Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon

Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon on neeruarteri hüpertensiooni vorm, mis on seotud neeruarteri või selle harude oklusiooniga. Haigust saab ravida neerude vereringe taastamisega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloogia

Renovaskulaarse hüpertensiooni esinemissagedus on 1% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest, 20% kõigist resistentse arteriaalse hüpertensiooni juhtudest ja 30% kõigist kiiresti progresseeruva või pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni juhtudest.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Põhjused Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni peamised põhjused, mis viivad neeruarterite valendiku ahenemiseni, on peamiste neeruarterite ateroskleroos ja fibromuskulaarne düsplaasia. Harvade renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni põhjuste hulka kuuluvad neeruarterite või nende harude tromboos (diagnostiliste ja terapeutiliste sekkumiste tüsistus veresoontele, kõhutrauma, kodade virvendus), mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi), nodulaarne polüangiit, kõhuaordi aneurüsm, kasvaja, neeru parapelviaalne tsüst, neerutuberkuloos , nende struktuuri ja asukoha anomaaliad, mis viivad peamiste arterite painutamiseni või kokkusurumiseni.

Aterosklerootilise tekkega neeruarteri stenoos on kõige levinum, moodustades umbes 2/3 kõigist juhtudest. Haigus areneb tavaliselt eakatel ja seniilsetel inimestel (kuigi see võib esineda ka noorematel), sagedamini meestel. Riskifaktoriteks on hüperlipideemia, suhkurtõbi, suitsetamine ja laialt levinud ateroskleroosi esinemine (eriti kõhuaordi harude - reie- ja mesenteeriarterite - osas). Neeruarterite aterosklerootilised muutused ei pruugi aga vastata ateroskleroosi raskusastmele teistes veresoontes ega seerumi lipiidide taseme tõusu astmele. Aterosklerootilised naastud paiknevad tavaliselt neeruarterite avauses või proksimaalses kolmandikus, sagedamini vasakutes, umbes 1/2-1/3 juhtudest on kahjustus kahepoolne. Ateroskleroosi progresseerumine kahepoolse hemodünaamiliselt olulise stenoosi tekkega, kolesterooliemboolia teke viib neerufunktsiooni kahjustuseni ja nende kahjustuseni isheemilise neeruhaiguse raames (neeruarterite ja neerude aterosklerootiliste kahjustuste tunnused, diagnoosimise ja ravi põhimõtted on üksikasjalikult kirjeldatud artiklis "Isheemiline neeruhaigus").

Neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia on renovaskulaarse hüpertensiooni põhjuseks ligikaudu 1/3 patsientidest. See on veresoone seina mittepõletikuline kahjustus, mida iseloomustab media silelihasrakkude muutumine fibroblastideks koos elastsete kiudude kimpude samaaegse kogunemisega adventitsiumi piirile, mis viib stenooside moodustumiseni, mis vahelduvad aneurüsmiliste laienenud piirkondadega, mille tagajärjel arter omandab helmeste välimuse. Neeruarterite fibromuskulaarset düsplaasiat täheldatakse peamiselt naistel. Fibromuskulaarse düsplaasia põhjustatud neeruarteri stenoos on noortel või lastel raske arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks.

Hiljutised neerudoonorite ja tervete inimeste angiograafilised uuringud ultraheli Doppler-kuvamise abil on näidanud, et sellise stenoosi esinemissagedus üldpopulatsioonis on oluliselt suurem kui varem arvati, umbes 7%, kuid enamikul juhtudel puuduvad kliinilised ilmingud ega tüsistused. Neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia võib esineda koos teiste elastsete arterite (unearteri, ajuarteri) kahjustustega. Neeruarterite fibromuskulaarse düsplaasia all kannatavate isikute otseste sugulaste uuringud näitavad perekondlikku eelsoodumust sellele haigusele. Võimalike pärilike tegurite hulgas käsitletakse a1-antitrüpsiini geeni mutatsiooni rolli, millega kaasneb selle tootmise puudulikkus. Muutused toimuvad neeruarteri keskmises või sagedamini distaalses osas; võivad olla kaasatud segmentaalsed arterid. Patoloogia areneb sagedamini paremal, veerandil juhtudest on protsess kahepoolne.

