Nefrogeenne (nefrogeenne) hüpertensioon - teabe ülevaade

Nefrogeenne (neeru) hüpertensioon - renovaskulaarne hüpertensioon - on patoloogiline seisund, mida iseloomustab püsiv vererõhu tõus.

Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatest patsientidest on kolmandikul see nefrogeense iseloomuga, st põhjustatud neerude ja nende veresoonte haigusest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloogia

Nefrogeenne hüpertensioon on üks juhtivaid sekundaarseid ehk sümptomaatilisi arteriaalseid hüpertensioone ning esineb 5–16%-l patsientidest. See viib tüsistusteni, mis põhjustavad patsientide töövõime langust või kaotust ja surma.

Vasorenalne hüpertensioon esineb 1-7%-l arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Põhjused nefrogeenne (neeruline) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni põhjused on omandatud ja kaasasündinud haigused või patoloogilised seisundid.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni kaasasündinud põhjused

• Neeruarteri fibromuskulaarne düsplaasia (kõige levinum kaasasündinud põhjus), neeruarteriovenoosne fistul, neeruarteri kaltsifikatsioon, aneurüsm, tromboos või emboolia, neeruarteri hüpoplaasia, aordi ja neeruarteri arenguanomaaliad (neeruarteri atreesia ja hüpoplaasia), stenoos, veenide tromboos, neeruveresoonkonna trauma, hobuserauakujuline, düstoopiline ja patoloogiliselt liikuv neer.
• Kusepõie, kusiti ja kusejuhade anomaaliad.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni omandatud põhjused

Neeruarteri ateroskleroos (renovaskulaarse hüpertensiooni kõige levinum põhjus), nefroptoos, neeruarteri või selle suurte harude tromboos, mittespetsiifiline aortoarteriit (pulsivaba haigus, Takayasu tõbi) neeruarteri kahjustusega, nodulaarne periarteriit, neeruarteri aneurüsm, arteriovenoosne fistul (tavaliselt trauma tagajärjel), neeruarteri kokkusurumine väljastpoolt (kasvaja, neerutsüst, adhesioonid, hematoom).

Vasorenalhüpertensiooni määravad 99% juhtudest kaks haigust: neeruarteri aterosklerootilised kahjustused( 60-70%) ja selle fibromuskulaarne düsplaasia( 30-40%). Muud põhjused on äärmiselt haruldased ja moodustavad kokku mitte rohkem kui 1% juhtudest.

Tromboos ja emboolia, mis on neeruarteri kahjustuse oklusiivsed vormid, viivad sageli arteriaalse hüpertensioonini. Lõpuks võib vasoreenne hüpertensioon tekkida peamiste neeruarterite kokkusurumise tagajärjel kasvaja, tsüsti, adhesioonide, organiseeritud hematoomi jms tõttu.

Parenhümatoosne renaalne arteriaalne hüpertensioon võib esineda ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, kroonilise püelonefriidi, obstruktiivse nefropaatia, polütsüstilise neeruhaiguse, lihtsate neerutsüstide, sh hulgise nefropaatia, diabeetilise nefropaatia, hüdronefroosi, kaasasündinud neeruhüpoplaasia, neerutrauma, reniini eritavate kasvajate, reniinipuudulikkuse, primaarse naatriumipeetuse (Liddle'i, Gordoni sündroomid), süsteemsete sidekoehaiguste (süsteemne erütematoosne luupus, süsteemne sklerodermia) ja neerutuberkuloosi korral. Palju harvemini (umbes 20%) avastatakse renaalset hüpertensiooni neeruhaiguste korral, millega kaasnevad tubulaarsed ja interstitsiaalsed kahjustused (neeruamüloidoos, interstitsiaalne ravimitest põhjustatud nefriit, tubulopaatia).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenesis

19. sajandi lõpus avastasid Tigerstedt ja Bergman (1898), katsetades neerukoore ekstraktidega, reniini, hormooni, millel oli arteriaalse hüpertensiooni uurimisel tohutu roll.

Uuringud on näidanud, et neeruarterite ahenemine, mis viib neeruparenhüümi isheemiani, põhjustab reniini tootmise suurenemist neerude jukstaglomerulaarapparaadis (JGA). Reniini moodustumine on keeruline protsess. Selle protsessi esimene lüli on preproreniini süntees, mis on valk, mis koosneb signaalpeptiidist ja proreniini struktuurist. Signaalpeptiid lõhustatakse endoplasmaatilises retiikulumis ja glükosüülitud proreniin läbib Golgi aparaadi, kus see muundatakse aktiivseks reniiniks. Reniini molekulid moodustavad graanuleid, mis seejärel surutakse rakkudevahelisse ruumi. Reniini süntees JGA rakkudes sõltub aferentsete arterioolide toonusest või nende intramuraalsest rõhust. Reniini sekretsiooni reguleerib neerude baroregulatsioon. Neeruarteri stenoos, mis viib arteriaalse rõhu languseni sellest distaalsetes veresoontes ja vähendab aferentsete arterioolide toonust, stimuleerib macula densa baroretseptoreid, mis on torukujuline struktuur, mis on tihedalt seotud kägiveeniga, mille tulemuseks on reniini sünteesi suurenemine.

Reniini sünteesi neerude JGA poolt mõjutavad mitmed tegurid. Sümpaatilise neurohumoraalse aktiivsuse stimuleerimine viib reniini tootmise suurenemiseni, mis ei sõltu neerude verevoolust ega glomerulaarfiltratsioonist. See efekt on vahendatud toime kaudu beeta-adrenergilistele retseptoritele. Lisaks on neerudes inhibeerivad alfa-adrenergilised retseptorid. Reaktsioon mõlemat tüüpi retseptorite stimuleerimisele sõltub perfusioonirõhu, neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni muutuste koosmõjust, mis kõik võivad sümpaatilise aktiivsuse mõjul muutuda. Naatriumi koormus pärsib ja selle varude ammendumine stimuleerib reniini geeni ekspressiooni ja reniini sekretsiooni. Perfusioonirõhu langus stimuleerib ja selle suurenemine pärsib reniini sekretsiooni. Samal ajal mõjutavad reniini sekretsiooni paljud teised tegurid, eriti angiotensiin II, reniini metabolismi aktiivne produkt, ensüüm, millel on tugev hüpertensiivne toime. Angiotensiin II pärsib reniini sekretsiooni tagasisidemehhanismi kaudu.

Praegu on teada, et neerudes maksaensüümi angiotensinogeeni mõjul sünteesitud reniin ühineb veres α1-globuliiniga, moodustades polüpeptiidi angiotensiini, millel on vasopressorne toime. Angiotensiin eksisteerib kahes vormis: inaktiivse angiotensiin I ja angiotensiin II kujul, millel on võimas vasopressorne toime. Esimene vorm muundub teiseks angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) mõjul. See kuulub tsinki sisaldavate metalloproteinaaside hulka. Suurem osa AKE-st on seotud rakumembraanidega. See eksisteerib kahes vormis: endoteeli- ja munandikudedes. AKE on laialt levinud enamikus kehakudedes. Erinevalt reniinist ei ole AKE-l spetsiifilisust ja see on võimeline mõjutama paljusid substraate. Üks neist substraatidest on bradükiniin, aine, millel on depressiivse toime ja mis on seotud kallikreen-kiniini süsteemiga. AKE aktiivsuse vähenemine põhjustab angiotensiin II tootmise vähenemist ja samaaegselt suurendab veresoonte tundlikkust bradükiniini suhtes, mis viib vererõhu languseni.

