Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on sündroom, mis tekib neerufunktsiooni või neerutalitluse äkilise (tundide või päevade jooksul) potentsiaalselt pöörduva kahjustuse tagajärjel ja tekib eksogeensete või endogeensete tegurite mõjul tekkinud tubulaarse aparaadi kahjustuse (tuubulanekroosi) alusel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloogia

Keskmiselt on erinevates riikides 30–60 ägeda neerupuudulikkuse juhtu miljoni elaniku kohta aastas. Intensiivravi osakondades on ägeda neerupuudulikkusega nefroloogiliste patsientide osakaal 10–15%. Vaatamata hemodialüüsi tehnoloogia pidevale täiustamisele ja uute dialüüsi-filtratsioonitehnoloogiate loomisele on ägeda neerupuudulikkuse suremus 26–50% ning ägeda neerupuudulikkuse ja sepsise kombinatsiooni korral ulatub see 74%-ni. Äge neerupuudulikkus esineb laste praktikas sagedusega 0,5–1,6% ja vastsündinutel ulatub see 8–24%-ni. Neeru- ja neerupealise ägeda neerupuudulikkuse osakaal moodustab aga 15%.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Põhjused äge neerupuudulikkus

Kuidas äge neerupuudulikkus tekib, pole veel teada, kuid selle arenguks on märgitud neli peamist põhjust:

• torukujuline obstruktsioon;
• interstitsiaalne turse ja glomerulaarfiltraadi passiivne tagasivool tubulite tasandil;
• neerude hemodünaamika häire;
• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.

Suure hulga statistilise materjali põhjal on nüüdseks tõestatud, et ägeda neerupuudulikkuse morfoloogiliseks aluseks on valdavalt tubulaarse aparaadi kahjustus nefroteliaalse nekroosi kujul koos basaalmembraani kahjustusega või ilma; glomerulite kahjustusega, mis on halvasti määratletud. Mõned välismaised autorid kasutavad venekeelset terminit "äge tubulaarne nekroos" termini "äge neerupuudulikkus" sünonüümina. Morfoloogilised muutused on tavaliselt pöörduvad, seega on ka kliiniline ja biokeemiline sümptomite kompleks pöörduv. Siiski on vähestel juhtudel, raskete endotoksiliste (harvemini eksotoksiliste) toimete korral, võimalik kahepoolne täielik või subtotaalne kortikaalne nekroos, mida iseloomustab morfoloogiline ja funktsionaalne pöördumatus.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pathogenesis

Pikka aega seostati neerupuudulikkust ureemiaga, kuid neerufunktsiooni häirega organismis toimuvad patoloogilised muutused on palju keerukamad, dünaamilisemad ja neid ei saa seletada ainult lämmastikjäätmete kogunemisega. Sõltuvalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemise kiirusest ja raskusastmest eristatakse ägedat neerupuudulikkust ja kroonilist neerupuudulikkust.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Sümptomid äge neerupuudulikkus

Vajalik on põhjalik anamnees, mis sisaldab teavet hiljutiste ägedate haiguste, krooniliste haiguste esinemise, ravimite võtmise, mürgiste ainetega kokkupuute ja joobe kliiniliste sümptomite kohta.

Äge neerupuudulikkus esineb järgmiste sümptomitega: suukuivus, janu, õhupuudus (tekib rakuväline hüperhüdratsioon, mille esimene märk on interstitsiaalne kopsuödeem), nimmepiirkonna pehmete kudede turse, alajäsemete turse (samuti on võimalik vedeliku kogunemine õõnsustesse: hüdrotoraks, astsiit, ajuturse ja krampide teke on võimalik).