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi peamiseks lüliks peetakse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumist vastusena kahjustatud poole neeru verevarustuse vähenemisele. Goldblatt tõestas selle mehhanismi esimesena eksperimentaalses keskkonnas 1934. aastal ja seejärel kinnitati seda korduvalt kliiniliste uuringutega. Neeruarteri stenoosi tagajärjel väheneb rõhk selles ahenemiskohast distaalses osas, neeru perfusioon halveneb, mis stimuleerib reniini sekretsiooni neerude kaudu ja angiotensiin II moodustumist, mis viib süsteemse arteriaalse rõhu tõusuni. Reniini sekretsiooni pärssimine vastusena süsteemse arteriaalse rõhu tõusule (tagasisidemehhanism) ei toimu neeruarteri ahenemise tõttu, mis viib isheemilise neeru reniini taseme püsiva suurenemiseni ja kõrgete arteriaalse rõhu väärtuste püsimiseni.

Ühepoolse stenoosi korral eritab kahjustamata kontralateraalne neer süsteemse arteriaalse rõhu tõusule reageerides intensiivselt naatriumi. Samal ajal on häiritud kontralateraalse neeru neeruverevoolu iseregulatsiooni mehhanismid, mille eesmärk on vältida neeru kahjustusi süsteemse arteriaalse hüpertensiooni korral. Selles etapis põhjustavad reniini-angiotensiinisüsteemi blokeerivad ravimid arteriaalse rõhu märkimisväärset langust.

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni hilises faasis, kui kontralateraalses neerus tekib hüpertensiivse kahjustuse tõttu väljendunud skleroos ja see ei suuda enam liigset naatriumi ja vett eritada, muutub arteriaalse hüpertensiooni tekkemehhanism enam reniinist sõltuvaks, vaid naatriumimahust sõltuvaks. Reniini-angiotensiinisüsteemi blokaadi mõju on ebaoluline. Aja jooksul muutub isheemiline neer sklerootiliseks, selle funktsioon väheneb pöördumatult. Ka kontralateraalne neer sklerootiliseks muutub järk-järgult ja väheneb hüpertensiivse kahjustuse tõttu, millega kaasneb kroonilise neerupuudulikkuse teke. Selle skleroosi määr on aga ühepoolse stenoosi korral oluliselt madalam kui kahepoolse stenoosi korral.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Sümptomid Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon

Fibromuskulaarse düsplaasia korral avastatakse vererõhu tõus noorelt või lapsepõlves. Aterosklerootilist neeruarteri stenoosi iseloomustab de novo areng või varasema arteriaalse hüpertensiooni järsk süvenemine vanemas eas või seniilses eas. Renovaskulaarsel arteriaalsel hüpertensioonil on reeglina raske, pahaloomuline kulg koos väljendunud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia ja retinopaatiaga ning see on sageli resistentne mitmekomponendilise antihüpertensiivse ravi suhtes. Eakatel patsientidel, kellel on kahepoolne neeruarteri stenoos, on renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni sümptomiteks korduvad kopsuödeemi episoodid, mis on tingitud südamefunktsiooni dekompensatsioonist raske mahust sõltuva arteriaalse hüpertensiooni taustal.

Muutusi neerudes avastatakse sagedamini aterosklerootiliste kahjustuste korral. Märkimisväärne on filtreerimisfunktsiooni varajane ja progresseeruv langus, samas kui uriinianalüüside kõrvalekalded on minimaalsed: täheldatakse mõõdukat või jälgi proteinuuriat; sette koostises reeglina muutusi ei esine (välja arvatud kolesterooliemboolia ja neeruveresoonte tromboos). Asoteemia järsk suurenemine vastusena AKE inhibiitorite või angiotensiini retseptori blokaatorite manustamisele võimaldab suure tõenäosusega kahtlustada neeruarterite aterosklerootilist stenoosi.

Fibromuskulaarse düsplaasia korral neerufunktsiooni langus puudub või tekib haiguse hilisemas staadiumis. Kuseteede sündroomi esinemine ei ole tüüpiline; võib täheldada mikroalbuminuuriat või minimaalset proteinuuriat.

Diagnostika Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon

Anamneesiandmete (haiguse tekke vanus, südame-veresoonkonna haiguste ja tüsistuste esinemise näitajad), läbivaatuse ja füüsilise läbivaatuse, samuti rutiinse nefroloogilise kliinilise ja laboratoorse uuringu põhjal võib kahtlustada arteriaalse hüpertensiooni renovaskulaarset olemust.

