Diabeetilise jala põhjus ja patogenees

Diabeetilise jala klassifikatsioon

Diabeetilise jala sündroomi etiopatogeneetilise klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi tüüpe:

• neuropaatiline (70% juhtudest)
  • ilma osteoartropaatiata,
  • diabeetiline osteoartropaatia (Charcoti liiges);
• isheemiline (10% juhtudest);
• neuroisheemiline (segatüüpi) (20% juhtudest).

See klassifikatsioon peegeldab kahjustuste etiopatogeneesi ja määrab kindlaks konkreetse patsientide kategooria ravi taktika, kuid see ei võta arvesse kahjustuse raskusastet.

Diabeetilise jala sündroomi kombineeritud klassifikatsioon (mille pakkus välja Tuhase Ülikooli Grupp) võtab arvesse haavandilise kahjustuse sügavust, nakkusliku kahjustuse olemasolu ja peamise verevoolu seisundit:

• 0. staadium: naha terviklikkuse kahjustusi ei ole, kuid esinevad diabeetilise jala sündroomi tekkeriski tunnused (hüperkeratoosi piirkonnad, praod, kuiv nahk jalgadel, rasked deformatsioonid, tundlikkuse vähenemine, pulsatsiooni vähenemine/puudumine jalas);
• I etapp:
  • A - pealiskaudne haavand normaalse verevooluga, ilma infektsiooninähtudeta;
  • B - pindmine haavand koos verevoolu vähenemise tunnustega;
• II etapp:
  • A - pehmete kudede haaratusega haavand, ilma isheemia tunnusteta;
  • B - haavandiline defekt pehmete kudede kaasamisega, jäsemete isheemia tunnustega,
• III etapp:
  • A - kõõluste ja luukoe haarav haavand, millel on sügava infektsiooni tunnused;
  • B - haavand, mis hõlmab kõõluseid ja luukoe, sügava infektsiooni ja isheemia tunnustega;
• IV etapp: jala osa gangreen, kõige sagedamini koos peamise verevoolu vähenemise või arterite tromboosiga;
• V etapp: kogu jala gangreen.

Fontaine-Pokrovsky alajäsemete arterite krooniliste hävitavate haiguste klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi etappe:

• I etapp - kliiniliselt olulise osteoosi staadium, mis on avastatud mitteinvasiivsete diagnostiliste meetoditega (valu puudub);
• II etapp - vahelduva lonkamise staadium.
  • A - valutu läbitav vahemaa üle 200 m;
  • B - valutu läbitav vahemaa alla 200 m;
• III etapp - valu puhkeolekus;
• IV etapp - kriitilise isheemia staadium: kroonilise valu esinemine puhkeolekus ja troofilised häired (haavandid, gangreen).

On ilmne, et see HOZANKi klassifikatsioon ei ole rakendatav distaalse polüneuropaatiaga suhkurtõvega patsientidele. Raske neuropaatia esinemine võib olla põhjuseks valu puudumisele kõndimisel ja isegi valu puudumisele puhkeolekus verevoolu kriitilise vähenemise staadiumis. Teisest küljest võivad jalgade haavandilised defektid tekkida mitte verevoolu kriitilise vähenemise, vaid trauma tagajärjel tekkinud kahjustuse tõttu, mis jäi tundlikkuse halvenemise tõttu märkamatuks.

Sellega seoses annavad lisateavet peamise verevoolu seisundi objektiivsed uuringud (dopplerograafia). Kriitilise isheemia diagnoosimine suhkurtõvega patsientidel on õigustatud, kui esineb üks järgmistest näitajatest:

• pahkluu-õlaliigese indeks (ABI) < 30 mmHg
• süstoolne vererõhk:
  • jala arterites < 50 mm Hg
  • sõrmearteris < 30 mmHg
• jala hapnikurõhk transkutaanse oksümeetria abil < 20 mmHg.

