik teadlased hüponatreemiat, hüpokaltseemiat ja üldist hüperhüdraatiat. Kirjanduse järgi on tõenäoliselt järgmised ägeda neerupuudulikkuse põhjused:

• neerutuubulite mehaaniline blokeerimine vere pigmendi ladestamisega;
• nefrotoksiinide ilmumine koe elektrivoolu toimel;
• verevarustuse häired neerudes.

TUR-sündroomi puhul esineb äge neerupuudulikkus 10% patsientidest ja 20% juhtudest viib surma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],