Angiotensiin II-l on hüpertensiivne toime nii otseselt, mõjutades arterioolide toonust, kui ka stimuleerides aldosterooni sekretsiooni. Aldosterooni hüpertensiivne toime on seotud selle mõjuga naatriumi reabsorptsioonile. Selle tulemusena suureneb rakuvälise vedeliku ja plasma maht, naatriumisisaldus arterioolide seintes, mis viib nende turse, toonuse suurenemiseni ja tundlikkuse suurenemiseni vererõhku tõstvate efektide suhtes. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni vastastikmõjusid, mida iseloomustavad nii positiivne kui ka negatiivne tagasiside, nimetatakse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemiks.

On kindlaks tehtud, et neerukude on võimeline tootma aineid, millel on otsesed või kaudsed depressiivse toimega omadused. On avastatud kallikreiini-kiniini süsteemi depressiivne toime ja prostatsükliini vasodilatatoorne toime, mis samaaegselt stimuleerib reniini sekretsiooni. Neerude poolt toodetavate vererõhku tõstvate ja pärssivate ainete vahel on tihe seos.

Seega on nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni patogenees väga keeruline ja seotud mitme peamise teguriga: naatriumi- ja veepeetus, pressor- ja depressorhormoonide düsregulatsioon (neerude ja mitteneerude pressorhormoonide aktiivsuse suurenemine ja neerude depressorfunktsiooni puudulikkus), vasopressiini sekretsiooni stimuleerimine, natriureetilise faktori vabanemise pärssimine, vabade radikaalide suurenenud teke, neeruisheemia ja geenihäired.

Neerufunktsioon võib olla normaalne, kuid sagedamini see aeglaselt, kuid järk-järgult väheneb, ulatudes kroonilise neerupuudulikkuse tekkega 85–90% defitsiidini.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sümptomid nefrogeenne (neeruline) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni sümptomid tekivad neerukoe perfusioonihäire tõttu, mis on tingitud haigusest või patoloogilisest seisundist, mis viib neerude verevoolu järsu piiramiseni. Sellisel juhul võivad neerud olla samaaegselt arteriaalse hüpertensiooni põhjustajaks ja selle patoloogilise seisundi sihtorganiks, süvendades nefrogeense (neeru) hüpertensiooni kulgu ja sümptomeid. Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni kõige sagedasem põhjus on peamiste neeruarterite aterosklerootiline ahenemine. Vasorenalne hüpertensioon nefroptoosi korral on tavaliselt ortostaatiline ja selle põhjuseks on neeruarteri painutamine või pinge.

Nefrogeense (renaalse) arteriaalse hüpertensiooni kahtluse korral on diagnostiline algoritm keeruline ja koosneb mitmest etapist, mis lõpevad selle põhjuse (vasoreenne või parenhümatoosne) selgitamisega, neeruarteri tuvastatud kahjustuste funktsionaalse tähtsuse määramisega vasoreense hüpertensiooni korral, kuna see mõjutab põhimõtteliselt ravitaktika valikut. Uroloogi jaoks taandub see praktiliselt hüpertensiooni vasoreense põhjuse kinnitamisele või välistamisele. Haiguse vasoreense iseloomu korral on patsient uroloogi (vaskulaarkirurgi) ja terapeudi (kardioloogi) järelevalve all, mille käigus otsustatakse haiguse kirurgilise ravi võimalikkuse küsimus vererõhu vähendamiseks või stabiliseerimiseks. Vasoreense hüpertensiooni andmete puudumisel või kui patsiendi seisund ei võimalda vasoreense hüpertensiooni radikaalset kirurgilist ravi, suunatakse ta terapeudi (kardioloogi) järelevalve ja ravi alla.

Esimene etapp hõlmab põhjalikku üldist tervisekontrolli, mis hõlmab patsiendi kaebuste ja anamneesi sihipärast uurimist, vererõhu mõõtmist kätes ja jalgades, südame ja suurte veresoonte auskultatsiooni. Kahjuks ei ole vasoreense hüpertensiooni anamneesil ja kulgul diagnoosi panemiseks piisavalt tundlikkust ja spetsiifilisust. Mõned anamneesilised andmed ja sümptomid viitavad ainult vasoreense hüpertensiooni esinemisele.

Renovaskulaarse hüpertensiooni avastamisel on füüsilise läbivaatuse leidudel suurem esialgne väärtus kui anamneesil, kuid selliste objektiivsete leidude puudumine ei välista renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosi. Vaskulaarsete löökide või muude süsteemse veresoonkonnahaiguse ilmingute tuvastamine viitab renovaskulaarse hüpertensiooni olemasolule, kuid ei kinnita diagnoosi. Nefrogeense hüpertensiooni tüüpilisteks sümptomiteks on vererõhu äkiline ja kiire tõus, hüpertensiooni resistentsus tugevatoimelise kombinatsioonravi suhtes või vererõhu kontrolli "seletamatu" kadu. Neeruarteri stenoos on sagedasem süsteemse ja eriti aterosklerootilise arteriaalse haigusega patsientidel. Lisaks võib perkussioon paljastada pikaajalise raske hüpertensiooni tõttu märgatava vasaku vatsakese hüpertroofia.

Vasorenalne hüpertensioon ei pea tingimata olema, kuid on väga iseloomulik sümptomile, kui patsiendil on normaalse pulsisageduse taustal väga kõrge vererõhk või isegi bradükardia.

Tehakse kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid (viimane hõlmab uurea, kreatiniini ja elektrolüütide sisalduse määramist veres), üldine uriinianalüüs, Zimnitski uriinianalüüs, Kakovsky-Addise test ja bakterioloogiline uriinianalüüs. Kohustuslik on silmapõhja uuring. Tehakse test kaptopriili ühekordse annusega.

Selles etapis kasutatavate instrumentaalsete meetodite hulka kuuluvad neerude ultraheli, dünaamiline nefroskintograafia I-hippuraaniga. Teises etapis tehakse neeruarterite kahjustuste avastamiseks angiograafia (traditsiooniline aortograafia, neeruarterite selektiivne angiograafia või digitaalne subtraktsiooniangiograafia).

Kolmandas etapis, arteriaalse hüpertensiooni olemuse selgitamiseks, neeruarteri kahjustuste funktsionaalse tähtsuse määramiseks ja intraoperatiivse taktika optimeerimiseks, uuritakse tsentraalset hemodünaamikat, tehakse neeruveenidest ja alumisest õõnesveenist saadud vere reniini taseme radioimmunoloogiline uuring ning kaptopriili farmakoradioloogiline test.

Vormid

Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon jaguneb kahte vormi: vasorenalne ja parenhümaalne.

Vasoreenaalne hüpertensioon on sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, mis tekib neeruparenhüümi isheemia tagajärjel peamiste neeruarterite kahjustuste taustal. Harvemini nimetatakse vasoreenset hüpertensiooni neeruarterite fibromuskulaarseks düsplaasiaks ja arteriovenoosseks väärarenguks, vasoreenne hüpertensioon jaguneb kahte vormi: kaasasündinud ja omandatud.

Peaaegu kõik difuussed neeruhaigused, mille puhul hüpertensioon on seotud glomerulite ja elundi väikeste arteriaalsete veresoonte kahjustusega, võivad esineda parenhümatoosse neeruarteriaalse hüpertensiooniga.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika nefrogeenne (neeruline) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimine hõlmab järgmisi etappe:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Reniini taseme määramine perifeerses veres

On kindlaks tehtud, et naatriumi tarbimise ja eritumise vähenemine viib reniini taseme tõusuni. Inimestel kõigub plasma reniini tase päeva jooksul järsult ja seetõttu on selle ühekordne mõõtmine mitteinformatiivne. Lisaks on peaaegu kõigil antihüpertensiivsetel ravimitel oluline mõju vere reniini tasemele. Seetõttu tuleb nende tarvitamine lõpetada vähemalt 2 nädalat enne uuringut, mis on ohtlik raske hüpertensiooniga patsientidele.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ühekordselt kasutatav kaptopriili test

Pärast esimese eksperimentaalse angiotensiin II inhibiitori ja seejärel teiste angiotensiin II ja AKE inhibiitorite loomist näitasid uuringud, et angiotensiin II inhibiitorite mõjul neeruarteri stenoosi korral suureneb isheemilise neeru reniini sekretsioon. Ühe kaptopriili testi positiivne tulemus viitab arteriaalse hüpertensiooni reniinist sõltuvale olemusele, kuid ei võimalda diagnoosida vasoreenset hüpertensiooni. Seetõttu ei ole ainult ühe kaptopriili testi kasutamine vasoreense hüpertensiooni skriinimiseks piisav.