Läbivaatuse ja füüsilise läbivaatuse käigus pööratakse esmast tähelepanu südame-veresoonkonna haiguste sümptomitele. Neeruarterite aterosklerootiline stenoos on sageli kombineeritud alajäsemete veresoonte läbitavuse häire tunnustega (vahelduva lonkamise sündroom, pulsi asümmeetria jne). Diagnostiliselt väärtuslik, kuigi mitte eriti tundlik renovaskulaarse hüpertensiooni sümptom on müra kuulamine kõhuaordi kohal ja neeruarterite projektsioonis (täheldatud pooltel patsientidest).

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosi selgitamiseks ja kontrollimiseks on vaja spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni laboratoorne diagnostika

Uriiniuuringul ilmneb mõõdukas või minimaalne proteinuuria, kuigi haiguse algstaadiumis see puudub. Neerukahjustuse kõige tundlikum marker on mikroalbuminuuria.

Rebergi testis täheldatud vere kreatiniinitaseme tõus ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus on iseloomulikud neeruarterite kahepoolsele aterosklerootilisele stenoosile. Neeruarterite fibromuskulaarse düsplaasia korral on neerufunktsiooni häire haruldane ja vastab haiguse hilisele staadiumile.

Aterosklerootilise neeruarteri stenoosi riskitegurite selgitamiseks uuritakse lipiidide profiili ja veresuhkru taset.

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele on iseloomulik plasma reniini aktiivsuse suurenemine ja sekundaarse hüperaldosteronismi teke. Sageli täheldatakse hüpokaleemiat. Neeruarterite kahepoolse aterosklerootilise stenoosi korral, millel on neerufunktsiooni häire, võivad need muutused siiski puududa. Selle laborikatse tundlikkuse ja spetsiifilisuse suurendamiseks kasutatakse kaptopriili testi. See viiakse läbi normaalse naatriumi tarbimise taustal; diureetikumide ja AKE inhibiitorite manustamine lõpetatakse mitu päeva enne. Test viiakse läbi patsiendi istudes, pärast 30-minutilist kohanemisperioodi võetakse verd kaks korda: enne 50 mg kaptopriili suukaudset manustamist ja 1 tund pärast seda. Test loetakse positiivseks, kui plasma reniini aktiivsus pärast kaptopriili võtmist on suurem kui 12 ng/ml/h või selle absoluutne suurenemine on vähemalt 10 ng/ml/h.

Kõige täpsem meetod on neeruveeni kateetri abil saadud plasma reniini aktiivsuse mõõtmine ja selle võrdlemine süsteemse vereringe (vereproovi võtmisel alumisest õõnesveenist kuni neeruveenide sisenemispunktini) reniini aktiivsusega. Testi invasiivse olemusega seotud tüsistuste ohu tõttu peetakse seda siiski õigustatuks ainult kõige raskematel ja keerukamatel juhtudel, kui kaalutakse kirurgilist ravi.

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel ei mängi peamist rolli mitte laboratoorne, vaid renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni kiiritusdiagnostika.

Ultraheliuuring (UH) võimaldab tuvastada neeru suuruse asümmeetriat, armide muutuste märke ateroskleroosiga patsientidel, kaltsifikatsiooni ja veresoone seina aterosklerootilist deformatsiooni. Tavapärase ultraheli diagnostiline väärtus on aga madal.

Peamised kasutatavad sõeluuringu meetodid on neeruarterite ultraheli dopplerograafia (USDG) ja dünaamiline neerustsintigraafia.

Ultraheli dopplerograafia on mitteinvasiivne ja ohutu uuring, mida saab teha isegi raske neerupuudulikkuse korral. Energia-Doppleri režiimis võimaldab see meetod, nagu ka angiograafia, visualiseerida neeru arteriaalset võrku - neeruarterist kuni kaarekujulise arterini ja seadme kõrge lahutusvõimega - interlobulaarsete arteriteni, tuvastada täiendavaid neerusooni, visuaalselt hinnata neeruverevoolu intensiivsust, tuvastada lokaalse isheemia tunnuseid patsientidel, kellel on mahulised neerukahjustused ja destruktiivsed kahjustused. Spektraalset dopplerograafiat kasutatakse verevoolu lineaarkiiruse kvantitatiivseks hindamiseks südametsükli erinevates faasides.