Diabeetilise jala sündroomi põhjused ja patogenees

Diabeetilise jala sündroomi arengu peamised põhjused:

• perifeerne neuropaatia;
• alajäsemete isheemiatõbi;
• "väike" jalavigastus;
• jala deformatsioon;
• infektsioon.

Diabeetilise jala sündroomi tekke riskifaktorid:

• diabeetiline polüneuropaatia kliiniliste ilmingute staadiumis;
• mis tahes päritoluga perifeersete arterite haigused (sh diabeetiline mikroangiopaatia);
• mis tahes päritolu jala deformatsioon;
• nägemisteravuse märgatav langus, pimedus;
• diabeetiline nefropaatia;
• eakate patsientide üksildane elu;
• alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine.

Diabeetilise jala sündroomi korral amputatsiooni kõrge riski määravad tegurid:

• raske infektsioon;
• haavandilise-nekrootilise protsessi sügavus;
• peamise vereringe kriitiline vähenemine.

Diabeetiline perifeerne polüneuropaatia viib valutundlikkuse kadumiseni ja autonoomse innervatsiooni häireni. Valutundlikkuse märkimisväärne vähenemine kujutab endast haavandilise defekti või diabeetilise gangreeni tekke ohtu ning esineb ligikaudu 25%-l suhkurtõvega patsientidest. 20%-l diabeetilise jala sündroomi juhtudest avastatakse koos polüneuropaatiaga ka HOSANK.

Charcoti diabeetiline neuroosteoartropaatia on ühe või mitme liigese suhteliselt valutu progresseeruv ja destruktiivne artropaatia, millega kaasneb väljendunud neuroloogiline defitsiit. Suhkurtõve korral on artropaatia lokaliseerimine spetsiifiline jalgade, pahkluu ja harvemini põlveliigeste väikestes liigestes.

Morfoloogiliselt on diabeetiline makroangiopaatia klassikaline aterosklerootiline protsess. Enamasti esineb samaaegselt koronaar-, aju- ja perifeersete arterite kahjustus. Siiski võimaldavad mitmed tunnused (distaalsem kahjustus, stenoosi kahepoolne ja mitmekordne lokaliseerumine, protsessi teke noores eas, võrreldav esinemissagedus meestel ja naistel) rääkida spetsiifilisest aterosklerootilise kahjustuse vormist suhkurtõve korral.

Ateroskleroos ja II tüüpi suhkurtõbi on metaboolse sündroomi (sünonüümid: X-sündroom, insuliiniresistentsuse sündroom) komponendid. Aterosklerootilise naastu kasvades suureneb selle purunemise oht, millega kaasneb lipiidide vabanemine vereringesse ja seina trombi moodustumine, mis katab arteriaalse intima purunemise. Seda protsessi nimetatakse aterotromboosiks ja see viib arteriaalse stenoosi astme järsu suurenemiseni kuni veresoone valendiku täieliku sulgumiseni. Seega viib diabeetiline makroangiopaatia jäsemete kudede kriitilise isheemia tekkeni.

Selle tulemusena võib naha ja pehmete kudede nekroos tekkida ilma täiendava mehaanilise kahjustava mõjuta - ainult jäseme distaalsete osade hapniku- ja toitainetevarustuse järsu häire tõttu. Sellest hoolimata on mõnedel patsientidel haavandilise defekti otseseks põhjuseks mingi kahjustav tegur, mis häirib naha terviklikkust. Sellisteks teguriteks võivad olla naha ja pehmete kudede kahjustused küünte ravimisel, kitsaste jalanõude kandmine, pragude teke kuiva naha taustal, seenkahjustus varvastevahelistes ruumides jne. Verevoolu märkimisväärne vähenemine blokeerib kudede reparatiivset võimet ja viib nekroositsooni edasise laienemiseni. Tulemuseks on tüüpilise isheemilise kuiva nahanekroosi teke kooriku kujul, mis asub jala "akraalsetes" tsoonides, kus on suhteliselt halb veresoonte võrgustik.