[ 40 ], [ 41 ]

Täielik vereanalüüs

Harva võib erütrotsütoos tekkida erütropoetiini liigse tootmise tõttu kahjustatud neerudes.

Sel juhul täheldatakse luuüdi punase idu isoleeritud stimulatsiooni: retikulotsütoos, liiga suur hulk erütrotsüüte, liiga kõrge, kuid erütrotsütoosile vastav hemoglobiini tase, kuigi iga üksik erütrotsüüt või retikulotsüüt on täiesti normaalne.

Üldine uriinianalüüs

Võimalik on kerge proteinuuria (kuni 1 g/päevas), erütrotsütuuria ja harvemini kerge leukotsütuuria.

Biokeemiline vereanalüüs. Raske kroonilise neerupuudulikkuse puudumisel ei pruugi muutusi tuvastada ning kaasuvate haigustega patsientidel tuvastatakse nendele haigustele iseloomulikke muutusi (laialt levinud ateroskleroosiga patsientidel - madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide, kolesterooli jne kõrge tase).

Rebergi test - kõikidele patsientidele, kellel on mis tahes päritoluga pikaajaline ja raske hüpertensioon, sealhulgas kahtlustatav nefrogeenne, kroonilise neerupuudulikkuse avastamiseks.

Igapäevast valgu eritumist uuritakse juhul, kui on vaja teha diferentsiaaldiagnoos primaarsete glomerulaarsete kahjustustega.

Aldosterooni määramine perifeerses veres viiakse läbi sekundaarse hüperaldosteronismi välistamiseks või kinnitamiseks samaaegselt reniini taseme uuringuga.

Holteri vererõhu ja EKG monitooring on näidustatud diferentsiaaldiagnoosiks keeruliste ja ebaselgete juhtumite korral.

Nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimise instrumentaalsed meetodid

Instrumentaalsete uurimismeetodite ülesanne on leida neeruveresoonte kahjustusi ja tõestada nefropaatia asümmeetrilist olemust. Kui neerukahjustus on sümmeetriline, siis see viitab tavaliselt parenhümatoossele neeruhüpertensioonile, mis on tingitud erinevatest nefropaatiatest ja primaarsest sümmeetrilisest nefroskleroosist.

Need uurimismeetodid on suunatud neerude struktuuri, eriti nende vaskularisatsiooni uurimisele ja võimaldavad meil hinnata neerude funktsiooni. Struktuurilised ja funktsionaalsed uuringud hõlmavad ekskretoorset urograafiat, ultraheliuuringute meetodeid, kuseteede kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat.

Survey urograafial ja ekskretoorsel urograafial on mitu rakendamise iseärasust. Ekskretoorne urograafia tehakse tavaliselt angiograafilise uuringu käigus, et hinnata neerude struktuurilist ja funktsionaalset seisundit. Kroonilise neerupuudulikkuse ilmse dekompensatsiooni taustal on RCA kasutuselevõtt vastunäidustatud nende nefrotoksilisuse tõttu (kroonilise neerupuudulikkuse järsu ägenemise oht). Lisaks on uuring sellisel taustal informatiivne.

Liiga kõrge hüpertensiooni korral on vaja hoiduda ekskretoorsest urograafiast ja seda teha alles pärast vähemalt ajutist vererõhu langust mis tahes lühiajalise ravimiga (näiteks klonidiin).

Esimene pilt tehakse kohe pärast kontrastaine lisamist, teine - 3-5 minuti pärast, seejärel tehakse otsused esimestel piltidel saadud tulemuste põhjal.

Iseloomulike tunnuste hulka kuuluvad kahjustatud poole neeru hilinenud kontrasteerimine, neerude asümmeetria, kontrastaine hilinenud vabanemine kahjustatud poolel varajastel röntgenülesvõtetel, varajane ja püsiv nefrogramm, kontrastaine hüperkontsentratsioon kahjustatud poole hilistel urogrammidel ning raske nefroskleroosi korral ei pruugi kahjustatud neeru üldse kontrasteerida.

Neerude ja neeruarterite ultraheliuuring

Neeru suuruse ultraheliuuring ei ole piisavalt tundlik. Isegi raske neeruarteri stenoosi korral jääb neeru suurus normaalseks. Lisaks sõltub neeru suuruse ultraheliuuring suuresti kasutatavast meetodist. Seetõttu on neeru suuruse võrdlev määramine osutunud kasutuks neeruarteri stenoosi skriinimisel renovaskulaarse hüpertensiooni korral.

Ultraheli Doppler ja dupleks-skaneerimine (ultraheli ja Doppleri kombinatsioon) on neeruarterite hindamiseks efektiivsemad meetodid. Arteriaalne stenoos mõjutab intravaskulaarse verevoolu olemust, suurendades selle kiirust kahjustatud piirkonnas ja tekitades turbulentsi poststenoosi dilatatsiooni piirkonnas. Kuna dupleks-ultraheli annab teavet verevoolu kohta, on see neeruarterite hemodünaamiliste häirete avastamisel olulisem kui neeruarteri stenoosi avastamisel.

Seega võivad ultraheli ja Doppleri ultraheli abil avastada kahjustatud neeruarteris verevoolu häire tunnuseid, kahjustatud poolel nefroskleroosi tunnuseid ja vastasneeru võimalikku kompenseerivat hüpertroofiat.

Neeruarterite intravaskulaarne ultraheliuuring on kliinikus standardmeetod nende anatoomiliste tunnuste uurimiseks. Enamasti võimaldab see avastada vasoreenset hüpertensiooni ja diferentsiaaldiagnoosi teha selle kahe peamise põhjuse - ateroskleroosi ja fibromuskulaarse düsplaasia - vahel. Meetodi invasiivse olemuse tõttu ei saa seda aga pidada sobivaks sõeluuringuteks.

Radioisotoopne neerustsintigraafia

Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni radioisotoopdiagnostika meetodid määravad proksimaalsete tuubulite sekretoorse funktsiooni, ülemiste kuseteede urodünaamika, samuti neerude topograafilis-anatoomilised, funktsionaalsed ja struktuurilised tunnused. Selleks kasutatakse dünaamilist nefrostsintigraafiat ravimiga, mille transport toimub peamiselt neerude proksimaalsetes tuubulites sekretsiooni teel - 131 I-hippuraan.

Renograafia või dünaamiline nefrostsintigraafia võib paljastada renograafiliste kõverate või neerupiltide asümmeetriat. Siiski on täiesti võimalik, et neeruarteri läbimõõdu vähenemine kompenseeritakse täielikult vererõhu tõusuga. Sellisel juhul ei pruugi olulist asümmeetriat olla. Sellisel juhul ei saa ilma kaptopriili testita hakkama. Selleks alandatakse patsiendi vererõhku kaptopriiliga (tavaliselt 25-50 mg korraga), seejärel korratakse isotoopuuringut. Kõverate või piltide asümmeetria peaks ilmnema või suurenema (oluliseks peetakse filtratsiooni langust kahjustatud poolel enam kui 10% algtasemest). See protseduur tõestab kahte fakti:

• hüpertensioon on vasoreenne, kuna süsteemse arteriaalse rõhu languse tagajärjel langeb kahjustatud poolel filtratsioon märkimisväärselt;
• hüpertensioon on kõrge reniini tase, mis on kirjeldatud sündroomile tüüpiline ja aitab edasi raviskeemi määramisel.