Neeruarteri stenoosi > 60% ülitundlik ja spetsiifiline märk on lokaalne järsk verevoolu kiiruse tõus, peamiselt süstoli ajal. Sel juhul suureneb spektrogrammilainete amplituud ja need muutuvad teravaks. Süstoolne lineaarne verevoolu kiirus stenoosi kohas ulatub tasemeni > 180 cm/s ehk 2,5 standardhälvet normist kõrgemale; neeru-aordi indeks (süstoolse lineaarse verevoolu kiiruse suhe neeruarteris ja aordis) suureneb > 3,5-ni. Nende sümptomite kombinatsiooni korral ületab meetodi tundlikkus 95% ja spetsiifilisus 90%. Samal ajal on võimalik ülediagnoosimine, kuna kõrget verevoolu kiirust täheldatakse mitte ainult aterosklerootilise stenoosi korral, vaid ka neeruveresoonte struktuuri mõnede anomaaliate korral, eriti neeruarteri struktuuri hajustüübi korral, aordist lähtuvate täiendavate õhukese läbimõõduga arterite olemasolu korral arteri paindekohas.

Stenoosi distaalses osas on täheldatud vastupidist pilti: neerupealise verevool on järsult vähenenud, visualiseeritakse ainult segmentaalseid ja mõnikord ka interlobaalseid artereid, verevoolu kiirus neis aeglustub, süstoolne-diastoolne suhe väheneb ja kiirendusaeg pikeneb. Spektrogrammidel näevad lained välja õrnad ja lamedad, mida kirjeldatakse kui pulsus parvus et tardus nähtust. Need muutused on aga oluliselt vähem spetsiifilised kui süstoolse lineaarse verevoolu kiiruse suurenemine stenoosi kohas ja neid võib täheldada neeruparenhüümi turse korral ägeda nefriidisündroomi, hüpertensiivse nefroangioskleroosi, trombootilise mikroangiopaatia, mis tahes etioloogiaga neerupuudulikkuse ja muude seisunditega patsientidel.

Meetodi tundlikkuse ja spetsiifilisuse suurendamiseks kasutatakse farmakoloogilist testi 25–50 mg kaptopriiliga, mis võimaldab tuvastada pulsus parvus et tardus ilmnemist või süvenemist 1 tund pärast ravimi manustamist.

Neeru verevoolu visualiseerimise puudumine koos neeru pikkuse vähenemisega <9 cm-ni näitab neeruarteri täielikku oklusiooni.

USDG puudusteks on uuringu kõrge töömahukus ja kestus, vajadus spetsialisti kõrge väljaõppe ja laialdaste kogemuste järele, neeruarterite uurimise võimatus kogu pikkuses, madal infomaht rasvunud patsientidel ja märkimisväärse soolesulguse korral. USDG uued modifikatsioonid, mis laiendavad oluliselt selle võimalusi, on arterisiseste andurite ja gaasikontrastaine kasutamine.

Dünaamiline stsintigraafia võimaldab visualiseerida ja kvantitatiivselt hinnata radiofarmatseutikumi (RPD) sisenemist ja akumuleerumist neerudes, mis peegeldab verevoolu seisundit ja neerupealise reniin-angiotensiinsüsteemi aktivatsiooni. Ainult filtreerimise teel erituvate RPD-de (tehneetsium-99m-ga märgistatud dietüleentriamiinpentaäädikhape - ^99mTc -DTPA) abil eritatavate RPD-de kasutamisel on võimalik eraldi hinnata iga neeru glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Tubulite kaudu eritatavad radiofarmatseutikumid - tehneetsium-99m-ga märgistatud merkaptoatsetüültriglütsiin (Tc- ^MAG3₎, dimerkaptosuktsiinhape ( ^99mTc -DMSA) - võimaldavad saada kontrastset pilti, mis näitab verevoolu jaotust neerudes ja tuvastab selle heterogeensuse: lokaalne isheemia segmentaalse arteri oklusiooni ajal, kollateraalse verevoolu olemasolu, näiteks neeru ülemise pooluse verevarustus täiendava arteri tõttu.

