Akuutse streptokokkijärgse glomerulonefriidi sümptomid

Hemolüütilise streptokokk A-grupi põhjustatud ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi sümptomid on hästi teada. Nefriidi tekkele eelneb latentne periood, mis pärast farüngiiti kestab 1-2 nädalat ja pärast nahainfektsiooni tavaliselt 3-6 nädalat. Latentse perioodi jooksul avastatakse mõnedel patsientidel mikrohematuuria, mis eelneb nefriidi täielikule kliinilisele pildile.

Mõnedel patsientidel seisnevad ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi sümptomiteks ainult mikrohematuuria, teistel tekivad aga makrohematuuria, proteinuuria, mis mõnikord ulatub nefrootilise tasemeni (>3,5 g/päevas/1,73 m2), arteriaalne hüpertensioon ja tursed ^. Harvadel juhtudel muutub kliiniline kulg "kiiresti progresseeruvaks", koos kiiresti suureneva ureemiaga, mis tavaliselt kaasneb laialdase ekstrakapillaarse proliferatsiooni tekkega glomerulites ja suure hulga "poolkuude" moodustumisega (ekstrakapillaarnefriit). Kuid sagedamini puuduvad ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi sümptomid praktiliselt. Epideemiate ajal on subkliinilise vormiga patsientide arv 1,5 korda suurem kui täieliku kliinilise pildiga patsientide arv. Streptokokilise ülemiste hingamisteede infektsiooniga laste uuringus oli iga kliiniliste ilmingutega nefriidi juhtumi kohta 19 subkliinilist juhtu. Peredes läbi viidud prospektiivsetes uuringutes oli subkliiniliste ja kliiniliste juhtude suhe vahemikus 4,0 kuni 5,3.

Ägedat nefriitilist sündroomi kui sarlakite ägeda perioodi ilmingut kirjeldati esmakordselt 18. sajandil epideemia ajal. Äge nefriitiline sündroom on endiselt ägeda difuusse proliferatiivse poststreptokokilise glomerulonefriidi kõige iseloomulikum ilming ja seda nimetatakse tavaliselt ägedaks glomerulonefriidiks. 40%-l patsientidest on ägeda nefriitilise sündroomi detailne kliiniline pilt - tursed, hematuuria, hüpertensioon, oliguuria ja 96%-l patsientidest on vähemalt kaks neist sümptomitest. Ägeda difuusse proliferatiivse poststreptokokilise glomerulonefriidiga patsiendi tüüpiline pilt on 2–14-aastane poiss, kellel tekib äkki silmalaugude ja näo turse, uriin muutub tumedaks ja selle hulk väheneb, vererõhk tõuseb. Tüüpilise juhtumi korral suureneb uriini maht 4–7 päeva pärast, millele järgneb tursete kiire kadumine ja vererõhu normaliseerumine.

• Hematuuria on kohustuslik märk, mis võib olla nefriidi ainus ilming; ainult erandjuhtudel saab ägeda glomerulonefriidi diagnoosi panna normaalse uriinisette abil. Mikrohematuuria avastatakse 2/3 patsientidest, ülejäänutel on uriin tumepruun. Makrohematuuria kaob tavaliselt pärast diureesi suurenemist, kuid mikrohematuuria võib püsida mitu kuud pärast ägedat perioodi.
• Turse on enamiku patsientide peamine kaebus. Noorukitel piirdub turse tavaliselt näo ja pahkluudega, noorematel lastel on see üldisem. Ägeda glomerulonefriidi turse põhjuseks on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine – neeruglomerulite kahjustuse funktsionaalne ilming: glomerulites toimuv põletikuline reaktsioon viib tsüstilise filtratsiooni vähenemiseni, kapillaaride filtratsioonipinna vähenemiseni ja vere šundistumiseni kapillaaride vahel. Sellisel juhul on neerude verevool normaalne või isegi suurenenud. Teine turse põhjus on tugev naatriumipeetus, mida täheldatakse ka mõõdukalt vähenenud tsüstilise filtratsiooniga patsientidel, samas kui diurees võib spontaanselt suureneda isegi enne tsüstilise filtratsiooni taastumist.
• Hüpertensioon tekib enam kui 80%-l patsientidest, kuid ainult pooled neist vajavad antihüpertensiivseid ravimeid; harva raskendab ägeda glomerulonefriidi kulgu hüpertensiivse entsefalopaatia teke. Kui tekivad kesknärvisüsteemi kaasatuse sümptomid - unisus või krambid -, on vaja meeles pidada süsteemse erütematoosse luupuse või hemolüütilis-ureemilise sündroomi võimalust. Arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks ägeda glomerulonefriidi korral on ringleva vere mahu suurenemine, mis on seotud vedelikupeetusega, koos südame väljundmahu ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemisega. Ägeda nefriitilise sündroomi kulgu võib raskendada südame paispuudulikkuse teke vedelikupeetuse ja raske arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel.
• Proteinuuria on glomerulaarhaiguse väga oluline tunnus, mis on glomeruli kapillaarseina kahjustuse tagajärg. Proteinuuria 3 g/päevas või rohkem, kas isoleeritult või koos teiste nefrootilise sündroomi tunnustega, esineb ainult 4%-l lastest, kellel esineb äge poststreptokokiline glomerulonefriit, erinevalt "massiivse" proteinuuria suurest esinemissagedusest täiskasvanutel, kellel esineb see ja teised endokapillaarse proliferatiivse glomerulonefriidi morfoloogiaga haigused (süsteemne erütematoosne luupus, "šundi" nefriit, nefriit vistseraalsetes abstsessides).

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi mittespetsiifilised sümptomid - üldine halb enesetunne, nõrkus, iiveldus, mõnikord koos oksendamisega, täiendavad sageli ägeda glomerulonefriidi kliinilisi tunnuseid.

Umbes 5-10% patsientidest kogeb tuima valu alaseljas, mida seletatakse neerukapsli venitusega parenhüümi turse tagajärjel. Ägeda glomerulonefriidi kulg lastel ja täiskasvanutel (eriti eakatel) patsientidel on oluliselt erinev. Täiskasvanutel täheldatakse palju sagedamini õhupuudust, kopsude ummistust, oliguuriat, massiivset proteinuuriat, asoteemiat ja surma haiguse ägedas perioodis. Halb prognoos võib olla seotud samaaegse diabeedi, südame-veresoonkonna ja maksahaigustega või neeruhaiguse enda raskusastmega.

Ägeda difuusse proliferatiivse poststreptokokilise glomerulonefriidi sümptomid

Sümptomid	Sagedus, %
Turse	85
Makrohematuuria	30
Alaseljavalu	5
Oliguuria (mööduv)	50
Hüpertensioon	60–80
Nefrootiline sündroom	5

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]