Renovaskulaarne hüpertensioon ei ole aga alati kõrge reniinitasemega; mõnikord esineb see normaalse reniinitaseme korral.

Kuna isotoop-uuringute meetodite peamine ülesanne on nefropaatia sümmeetria kinnitamine või ümberlükkamine, on mõttetu ja majanduslikult ebasobiv neid läbi viia ühe neeru korral, kui kõik neerufunktsiooniga seotud küsimused lahendatakse nefroloogiliste laboriuuringutega.

Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia (KT) võimaldavad hinnata kõhuõõne veresoonte, eelkõige aordi ja selle harude seisundit ning avastada neeruveresoonkonna haigusi. RCA intravenoosne manustamine minimaalsetes kogustes visualiseerib veresoonte seinu. KT andmed korreleeruvad hästi angiograafia tulemustega. Vasoreense hüpertensiooni põhjuste väljaselgitamisel on kõige usaldusväärsem MSCT, mis on nüüdseks praktiliselt asendanud samal eesmärgil tehtava neeruarteriograafia. Mõnel juhul võib MRI olla angiograafia alternatiiviks.

Angiograafia neeruarteri kahjustuste diagnoosimisel

Vasoreense hüpertensiooni diagnoosimiseks neeruarterite uurimise kõige usaldusväärsem meetod on röntgenkontrastne uuring. Angiograafia määrab neeruveresoonte kahjustuse olemuse, ulatuse ja lokaliseerimise.

Inimese veresoonte intravitaalset röntgenuuringut kontrastaine lisamisega teostasid esmakordselt Sicard ja Forestier 1923. aastal. 1920. aastate lõpus ja 1930. aastate alguses jõudis aortoarteriograafia tänu Dos Santose jt tööle järk-järgult kliinilisse praktikasse, kuid arteriaalse süsteemi haiguste diagnoosimisel seda laialdaselt ei kasutatud. Ettevaatlik suhtumine aortoarteriograafiasse sel ajal oli seletatav kasutatavate kontrastainete kõrge toksilisuse ja nende manustamisele avalduvate raskete reaktsioonidega, samuti aordi ja arterite punktsioonist tingitud tüsistuste riskiga. Lisaks oli paljude arteriaalse süsteemi haiguste, sealhulgas neerude arteriaalse süsteemi kahjustuste diagnoosimine sel ajal puhtalt akadeemilise huviga, kuna enamikule vasoreense hüpertensiooniga patsientidest tehti nefrektoomia.

Uus etapp angiograafia arengus ulatub 1930. aastate teise poolde. Seda soodustas suhteliselt madala toksilisusega RCA-de süntees ja esimesed edukad radikaalsed operatsioonid aordil ja suurtel arteritel. 1940. aastate lõpus - 1950. aastate alguses muutus aortograafia üha laialdasemalt levinuks kui väga informatiivne meetod arteriaalse süsteemi, neerude, retroperitoneaalse ruumi, südame ja aju haiguste diagnoosimiseks. 1953. aastal teatas SJ Seldinger oma väljatöötatud perkutaanse aordi kateetri tehnikast. See tehnika, mis kasutab spetsiaalset juhti, asendab aordis oleva nõela polüetüleenkateetriga. Esimene vene teadlane N. A. Lopatkin viis neeruangiograafia läbi 1955. aastal.

Aortoarteriograafia meetodi arengus mängis olulist rolli võimsate röntgeniseadmete loomine angiograafia jaoks, millel on elektron-optiline võimendus ja televisioonivaatlussüsteem, samuti trijodiid-orgaanilise RCA kasutamine. Elektroonika ja arvutitehnoloogia areng 70ndate lõpus viis põhimõtteliselt uue veresoonte röntgenkontrastuuringu meetodi - digitaalse (või digitaalse) subtraktsiooniangiograafia - loomiseni.

Meetodi edasine täiustamine on võimalik tänu röntgeni- ja elektroonilise arvutustehnoloogia kombinatsioonile, kasutades samaaegselt veresoonte kujutise võimendamise ja pehmete kudede ja luude kujutise lahutamise (subtraktsiooni) põhimõtet. Meetodi põhiolemus seisneb selles, et röntgenpildi arvutitöötlus summutab selle tausta, st kõrvaldab pehmete kudede ja luude kujutise ning suurendab samaaegselt veresoonte kontrastsust. See visualiseerib arterid ja veenid hästi. Sellest hoolimata peaks arst meeles pidama tehnilise vea võimalust neeruarterite mõnede kahjustuste vormide tuvastamisel ja kui on ka muid veenvaid argumente vasoreense hüpertensiooni diagnoosimise kasuks, jätkama uuringut.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Angiograafia näidustused:

• kõrge stabiilne või pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, mis on resistentne kombineeritud antihüpertensiivse ravi suhtes;
• kõrge vererõhk, mis on põhjustatud teistest haigustest;
• parenhümaalsed neeruhaigused (difuusne glomerulonefriit või krooniline püelonefriit);
• neerupealiste hormoone tootvad kasvajad;
• aordi koarktatsioon, eriti noortel patsientidel;
• generaliseerunud arteriaalsed haigused (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, periarteriit nodosa, aordi ja selle harude arteriit);
• haigused, mida iseloomustab arterite tromboosi ja emboolia teke;
• neerude sekretoorse funktsiooni vähenemine vastavalt dünaamilise nefrostsintigraafia andmetele.

Eelmise uuringu etappides tuvastatud neeruarteri stenoosi tunnuste olemasolu on täiendav kriteerium angiograafia sobivuse määramiseks. Angiograafia on näidustatud patsientidele, kellel on potentsiaalne neeruveresoonte rekonstrueerimine, ning see võimaldab määrata neeruveresoonte kahjustuste kuju, mahtu ja lokaliseerimist. Sellisel juhul saab uuringu käigus võtta igast neerust eraldi verd reniini taseme edasiseks määramiseks, mis suurendab analüüsi usaldusväärsust.

Kõrge stabiilse arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi kaebuste puudumine, mis ei allu kompleksravile, mitte ainult ei sea kahtluse alla neeruarteri angiograafia otstarbekust, vaid vastupidi, on täiendav argument selle rakendamise kasuks.

Neerude angiograafia vastunäidustused on vähesed ja enamasti mitte absoluutsed. Seega, kui patsiendil on talumatus joodipreparaatide suhtes, võib kasutada joodivabu kontrastaineid. Neerupuudulikkusega patsientidele tehakse angiograafilise uuringu selgete näidustuste korral traditsioonilise angiograafia asemel arteriaalne digitaalne subtraktsiooniangiograafia. Patsiendid, kes põevad suurenenud verejooksuga kaasnevaid haigusi, läbivad uuringuks ettevalmistamise ajal spetsiifilise hemostaatilise ravi. Angiograafiat ei tohiks teha ka kõrge hüpertensiooni taustal, kuna reiearteri punktsioonikohas hematoomi tekkimise tõenäosus suureneb mitu korda.

Absoluutsed vastunäidustused on kroonilise neerupuudulikkuse dekompensatsioon (ägeda neerupuudulikkuse tekkimise võimalus), neerupuudulikkuse terminaalne staadium ja patsiendi äärmiselt raske üldseisund.

Angiograafia tüsistused. Angiograafial on kerged ja rasked tüsistused. Kergete tüsistuste hulka kuuluvad väikesed hematoomid arteriaalse punktsiooni piirkonnas, peavalu, iiveldus, oksendamine, lühiajaline kehatemperatuuri tõus, külmavärinad, arterite lühiajaline spasm jne. Enamik neist tüsistustest on põhjustatud RCA-na kasutatavate joodiühendite toimest. Vähemtoksilise RCA kasutuselevõtuga kliinilisse praktikasse on nende tüsistuste esinemissagedus oluliselt vähenenud.