Neeruarteri stenoosi iseloomulikeks tunnusteks on radiofarmatseutikumide voolu järsk vähenemine neerudesse ja nende akumuleerumise aeglustumine. Renogramm (kõver, mis kujutab radioloogilise aktiivsuse muutusi neeru projektsioonis) muudab oma kuju: see muutub lamedamaks, samal ajal kui veresoonte ja sekretoorsed segmendid muutuvad laugemaks; selle tulemusel suureneb maksimaalse aktiivsuse aeg (Tmax ₎ oluliselt.

Ainult glomerulaarfiltratsiooni teel erituvate radiofarmatseutikumide (99mTc-DTPA) kasutamisel ^on diagnostilise väärtusega varajase akumulatsioonifaasi aeglustumine (2 minutilt 4 minutile). Mõõduka neerukahjustuse korral (vere kreatiniini tase 1,8–3,0 mg/dl) on ^99mTc -DTPA kasutamisel vaja olla väga ettevaatlik; eelistatav on kasutada neerutuubulite kaudu sekreteeritavaid radiofarmatseutikume ( ^99mTc -MAG3 ₎. Diagnostilise väärtusega on sekretoorse faasi aeglustumine, mis peegeldab naatriumi ja vee suurenenud reabsorptsiooni, mis on tingitud hüdrostaatilise rõhu langusest interstitsiumis angiotensiin II mõjul, mis põhjustab efferentse arteriooli stenoosi. Meetodi tundlikkuse ja spetsiifilisuse suurendamiseks kasutatakse farmakoloogilist testi kaptopriiliga: 1 tund pärast esimest uuringut määratakse 25–50 mg kaptopriili, radiofarmatseutilist ravimit manustatakse uuesti 30 minuti pärast ja stsintigraafiat korratakse.

Stenoosi puudumisel ei täheldata pärast kaptopriili manustamist renogrammides muutusi. Neeruarteri stenoosi korral täheldatakse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsku langust ja radiofarmatseutikumi kiire ja aeglase akumuleerumise faaside kestuse pikenemist neerudes. Oluline on rõhutada, et kaptopriili positiivne test ei ole otsene näitaja stenoosi olemasolust, vaid peegeldab neerupealise reniin-angiotensiinsüsteemi aktivatsiooni. See võib olla positiivne olulise stenoosi puudumisel hüpovoleemiaga patsientidel, diureetikumide regulaarsel manustamisel (viimased tuleks välja jätta vähemalt 2 päeva enne testi) või vererõhu järsu languse korral kaptopriili manustamise tagajärjel. Märkimisväärse kroonilise neerupuudulikkuse korral (kreatiniini tase veres 2,5–3,0 mg/dl) ei ole kaptopriili testi kasutamine kohane. Raske krooniline neerupuudulikkus (kreatiniini tase veres üle 3 mg/dl), mille puhul radiofarmatseutikumide eritumine on järsult aeglustunud, on radioisotoop-uuringute vastunäidustus.

Neeruarteri stenoosi diagnoosi kontrollimiseks, selle asukoha ja astme täpseks määramiseks ning kirurgilise ravi otstarbekuse otsustamiseks, selle taktika määramiseks kasutatakse röntgenuuringu meetodeid ja magnetresonantstomograafiat angiograafia režiimis (MRI angiograafia). Arvestades nende keerukust, kõrget hinda ja tüsistuste riski, peavad mõned autorid nende meetodite kasutamist õigustatuks ainult neil patsientidel, kellel ei ole kirurgilise ravi vastunäidustusi.

Neeruarteri stenoosi diagnoosimise „kuldstandardiks“ jääb endiselt angiograafia intraarteriaalse kontrastaine manustamisega – standardne ehk digitaalne subtraktsiooniangiograafia, mis kõrvaldab interferentsi ja tagab kõrge pildikontrastsuse. See meetod võimaldab neeruarteri puu kõrgeima eraldusvõimega visualiseerimist, kollateraalse verevoolu tuvastamist, arteri stenootilise lõigu struktuuriliste tunnuste uurimist ning vererõhu gradiendi mõõtmist enne ja pärast stenoosi, st see võimaldab hinnata stenoosi astet mitte ainult anatoomiliselt, vaid ka funktsionaalselt. Angiograafia oluliseks puuduseks on kõhuaordi ja neeruarteri kateetri paigaldamisega seotud tüsistuste oht, sealhulgas veresoone perforatsioon, ebastabiilsete aterosklerootiliste naastude hävimine ja distaalselt paiknevate neeruveresoonte kolesterooliemboolia. Neerude intravenoosne digitaalne subtraktsiooniangiograafia on erinevalt intraarteriaalsest meetodist invasiivsuse seisukohast kõige ohutum, kuid nõuab kontrastaine suurte annuste manustamist ja seda iseloomustab oluliselt madalam eraldusvõime.