[ 26 ], [ 27 ]

Vormid

Eristatakse järgmisi vorme: prerenaalne (hemodünaamiline), renaalne (parenhümatoosne) ja postrenaalne (obstruktiivne) äge neerupuudulikkus. Renaalne äge neerupuudulikkus on kõige levinum (kuni 70% juhtudest). Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse kõige sagedasem põhjus on hüpotensiooni teke kardiovaskulaarsüsteemi probleemide ja patsiendi keha dehüdratsiooni taustal. Kriitiliseks vererõhu tasemeks peetakse 60 mm Hg, millest allapoole urineerimine peatub. Renaalne äge neerupuudulikkus tekib neeruparenhüümi kahjustusega (erinevate autorite andmetel kuni 25% juhtudest), kõige sagedamini põhjustatud nefrotoksiliste ainete (näiteks ravimite) toimest. Postrenaalne äge neerupuudulikkus on seotud kuseteede obstruktsiooniga.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnostika äge neerupuudulikkus

Praegu puuduvad spetsiifilised testid, mis võimaldaksid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimist varases staadiumis. Ägeda neerupuudulikkuse kõige usaldusväärsem ja lihtsam marker on kreatiniini taseme pidev tõus. Raske seisundiga patsiendid vajavad igapäevast diureesi ja vere elektrolüütide koostise jälgimist.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnostilised kriteeriumid on tüüpilised: kliinilises vereanalüüsis võib täheldada mõõdukat aneemiat ja suurenenud erütrotsüütide settimist (ESR). Anuuria esimestel päevadel on aneemia tavaliselt suhteline, põhjustatud hemodilutsioonist, ei saavuta kõrget astet ega vaja korrigeerimist. Vere muutused on tüüpilised kuseteede infektsiooni ägenemise ajal. Ägeda neerupuudulikkuse korral väheneb immuunsus, mille tagajärjel on kalduvus nakkuslike tüsistuste tekkeks: kopsupõletik, kirurgiliste haavade ja tsentraalsetesse veenidesse paigaldatud kateetrite naha kaudu väljumise kohtade mädanemine jne.

Oliguuria perioodi alguses on uriin tume, sisaldab palju valku ja silindreid, selle suhteline tihedus on vähenenud. Diureesi taastumise perioodil säilib uriini madal suhteline tihedus, proteinuuria, surnud tubulaarrakkude vabanemise ja interstitsiaalsete infiltraatide resorptsiooni tagajärjel peaaegu püsiv leukotsütuuria, silindruuria, erütrotsütuuria.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Ravi äge neerupuudulikkus

Ägedat neerupuudulikkust ravitakse sõltuvalt selle haiguse etioloogiast, vormist ja staadiumist. Nagu teada, muutuvad nii prerenal- kui ka postrenalvorm arengu käigus tingimata renaalseks vormiks.

Seepärast on ägeda neerupuudulikkuse ravi edukas haiguse varajase diagnoosimise, selle põhjuse kindlaksmääramise ja eferentse ravi õigeaegse alustamise korral.

Ärahoidmine

Ägedat neerupuudulikkust saab ennetada ägeda neerupuudulikkuse algpõhjuse piisava raviga. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on vaja püüda hüpovoleemiat õigeaegselt korrigeerida. Nefrotoksilisi ravimeid tuleks võimalusel vältida ja nende näidustustekohasel kasutamisel arvestada SCF-iga.

Riskirühma kuuluvatel patsientidel on vaja vältida vererõhu ja basaalrakkude arvu järsku langust, radiokontrastainete, nefrotoksiliste ravimite ja reniini-aldosterooni-angiotensiinisüsteemi aktiivselt mõjutavate ja neerude verevoolu vähendavate ravimite kasutamist.

Ravimeid, eriti antibiootikume, MSPVA-sid, naatriumhepariini ja salureetikume, tuleks kasutada rangelt vastavalt näidustustele ja ettevaatusega. Samal ajal on nefrotroopsete patogeenide põhjustatud infektsioonide korral antibiootikumid ägeda neerupuudulikkuse ennetamise oluline komponent.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkeriski vähendavate tsütoprotektoritena on soovitatavad aeglase toimega kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil), glütsiin, teofülliin, antioksüdandid, E-vitamiin jne. Postoperatiivset ägedat neerupuudulikkust ennetatakse mannitool ja lingudiureetikumid.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]