Angiograafia rasked tüsistused:

• äge tserebrovaskulaarne või koronaarne vereringehäire:
• äge neerupuudulikkus;
• raske arteriaalne hüpertensioon;
• massiivne trombemboolia;
• arteri intima kahjustus, mis viib selle seina dissektsioonini;
• arteriaalse seina perforatsioon, millega kaasneb verejooks, pulseeriva hematoomi ja arteriovenoosse anastomoosi teke;
• kateetri või juhtetraadi irdumine.

Tõsise tüsistuse korral võib see põhjustada patsiendi surma.

Kirjeldatud patsiendiuuringu meetodite üldine puudus on neeruarterite kahjustuse kohta vasoreense hüpertensiooni korral teabe kaudne olemus. Ainus meetod, mis määrab neerude struktuurimuutusi elu jooksul, on neerubiopsiate morfoloogiline uuring. Neerubiopsia on aga sisemise verejooksu ohu tõttu ohtlik. Lisaks on mõnel juhul selle rakendamisel meditsiinilised vastunäidustused.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõik patsiendid, kellel kahtlustatakse vasoreenset hüpertensiooni, peaksid konsulteerima nefroloogiga ja kui nefroloogi pole, siis kardioloogiga. Nefroloogi konsultatsioon on eriti näidustatud patsientidele, kellel kahtlustatakse kahepoolset neeruarteri haigust, ainsa või ainsa funktsioneeriva neeru neeruarteri haigust ja kroonilist neerupuudulikkust. Kõik patsiendid peaksid konsulteerima silmaarstiga, et teha kindlaks silmapõhja seisund ja tuvastada hüpertensiooni pahaloomulisuse oftalmoloogilised tunnused. Ravi taktika määramise etapis on soovitatav konsultatsioon uroloogi või veresoontekirurgi ja anestesioloogiga.

Diferentseeritud diagnoos

Vasorenalne hüpertensioon tuleb eristada kõigist teistest kroonilistest sümptomaatilistest hüpertensioonidest ja harvemini hüpertensioonist.

Renoparenhümatoosne arteriaalne hüpertensioon. Radioisotoopuuringu läbiviimine, mis kinnitab neerukahjustuse sümmeetriat, võimaldab lõplikult välistada vasoreense hüpertensiooni. Seejärel määratakse neeruveresoonte kahjustus või lükatakse see ümber Doppler-ultraheli abil. Diferentsiaaldiagnostika viimased etapid on isotoopuuring kaptopriiliga ja angiograafia.

Primaarne hüperaldosteronism. Tavaliselt ei määra nende patsientide seisundit mitte niivõrd hüpertensioon, kuivõrd hüpokaleemia ning seisundi raskusaste ei sõltu neerupealiste kahjustuse ulatusest. Tüüpilised on kaebused lihasnõrkuse kohta, mis on ajas ebapüsiv ja mõnikord äärmise raskusega, võib esineda turseid ning diureetikumid (silmus- ja tiasiiddiureetikumid) halvendavad nende seisundit. Hüpotensiivset ravi on raske valida. Võimalikud on rütmihäired (koos vastavate muutustega elektrokardiogrammis) ja polüuuria hüpokaleemilise nefropaatia tagajärjel. Reniini taseme tõus, mis tuvastatakse ravi katkestamise taustal, võimaldab meil primaarset hüperaldosteronismi selgelt välistada.

Cushingi sündroom ja tõbi. Need haigused avalduvad iseloomuliku välimuse, nahadüstroofia, luukahjustuste ja steroiddiabeediga. Võib esineda naatriumipeetust ja madalat reniini taset. Diagnoosi kinnitab kortikosteroidide kõrgenenud taseme tuvastamine veres.

Reniini tootev neerukasvaja. Nendel patsientidel on hüpertensiooni päritolu sama mis vasoreensel vormil, kuid peamistes neeruarterites muutusi ei ole.

Feokromotsütoom ja teised katehhoolamiine tootvad kasvajad. Umbes pooltel juhtudest avaldub haigus tüüpiliste katehhoolamiinikriisidega koos vastavate kaebustega ja neerukahjustuse tunnuste puudumisega. Kriisi saab peatada alfablokaatori fentolamiini intravenoosse manustamisega, kuid selliste patsientide harulduse ja fentolamiini kasutusspektri äärmiselt kitsa tõttu kasutatakse tavaliselt naatriumnitroprussiidi. Feokromotsütoomi diagnoosi ei tohiks põhineda teabel ühegi ravimi efektiivsuse kohta.

Pooltel ülejäänud juhtudest on hüpertensioon suhteliselt labiilne, esinedes teatud vegetatiivset komponenti. Haiguse kliinilise pildi äärmuslik varieeruvus dikteerib, et sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni kahtlusega patsientide uurimisel tuleks lisada katehhoolamiinide ainevahetusproduktide eritumise analüüs uriiniga, mida saab teha ravi ajal.

Aordi koarktatsioon. Tavaliselt on noortel patsientidel, hoolimata kõrgest hüpertensioonist, hea tervise ja umbusklikult suurepärase füüsilise vastupidavusega, hästi arenenud ülajäsemete lihased ja jalgade lihaste hüpotroofia (eriti sääremarjades). Kõrget vererõhku tuvastatakse ainult ülajäsemete arterites. Õlaribade vahel on kuulda karedaid süstoolseid nurinaid, mis määratakse südame ja suurte veresoonte tavapärase auskultatsiooni teel.

Hüpertensioon on haigus, mis algab noores eas aeglaselt ja kulgeb reeglina healoomuliselt. Kõrge vererõhu sõltuvus füüsilisest ja emotsionaalsest stressist, vedeliku tarbimisest on selgelt nähtav, iseloomulikud on hüpertensiivsed kriisid. Nefropaatia asümmeetria avastamine on otsustavalt vastuolus isegi kõige pahaloomulisema hüpertensiooni kuluga.

Türeotoksikoos. Väliselt näevad need patsiendid välja täiesti vastupidised vasoreense hüpertensiooniga patsientidele. Vasoreense hüpertensiooni korral ei näe patsient vanusest olenemata välja nagu raskelt haige inimene, ta on adekvaatne, kohati kergelt pärsitud ja pikaajalisest raskest hüpertensioonist tingitud entsefalopaatia tõttu võib esineda mäluhäireid. Raske türeotoksikoosi korral jätavad patsiendid (tavaliselt noored naised) mulje sügavalt füüsiliselt või vaimselt ebatervislikest inimestest. Nende teod, hinnangud ja kõne on liiga kiired ja ebaproduktiivsed ning mõtteid on raske sõnastada. Läbivaatuse ajal ei köida tähelepanu mitte niivõrd hüpertensioon, kuivõrd tugev, seletamatu tahhükardia isegi puhkeolekus ja kalduvus südame rütmihäiretele (rasketel juhtudel võib esineda pidev kodade virvendus). Südame rütmihäired on vasoreense hüpertensiooni korral äärmiselt ebatüüpilised ja tüüpiline on vasaku vatsakese hüpertroofia. Primaarse türeotoksikoosi diagnoosi kinnitab türoksiini kõrge taseme ja kilpnääret stimuleeriva hormooni äärmiselt madala taseme tuvastamine.