Neeru veresoonte spiraalne kompuutertomograafia (KT) kontrastaine intravenoosse või intraarteriaalse manustamisega võimaldab saada neeruarteriaalse süsteemi kolmemõõtmelise pildi hea lahutusvõimega. Multispiraaltomograafid võimaldavad mitte ainult uurida arteriaalse puu struktuuri ja stenoosikoha anatoomilisi tunnuseid, vaid ka hinnata verevoolu olemust ja intensiivsust. See nõuab suure annuse radiokontrastaine sissetoomist, mis piirab meetodi kasutamist raske kroonilise neerupuudulikkuse korral. Ägeda neerupuudulikkuse riski vähendamiseks võib kontrastainena kasutada süsinikdioksiidi. Võrreldes tavapärase angiograafiaga annab KT angiograafia sagedamini valepositiivseid tulemusi.

Magnetresonantstomograafiat (MRI) saab kasutada raske neerufunktsiooni häirega patsientidel, kuna selles uuringumeetodis kasutatav gadoliiniumi kontrastaine on kõige vähem toksiline. MRI-l on madalam lahutusvõime kui röntgenkontrastsel spiraal-kompuutertomograafial ja sarnaselt sellele annab see tavapärase angiograafiaga võrreldes rohkem valepositiivseid tulemusi. Kaasaegsete mobiilse lauaga magnetresonantstomograafide abil on võimalik teha ühekordne põhjalik uuring kõigist keha peamistest veresoontest, et selgitada kahjustuse ulatust.

Täiendavate instrumentaalsete meetoditena peaks patsiendi läbivaatus hõlmama ehhokardiograafiat, silmapõhja veresoonte uurimist sihtorganite kahjustuse astme hindamiseks; seda saab täiendada ultraheli Doppler-uuringu või teiste veresoonte (alajäsemete, kaela jne arterite) angiograafiaga.

Diferentseeritud diagnoos

Renovaskulaarset arteriaalset hüpertensiooni eristatakse teist tüüpi sekundaarsest renaalsest arteriaalsest hüpertensioonist (parenhümatoossete neeruhaiguste, kroonilise neerupuudulikkuse raames) ja essentsiaalsest arteriaalsest hüpertensioonist. Fibromuskulaarse düsplaasia ja neeruarterite aterosklerootilise stenoosi diferentsiaaldiagnostika reeglina ei ole keeruline. Siiski tuleb arvestada, et sekundaarne varajane aterosklerootiline stenoos võib tekkida varasema latentse fibromuskulaarse düsplaasia taustal. Haruldaste renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni põhjuste (vaskuliit, destruktiivsed neerukahjustused, neeruveresoonte kokkusurumist põhjustavad ruumi hõivavad kahjustused) diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika põhineb samuti peamiselt kiiritusuuringute meetodite andmetel.

Äsja diagnoositud, arvatavasti neeruarteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on vaja välistada ka antifosfolipiidsündroom (APS), mis võib põhjustada vererõhu tõusu neerude isheemilise kahjustuse tõttu mikrotsirkulatsiooni tasandil ning viia neeruarteri stenoosi või tromboosi tekkeni. Korduva arteriaalse või venoosse tromboosi esinemine anamneesis, harjumuspärane raseduse katkemine, kardiolipiini ja luupuse antikoagulandi vastaste antikehade tiitri suurenemine anamneesis viitavad antifosfolipiidsündroomile.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Ravi Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni ravi eesmärk on normaliseerida vererõhku, vähendada kardiovaskulaarsete tüsistuste riski ja ennetada neerupuudulikkust. Neeruarterite aterosklerootilise stenoosi korral, mis viib isheemilise neeruhaiguse tekkeni (vt vastav peatükk), on esiplaanil nefroprotektsiooni ülesanne.

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni konservatiivne ravi

Renovaskulaarse hüpertensiooni, aga ka essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni korral on dieedil suur tähtsus, tagades lauasoola tarbimise piiramise tasemele <3 g/päevas, samuti lipiidide, puriinide ja süsivesikute ainevahetushäirete korrigeerimise, suitsetamisest loobumise ja muu renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni mittemedikamentoosse ravi, vähendades südame-veresoonkonna haiguste riski.

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravis kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite hulgas on eriline koht AKE inhibiitoritel ja angiotensiini retseptori blokaatoritel, mis toimivad selle patogeneesi peamisele lülile. Fibromuskulaarse düsplaasia korral, eriti arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis, on neil selge terapeutiline toime enam kui 80% juhtudest. Hilisemates staadiumides on nende efektiivsus madalam. Neeruarteri mõõduka ühepoolse aterosklerootilise stenoosi korral on nende kasutamine õigustatud ka antiaterogeensete ja kardioprotektiivsete omaduste tõttu.

Samal ajal võivad hemodünaamiliselt olulise kahepoolse neeruarteri stenoosi korral reniini-angiotensiinisüsteemi blokeerivad ravimid põhjustada neerude hemodünaamika järsku destabiliseerumist (verevoolu nõrgenemine ja aeglustumine, rõhu langus glomerulaarsetes kapillaarides) koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega ja on seetõttu absoluutselt vastunäidustatud. Erilist ettevaatust tuleb rakendada aterosklerootilise stenoosiga patsientidel, keda iseloomustab kontralateraalse neeru arteri ahenemise astme kiire suurenemine ja stenoosi edasine suurenemine.

AKE inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatoritega ravi ohutuse kohustuslik tingimus on kreatiniini ja kaaliumi taseme jälgimine veres enne ravi ja ravi ajal (vähemalt üks kord iga 6-12 kuu tagant, ravi valiku ajal - vähemalt üks kord kuus).

Dihüdropüridiinide seeria aeglase toimega kaltsiumikanali blokaatoritel on samuti tugev antihüpertensiivne toime, need ei süvenda ainevahetushäireid ja võivad aeglustada naastude moodustumise ja kasvu protsessi. Neil ei ole renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravis piiranguid ja neid saab kasutada esmavaliku ravimitena.

Enamasti on monoteraapia ebaefektiivne ja nõuab täiendavat teiste klasside antihüpertensiivsete ravimite manustamist: beetablokaatorid, diureetikumid, alfablokaatorid, imidasoliini retseptori agonistid. Raske renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni korral võib olla vajalik ravi 4-5 erineva klassi ravimiga maksimaalsetes või submaksimaalsetes terapeutilistes annustes.

Neeruarterite aterosklerootilise stenoosi korral on näidustatud hüperlipideemiavastaste ravimite manustamine - statiinid monoteraapiana või kombinatsioonis esetimiibiga (vt "Isheemiline neeruhaigus").

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni kirurgiline ravi

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni kirurgiline ravi on näidustatud juhul, kui konservatiivsed meetodid ei ole piisavalt efektiivsed. Kirurgiliste ravimeetodite pooltargumentide hulka kuuluvad kõrge kõrvaltoimete risk, ravimite koostoimed ja mitmekomponendilise antihüpertensiivse raviga seotud kõrged materjalikulud. Kirurgilise sekkumise tehniline edu (veresoonte läbitavuse taastamine või piisava kollateraalse verevoolu teke) ei tähenda alati positiivsete kliiniliste tulemuste saavutamist.

Neeruarteri stenoosi kirurgilise ravi peamised meetodid on perkutaanne balloonangioplastika ja avatud kirurgia.

Perkutaanne balloonangioplastika on stenootilise veresoone lõigu "sirgestamine" spetsiaalse ballooniga varustatud kateetri abil. Ligipääsuks kasutatakse suuri perifeerseid artereid, tavaliselt reieluud. Selle meetodi vaieldamatu eelis võrreldes avatud kirurgiaga on väiksem sekkumise maht ja anesteesia vajaduse puudumine. Samal ajal ei saa ignoreerida ohtlike tüsistuste (veresoonte rebend, massiline verejooks, ebastabiilse naastu hävimine koos distaalselt paiknevate veresoonte kolesterooliemboolia tekkega) tekkimise võimalust, kuigi nende risk on suurte veresoontekirurgia keskuste andmetel madal.