Erütreemia. Tavaliselt kannatavad erütreemia all eakad inimesed. Nende jume on punane, kuid turseid ei esine, peaaegu alati on kõrge vererõhk, mida nad taluvad halvemini kui samaealised hüpertensiooniga inimesed. Tüüpilised on erineva lokalisatsiooniga valu kaebused (kätes, jalgades, peas, südames, mõnikord isegi luudes ja põrnas), naha sügelus, mille tõttu patsiendid magavad öösel halvasti. Üldine vereanalüüs näitab kõigi kolme luuüdi võrse liigset aktiivsust, mida sümptomaatilise erütrotsütoosi korral kunagi ei esine. Vasoreenaalsele hüpertensioonile on vastuoluline valu luudes, eriti tugevnedes löökpillide ajal (luuüdi proliferatsiooni märk), suurenenud põrn ja valu selles. Neerude isotoopuuringul muutuste avastamine ei lükka tingimata ümber erütreemia diagnoosi, kuna trombotsüütide idu ebapiisava pärssimise ja sellest tuleneva trombotsütoosi tõttu võib haigust tüsistada mis tahes veresoone, sealhulgas neeruveresoonte tromboos.

Ravi nefrogeenne (neeruline) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni ravi seisneb järgmises: heaolu parandamine, vererõhu piisav kontroll, kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamine, eluea pikendamine, sealhulgas ilma dialüüsita.

Nefrogeense hüpertensiooni hospitaliseerimise näidustused

Äsja diagnoositud nefrogeenne hüpertensioon või selle kahtlus on näidustus haiglaraviks haiguse põhjusliku olemuse selgitamiseks.

Ambulatoorsetes tingimustes on võimalik preoperatiivne ettevalmistus vasoreense geneesiga hüpertensiooni operatsiooniks, samuti patsientide ravi, kellel avastatakse haiguse parenhümatoosne vorm või kellel on seisundi raskuse tõttu vasoreense hüpertensiooni kirurgiline ravi vastunäidustatud.

Nefrogeense hüpertensiooni mittemedikamentoosne ravi

Mittemedikamentoosse ravi roll on väike. Nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on tavaliselt lauasoola ja vedeliku tarbimine piiratud, kuigi nende soovituste mõju on küsitav. Pigem on need vajalikud hüpervoleemia ennetamiseks, mis on võimalik liigse soola ja vedeliku tarbimisega.

Neeruarteri kahjustustega patsientide aktiivse ravi taktika vajadus on üldtunnustatud, kuna kirurgiline ravi on suunatud mitte ainult hüpertensiivse sündroomi kõrvaldamisele, vaid ka neerufunktsiooni säilitamisele. Vasoreense hüpertensiooniga patsientide, kes on läbinud operatsiooni, eluiga on oluliselt pikem kui patsientidel, kes ühel või teisel põhjusel pole operatsiooni läbinud. Operatsiooniks ettevalmistamise perioodil, kui see ei ole piisavalt efektiivne või kui seda ei saa läbi viia, peavad vasoreense hüpertensiooniga patsiendid läbima medikamentoosse ravi.

Arsti taktika vasoreense hüpertensiooni ravimite ravis

Vasoreense hüpertensiooniga patsientide kirurgiline ravi ei pruugi alati viia arteriaalse rõhu languseni või normaliseerumiseni. Lisaks on paljudel neeruarteri stenoosiga, eriti aterosklerootilise tekkega patsientidel arteriaalse rõhu tõusu põhjuseks hüpertensioon. Seetõttu tuleb vasoreense hüpertensiooni lõplik diagnoos suhteliselt sageli panna ex juvantibui, tuginedes kirurgilise ravi tulemustele.

Mida raskem on arteriaalne hüpertensioon ateroskleroosi või fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel, seda suurem on selle vasoreense tekke tõenäosus. Kirurgiline ravi annab häid tulemusi noortel neeruarterite fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel. Neeruarterite kirurgilise ravi efektiivsus on aterosklerootilise stenoosiga patsientidel madalam, kuna paljud neist patsientidest on eakad ja kannatavad hüpertensiooni all.

Haiguse kulgu võimalikud variandid, mis määravad ravitaktika valiku:

• tõeline vasoreenne hüpertensioon, mille puhul neeruarteri stenoos on arteriaalse hüpertensiooni ainus põhjus;
• hüpertensioon, mille puhul neeruarterite aterosklerootilised või fibromuskulaarsed kahjustused ei ole arteriaalse hüpertensiooni tekkes kaasatud;
• hüpertensioon, millele on "pealdatud" vasoreenne hüpertensioon.

Selliste patsientide ravimisravi eesmärk on hoida vererõhku pidevalt kontrolli all, võtta meetmeid sihtorganite kahjustuste minimeerimiseks ja püüda vältida kasutatavate ravimite soovimatuid kõrvaltoimeid. Kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid võimaldavad kontrollida vasoreense hüpertensiooniga patsiendi vererõhku ja operatsiooniks ettevalmistamise perioodil.

Nefrogeense (neeru) arteriaalse hüpertensiooniga, sealhulgas vasoreense päritoluga patsientide ravimteraapia näidustused:

• vanadus
• raske ateroskleroos;
• küsitavad angiograafilised tunnused hemodünaamiliselt olulise neeruarteri stenoosi kohta;
• suur operatsioonirisk;
• kirurgilise ravi võimatus tehniliste raskuste tõttu;
• Patsiendi keeldumine invasiivsetest ravimeetoditest.

Nefrogeense hüpertensiooni ravimite ravi

Nefrogeense hüpertensiooni antihüpertensiivne ravi peaks olema agressiivsem, saavutades vererõhu range kontrolli sihttasemel, kuigi seda on raske saavutada. Siiski ei tohiks ravi vererõhku kiiresti langetada, eriti renovaskulaarse hüpertensiooni korral, olenemata määratud ravimist või ravimite kombinatsioonist, kuna see viib kahjustatud poolel SCF vähenemiseni.

Tavaliselt kasutatakse nefrogeense hüpertensiooni ja eelkõige selle parenhümatoosse vormi raviks järgmiste ravimirühmade erinevaid kombinatsioone: beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, perifeersed vasodilataatorid.

Vasoreense hüpertensiooni korral mittetüüpilise tahhükardiaga patsientidele määratakse beetablokaatorid: nebivolool, betaksolool, bisoprolool, labetalool, propranolool, pindolool, atenolool, mis vajavad kroonilise neerupuudulikkuse korral ranget kontrolli.

Bradükardia või normaalse südame löögisagedusega patsientidel ei ole beetablokaatorid näidustatud ja esmavaliku ravimiteks on kaltsiumi antagonistid: amlodipiin, felodipiin (pikendatud vormid), felodipiin, verapamiil, diltiaseem, nifedipiini pikatoimelised vormid.

AKE inhibiitoritele määratakse teise rea ravimite ja mõnikord ka esimese rea ravimite roll: trandolapriil, ramipriil, perindopriil, fosinopriil. Enalapriili väljakirjutamine on täiesti võimalik, kuid ravimi annused on tõenäoliselt maksimaalse annuse lähedal.

Vasoreense hüpertensiooni korral, mis valdav enamus juhtudest on kõrge reniini tase, on AKE inhibiitorite kasutamisel oma eripärad. Vererõhku ei tohiks järsult langetada, kuna see võib viia kahjustatud neerus väljendunud filtratsioonidefitsiidini, sealhulgas efferentsete arterioolide toonuse vähenemise tõttu, mis suurendab filtratsioonidefitsiiti filtratsioonirõhu gradiendi vähendamise kaudu. Seetõttu on ägeda neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise ohu tõttu AKE inhibiitorid vastunäidustatud kahepoolse neeruarteri haiguse või ühe neeru arteri haiguse korral.

Farmakoloogilise testi läbiviimisel ei ole ensüümiga sideme tugevus oluline, vaja on lühima toimeajaga ja kiireima toime algusega ravimit. AKE inhibiitorite seas on need omadused kaptopriilil.

Tsentraalselt toimivad ravimid on nefrogeense hüpertensiooniga patsientide ravis sügava reserviga ravimid, kuid mõnikord, oma toime iseärasuste tõttu, muutuvad need valikravimiteks. Nende ravimite peamine omadus on oluline - nende manustamise võimalus kõrge hüpertensiooni korral ilma samaaegse tahhükardiata. Samuti ei vähenda nad neerude verevoolu süsteemse arteriaalse rõhu languse korral ja võimendavad teiste antihüpertensiivsete ravimite toimet. Klonidiin ei sobi pidevaks kasutamiseks, kuna sellel on võõrutussündroom ja see põhjustab tahhüfülaksiat, kuid on valikravim, kui on vaja arteriaalset rõhku kiiresti ja ohutult alandada.

Turul olevate imidasoliini retseptori agonistide seas on rilmenidiinil teatav eelis oma pikema poolväärtusaja tõttu.

Kui avastatakse sekundaarne hüperaldosteronism, tuleb välja kirjutada spironolaktoon.

Vasorenaalse hüpertensiooni diureetikumid on sügava reserviga ravimid.

Seda seetõttu, et vasoreense hüpertensiooni põhjuseks ei ole vedelikupeetus ja diureetikumide määramine nende diureetilise toime tõttu ei ole eriti mõttekas. Lisaks on diureetikumide hüpotensiivne toime, mis on tingitud naatriumi eritumise suurenemisest, vasoreense hüpertensiooni korral küsitav, kuna naatriumi eritumise suurenemine tingimuslikult terve neeru poolt viib reniini vabanemise suurenemiseni.

Angiotensiin II retseptori antagonistid on oma toimelt väga sarnased AKE inhibiitoritega, kuid toimemehhanismides on erinevusi, mis määravad nende kasutamise näidustused. Seega, kui AKE inhibiitorite toime on ebapiisav, on vaja pöörduda angiotensiin II retseptori antagonistide määramise poole: telmisartaan, kandesartaan, irbesartaan, valsartaan. Teine näidustus angiotensiin II retseptori antagonistide määramiseks on määratud AKE inhibiitorite kalduvusega esile kutsuda köha. Sellistel juhtudel on soovitatav vahetada AKE inhibiitor angiotensiin II retseptori antagonisti vastu. Kuna kõik selle rühma ravimid mõjutavad AKE inhibiitoritega võrreldes vähem verd edastavate arterioolide toonust ja seega vähendavad filtreerimisrõhu gradienti vähem, saab neid määrata kahepoolsete neeruarteri kahjustuste ja ühe neeru arteri kahjustuste korral kreatiniini ja kaaliumi taseme kontrolli all veres.

Alfablokaatoreid nefrogeense hüpertensiooni korral tavaliselt ei määrata, kuid eakale mehele, kellel on ateroskleroosi ja samaaegse eesnäärme adenoomi tõttu nefrogeenne hüpertensioon, võib põhiravimile lisaks määrata ka pikatoimelise alfablokaatori.

Äärmuslikel juhtudel võib välja kirjutada hüdralaasiini, perifeerset vasodilataatorit, nitraate (perifeerseid vasodilataatoreid) ja ganglioniblokaatoreid. Nitraate ja ganglioniblokaatoreid saab vererõhu alandamiseks kasutada ainult haiglatingimustes.

Tuleb arvestada, et ravimite kaalumisel võeti arvesse ainult nefrogeense hüpertensiooni fakti, kuid kroonilise neerupuudulikkuse või südamehaiguste korral muutub raviskeem oluliselt.

Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorite ja eriti AKE inhibiitorite efektiivsust seletatakse nende spetsiifilise toimega reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemile, millel on nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis juhtiv roll. Beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimine, mis pärsib reniini vabanemist, pärsib järjepidevalt angiotensiin I ja angiotensiin II sünteesi - peamisi vasokonstriktsiooni põhjustavaid aineid. Lisaks aitavad beeta-blokaatorid alandada vererõhku, vähendades südame väljundmahtu, pärssides kesknärvisüsteemi, vähendades perifeerset veresoonte resistentsust ja suurendades baroretseptorite tundlikkuse läve katehhoolamiinide ja stressi mõju suhtes. Nefrogeense hüpertensiooni suure tõenäosusega patsientide ravis on aeglase kaltsiumikanali blokaatorid üsna tõhusad. Neil on otsene vasodilateeriv toime perifeersetele arterioolidele. Selle rühma ravimite eeliseks vasoreense hüpertensiooni ravis on nende soodsam mõju neerude funktsionaalsele seisundile kui AKE inhibiitoritel.

Vasoreense hüpertensiooni ravimravi tüsistused ja kõrvaltoimed

Vasoreense hüpertensiooni ravis on olulised mitmed soovimatud funktsionaalsed ja orgaanilised häired, nagu hüpo- ja hüperkaleemia, äge neerupuudulikkus, neeruperfusiooni vähenemine, äge kopsuödeem ja neeru isheemiline kokkutõmbumine neeruarteri stenoosi küljel.

Patsiendi kõrge ea, suhkurtõve ja asoteemiaga kaasneb sageli hüperkaleemia, mis võib kaltsiumikanali blokaatorite ja AKE inhibiitoritega ravimisel ulatuda ohtliku astmeni. Ägedat neerupuudulikkust täheldatakse sageli kahepoolse neeruarteri stenoosi või ühe neeru raske stenoosiga patsientide ravimisel AKE inhibiitoritega. Ühepoolse või kahepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel on kirjeldatud kopsuödeemi hooge.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Vasoreense hüpertensiooni kirurgiline ravi

Vasoreense hüpertensiooni kirurgiline ravi piirdub aluseks olevate veresoonte kahjustuste korrigeerimisega. Selle probleemi lahendamiseks on kaks lähenemisviisi:

• mitmesugused stenootilise arteri laiendamise meetodid, kasutades seadmeid, mis on kinnitatud sellesse sisestatud kateetri otsa (balloon, hüdrauliline otsik, laserlainejuht jne);
• mitmesugused operatsioonid avatud neeruveresoontel, mida tehakse kohapeal või kehaväliselt.

Esimene võimalus, mis on saadaval mitte ainult kirurgidele, vaid ka angiograafia valdkonna spetsialistidele, kannab meie riigis nime röntgen-endovaskulaarne dilatatsioon või perkutaanne transluminaalne angioplastika.

Mõiste "röntgenendovaskulaarne dilatatsioon" on kooskõlas sekkumise sisuga, mis hõlmab lisaks angioplastiale ka teisi neeruarterite röntgenkirurgilise laiendamise tüüpe: transluminaalset, mehaanilist, laser- või hüdraulilist aterektoomiat. Arteriovenoossete fistulite aferentse arteri või fistulite endi röntgenendovaskulaarne oklusioon kuulub samuti vasoreense hüpertensiooni kirurgilise ravi valdkonda.

Röntgeni endovaskulaarne balloonilaiendus

Neeruarteri stenoosi röntgenendovaskulaarset dilatatsiooni kirjeldasid esmakordselt A. Grntzig jt (1978). Seejärel lihtsustasid ja täiustasid selle protseduuri tehnikat C. J. Tegtmeyer ja T. A. Sos. Meetodi põhiolemus seisneb kahekordse valendikuga kateetri sisestamises arterisse, mille distaalsesse otsa kinnitatakse teatud läbimõõduga elastne, kuid raskesti venitatav balloon. Balloon sisestatakse arteri kaudu stenootilisse piirkonda, mille järel pumbatakse sinna kõrge rõhu all vedelikku. Sel juhul sirgendatakse ballooni mitu korda, saavutades kindlaksmääratud läbimõõdu, ja arterit laiendatakse, purustades naastu või muud arterit ahendavat moodustist.

Tehniliste rikete hulka kuulub kohene restenoos pärast neeruarteri edukat laiendamist. See võib olla tingitud klapina toimiva koeklapi olemasolust või ateromatoosse prahi sisenemisest neeruarterisse naastust, mis asub aordis neeruarteri alguskoha lähedal.