Neeruarteri ava piirkonnas stenoosi lokaliseerimine ja selle valendiku täielik sulgemine on perkutaanse angioplastia vastunäidustused. Selle meetodi kasutamise peamine probleem on restenoosi kõrge risk (30–40% esimesel aastal pärast sekkumist), eriti ateroskleroosiga patsientidel. Stentimise kasutuselevõtt on võimaldanud vähendada restenoosi riski enam kui 2 korda, saavutades praktiliselt avatud operatsioonile iseloomulikud näitajad.

Avatud angioplastika on aterosklerootilise naastu eemaldamine koos arteriaalse intima kahjustatud piirkonnaga või kogu arteri stenoosse piirkonnaga koos järgneva rekonstruktsiooniga, kasutades patsiendi enda veresooni (suured veenid jne) või bioühilduvatest materjalidest valmistatud proteese. Mööduvoperatsiooni kasutatakse harvemini. Avatud operatsiooni eeliseks on veresoone võimalikult täieliku rekonstrueerimise võimalus, verevoolu turbulentsi kõrvaldamine, ateromatoossete masside ja kahjustatud intima eemaldamine, mis toetavad põletikku ja soodustavad restenoosi teket. Avatud kirurgia võimaldab laialdase ateroskleroosi korral kompleksset ravi mitme suure kõhuaordi haru (tsöliaakia tüvi, mesenteeriline, niudearterid) proteesidega. Samal ajal on avatud operatsiooni puuduseks eakate patsientide kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk, mis on seotud anesteesia, verekaotuse, hüpovoleemia ja muude teguritega.

Renovaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi sõltub stenoosi olemusest, selle omadustest ja patsiendi üldisest seisundist.

Noortel neeruarterite fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel võimaldab angioplastika radikaalselt mõjutada arteriaalse hüpertensiooni põhjust ning saavutada arteriaalse rõhu täieliku normaliseerumise ja antihüpertensiivsete ravimite kaotamise mittevajalikena. Täielikku või osalist (arteriaalse rõhu ja vajaliku antihüpertensiivse ravi mahu vähenemine) efekti täheldatakse 80–95% patsientidest. Valikumeetodiks on perkutaanne balloonangioplastika stendiga. Ravi efekt on tavaliselt püsiv.

Eakatel patsientidel, kellel on aterosklerootiline neeruarteri stenoos, on arteriaalse hüpertensiooni kirurgilise ravi efektiivsus oluliselt madalam - 10-15% ja tüsistuste risk on suurem kui noortel fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel. Kõige vähem soodsaid tulemusi on täheldatud patsientidel, kellel on pikaajaline arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, laialt levinud ateroskleroos, sealhulgas ajuveresoontes.

Isheemilise neeruhaiguse tekke korral teostatakse kirurgilist ravi peamiselt mitte arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks, vaid neerufunktsiooni säilitamiseks. Funktsiooni stabiliseerumine või paranemine on saavutatav enam kui ^3/4 patsientidest. Väikeste neerude, pikaajalise püsiva filtreerimisfunktsiooni languse ja pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni anamneesi korral on kirurgiline ravi aga _{ebaefektiivne} ega takista kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist. Kõrge resistentsuse indeksid vastavalt ultraheli Doppler-uuringule kontralateraalse neeru veresoontes on ebasoodne prognostiline märk nii kirurgilise ravi tagajärjel tekkiva rõhu languse kui ka neerufunktsiooni osas.

Enamasti on aterosklerootilise stenoosi korral eelistatud meetodiks perkutaanne balloonangioplastika koos stendi paigaldamisega; suudme piirkonna stenoosi, täieliku oklusiooni või eelnevalt teostatud perkutaanse sekkumise ebaefektiivsuse korral - avatud angioplastika.

Nefrektoomiat tehakse praegu äärmiselt harva raske resistentse renovaskulaarse hüpertensiooni raviks - juhtudel, kui neerufunktsioon on radioisotoopuuringute kohaselt täielikult kahjustatud ja selle veeni kateetri abil saadud vereplasma reniini aktiivsus on oluliselt suurem kui süsteemses vereringes.

Prognoos

Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide prognoos on loomuliku kulgemise korral ebasoodne väga suure kardiovaskulaarsete tüsistuste riski tõttu. Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni tänapäevane ravimteraapia ja kirurgiline ravi võivad haiguse kulgu radikaalselt mõjutada, kuid edu sõltub varajasest diagnoosimisest ja õigeaegsetest meditsiinilistest sekkumistest.

[ 31 ]