Kui tehniliste raskuste tõttu ei ole röntgenoloogiliselt võimalik endovaskulaarset dilatatsiooni teostada, kasutatakse ravimteraapiat, stendi paigaldamist, neeruarteri šunteerimist või aterektoomiat, sh laserenergiat. Mõnikord, kui kontralateraalne neeru funktsioon on hea, tehakse nefrektoomia või arteri emboliseerimine.

Röntgenuuringuga tehtud endovaskulaarse dilatatsiooni tõsised tüsistused:

• neeruarteri perforatsioon juhtetraadi või kateetri poolt, millega kaasneb verejooks:
• intima irdumine;
• intramuraalse või retroperitoneaalse hematoomi teke;
• arteriaalne tromboos;
• neeruveresoonkonna distaalsete osade mikroemboolia kahjustatud naastu detriidi poolt;
• Reniini tootmise pärssimisest tingitud vererõhu järsk langus koos preoperatiivse antihüpertensiivse ravi ärajätmisega:
• kroonilise neerupuudulikkuse ägenemine.

Perkutaanne transluminaalne angioplastika saavutab efektiivsuse 90%-l fibromuskulaarse hüperplaasiaga patsientidest ja 35%-l aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidest.

Segmentaalse neeruarteri superselektiivne emboliseerimine neeruveresoonte arteriovenoosses fistulis

Arteriaalse hüpertensiooni efektiivse medikamentoosse ravi puudumisel on vaja pöörduda operatsioonide poole, mis varem piirdusid neeru resektsiooni või isegi nefrektoomiaga. Edusammud röntgen-endovaskulaarse kirurgia valdkonnas ja eriti endovaskulaarse hemostaasi meetodis võimaldavad vähendada lokaalset verevoolu endovaskulaarse oklusiooni abil, leevendades seeläbi patsiendi hematuuriat ja arteriaalset hüpertensiooni.

Kavernoosse siinuse fistuli röntgen-endovaskulaarse oklusiooni teostas esmakordselt Jahren 1931. aastal. Viimase kahe aastakümne jooksul on huvi röntgen-endovaskulaarse oklusiooni meetodi vastu suurenenud, mis on tingitud angiograafiliste seadmete ja instrumentide täiustusest, uute emboolsete materjalide ja instrumentide loomisest. Ainus meetod neerupealiste arteriovenoossete fistulite diagnoosimiseks on angiograafia, kasutades selektiivseid ja superselektiivseid meetodeid.

Aferentse arteri röntgen-endovaskulaarse oklusiooni näidustused on arteriovenoossed fistulid, mida raskendab hematuuria, arteriaalne hüpertensioon, mis tekib järgmistel põhjustel:

• traumaatiline neerukahjustus;
• kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad;
• iatrogeensed tüsistused: perkutaanne neerubiopsia või endoskoopiline perkutaanne neeruoperatsioon.

Röntgen-endovaskulaarse dilatatsiooni vastunäidustused on ainult patsiendi äärmiselt raske seisund või röntgen-endovaskulaarse dilatatsiooni talumatus.

Avatud kirurgilised sekkumised nefrogeense hüpertensiooni korral

Vasoreense hüpertensiooni kirurgilise ravi peamine näidustus on kõrge vererõhk.

Neerufunktsiooni vaadeldakse tavaliselt sekkumise riski seisukohast, kuna enamikul renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidest on neerufunktsioon füsioloogilise normi piires. Neerufunktsiooni häireid täheldatakse kõige sagedamini kahepoolse neeruarteri haigusega patsientidel, samuti ühe arteri raske stenoosi või oklusiooni ja kontralateraalse neeru funktsioonihäire korral.

Esimesed edukad neeruarterite rekonstruktiivsed operatsioonid vasoreense hüpertensiooni raviks viidi läbi 1950. aastatel. Laialdaseks levisid otsesed rekonstruktiivsed operatsioonid (transaortaalne endarterektoomia, neeruarteri resektsioon koos reimplantatsiooniga aorti või ots-otsa anastomoosiga, splenorenaalarteri anastomoos ja operatsioonid transplantaatidega).

Aortorenaalne anastomoos teostatakse vena saphena lõigu või sünteetilise proteesi abil. Anastomoos teostatakse infrarenaalse aordi ja stenoosist distaalsema neeruarteri vahel. See protseduur on paremini rakendatav fibromuskulaarse hüperplaasiaga patsientidele, kuid see võib olla efektiivne ka aterosklerootiliste naastudega patsientidel.

Tromboendarterektoomia tehakse arteriotoomia abil. Arteri ahenemise vältimiseks asetatakse ava kohale tavaliselt veeniklapi plaaster.

Aordi raske ateroskleroosi korral kasutavad kirurgid alternatiivseid kirurgilisi tehnikaid. Näiteks vasaku neeru veresoonte operatsiooni ajal luuakse splenorenaalne anastomoosi. Mõnikord on nad sunnitud tegema neeru autotransplantatsiooni.

Üks vasoreense hüpertensiooni korrigeerimise meetoditest on endiselt nefrektoomia. Kirurgiline sekkumine võib leevendada hüpertensiooni 50% patsientidest ja vähendada ülejäänud 40% patsientidest kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite annust. Pikenenud eluiga, arteriaalse hüpertensiooni efektiivne kontroll ja neerufunktsiooni kaitse viitavad renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide agressiivsele ravile.

Nefrogeense hüpertensiooni edasine ravi

Sõltumata sellest, kas operatsioon tehti või mitte, piirdub patsiendi edasine ravi vererõhu taseme säilitamisega.

Kui patsiendil on neeruveresoontes tehtud rekonstruktiivne operatsioon, on neeruarteri tromboosi vältimiseks raviskeemi tingimata lisatud atsetüülsalitsüülhape. Seedetrakti kõrvaltoimeid ennetatakse tavaliselt spetsiaalsete ravimvormide - kihisevate tablettide, puhvertablettide jne - määramisega.

Trombotsüütide ADP retseptori blokaatoritel - tiklopidiinil ja klopidogreelil - on tugevam agregatsioonivastane toime. Klopidogreeli eelised tulenevad selle annusest sõltuvatest ja pöördumatutest omadustest, võimalusest kasutada monoteraapiana (tänu täiendavale toimele trombiinile ja kollageenile) ning kiirest toimest. Tiklopidiini tuleks kasutada koos atsetüülsalitsüülhappega, kuna selle angioagregatsioonivastane toime saavutatakse umbes 7 päevaga. Kahjuks takistab tänapäevaste ülitõhusate antiagregantide laialdast kasutamist nende kõrge hind.

Patsiendi teave

Patsienti on vaja õpetada iseseisvalt vererõhku kontrollima. On hea, kui patsient võtab ravimeid teadlikult, mitte mehaaniliselt. Sellises olukorras on ta üsna võimeline iseseisvalt raviskeemis väiksemaid korrektuure tegema.

Prognoos

Patsientide ellujäämismäär sõltub otseselt sellest, kui hästi suudetakse arteriaalset vererõhku korrigeerida. Hüpertensiooni põhjuse kirurgilise kõrvaldamise korral on prognoos oluliselt parem. Vasoreense hüpertensiooni taastavate operatsioonide hüpotensiivne toime on umbes 99%, kuid ainult 35% patsientidest suudab hüpotensiivsete ravimite võtmise täielikult lõpetada. 20%-l opereeritud patsientidest ilmneb kahjustatud neeru funktsionaalsete näitajate oluline positiivne dünaamika.

Konservatiivse raviga olukorra radikaalse lahenduse tõenäosus on võimatu, kuid täieõiguslik hüpotensiivne ravi kaasaegsete ravimitega viib vererõhu languseni 95% patsientidest (arvestamata korrektsiooni astet, efekti püsivust, ravi maksumust jne). Ravimata patsientide seas, kellel on pahaloomulise vasoreense hüpertensiooni detailne kliiniline pilt, ei ületa aastane elulemus 20%.

[ 50 ]