Eesnäärme adenoma põhjused ja patogenees

Prostataadenomi (eesnäärme) patogeneesi mõistmine pole võimatu, võttes arvesse tänapäevaseid andmeid selle anatoomia ja morfoloogia kohta. Kaasaegsetes arengu teooria BPH (eesnääre) on mõiste tsoonipoliitikale struktuuri eesnäärme kusjuures Eesnääre eritab mitmetes valdkondades, mis erinevad histoloogilise ja funktsionaalsed omadused nende koostises raku elemente. Need on perifeersed, keskmised ja üleminekuperioodid (transitooring), samuti eesmine fibromuskulaarne strooma ja preprostataalne segment.

Seemnepõletiku piirkonnas avaneb vas deferensi avamine. Ureetra proksimaalse osa sein koosneb pikisuunalistest silelihaskiududest. Preprostatichesky (suguelundite) sulgurlihase moodustunud paksu silelihaskiude ümbritseb proksimaalse osa kusiti alates kusepõiekaelal algusse seemne Tuberkkeli ja takistab retrograadne ejakulatsioon.

Histoloogilised uuringud on näidanud, et eesnäärme adenoom (eesnäärme) kasv algab eesnäärme keskosas ja üleminekupiirkondades. Eesnäärme üleminekupiirkond koosneb kahest eraldi näärest, mis asuvad kohe põie sisemise spfiksteri taga. Selle vööndi alamkanalid paiknevad kõhutranspordi külgseinal, mis asub kõhutantsu lähedal. Proksimaalne üleminekupiirkond on periurethrali tsooni näär, need piirnevad põie sisemise sfinkteriga ja paiknevad paralleelselt ureetra teljega. Adenomatoorsed sõlmed võivad areneda nii üleminekupiirkondades kui ka paraurethras. Lisaks nodulaarsele hüperplaasiale kaldub üleminekupiirkond vanusega kasvama.

Eesnäärme adenoma (eesnäärme) sümptomite kujunemisel on eesnäärme kapsel tähtis roll. Niisiis, koertel on eesnäärme kapsel halvasti arenenud ja isegi raske hüperplaasia korral haigus sümptomid arenevad harva. Kapsel suurendab eesnäärmekoe survet urineesile, põhjustades ureetra resistentsuse suurenemist.

Eesnäärme adenoom (eesnäärmevähk): patofüsioloogia

Ureetra eesnäärme osa pikenemine ja deformeerumine 4-6 cm ja enamale toimub peamiselt sepistussurve kohal asuva tagaseina koha tõttu. Kusepõie emakakk on tõusnud ja deformeerunud, luumen muutub pilu kujuliseks. See suurendab looduslike kõverus kusiti ja ebaühtlase arengu külgne hõlmaga esineb ka painutus kusiti ristisuunas, kusjuures see võib võtta siksak kaudu. Ziyanie kusepõie kaela luumeni, mis on tingitud kuseteede sulgurmehhanismide ebaõnnestumisest detruusori kompensatsiooniga, ilmneb kliiniliselt uriinipidamatuse tõttu.

Põis muutub ka põhjalikult. Tema reaktsioon obstruktsiooni arengule toimub kolmel etapil: ärrituvus, kompenseerimine ja dekompensatsioon. Infrasvishoiu obstruktsiooni esimesel etapil reageerib põis suurenenud detruusori jaotustükkide abil. Võimaldades ajutiselt säilitada funktsionaalset tasakaalu ja tagada uriini täielik evakueerimine. Edasiarendamine obstruktsiooni viib kompenseeriva hüpertroofia põieseinas, mis võib ulatuda paksusega 2-3 cm. Sel juhul võib ta omandada trabekulaarsetele välimuse tõttu pakseneda ja ulatub pikilihased.

Trabekulaarsuse arengu esialgne staadium morfoloogiliselt iseloomustab silelihasrakkude hüpertroofiat. Protsessi käigus viiakse hüpertrofeerunud lihaseelementide lahutamine ja nendevahelised ruumide täitmine sidekoega. Trabekulaade vahel moodustuvad väljaulatuvad nööbid, mida nimetatakse valede divertikulaarseks, mille seinad on järk-järgult muutunud intensiivsemaks intravesikaliseks rõhuks. Sellised divertikulaarid on sageli mitu, mõnikord jõudes märkimisväärse suurusega.

Elastsed omadused detrusora määrab kollageeni olemasolu, mis oma silelihaskoes on 52% kogu valgust. Mis kompenseerivate võimaluste kahanemine ja atroofia kasv on, põie seinad on harvendavad. Detrusor kaotab oma võime lepingute sõlmimiseks ja venitamiseks, mille tagajärjel suureneb põie suutlikkus, ulatudes kuni 1 liitrini. Samaaegsed põletikulised ja troofilised muutused põhjustavad vesiikulise seinte lihaskihi tugevat skleroosi ja kollageeni sisalduse vähenemist. Sidekoe sisaldus võrdub või ületab lihaste elementide sisaldust.

Kusepõie seina normaalse struktuuri taastamise määr sõltub uriini väljavoolu takistamise kestusest. Pikaajalise obstruktsiooni tagajärjel muutuvad pöördumatud morfoloogilised muutused, mis põhjustavad tõsiseid funktsionaalseid põiehaigusi ja neid ei saa isegi pärast operatsiooni kõrvaldada. Väljendatud põie väljavoolu obstruktsiooni suurendab Põierõhu, uriinivoolu häirimist neerude ja välimus Vesikoureteraalse refluksi ja neerud, samuti püelonefriit. Ureed laienevad, pikendavad, muutuvad kepistatuks, tekivad ureterohüdrofelia ja krooniline neerupuudulikkus. Patogenees muutused neerudes ja ülemiste kuseteede healoomulise suurenemisega patsientidel on keeruline ja sõltub paljudest teguritest: vanusega seotud muutused, kaashaigestumistega mõjutavad nende funktsionaalsetes võimetes, arengut obstruktiivne uropaatia.

Esimeses arengustaadiumi obstruktiivne uropaatia ohutuse fornikalnogo masina tassid ja terviklikkuse epiteelis kogudes torukesed papillidega fenomeniga vaagna neeru tagasijooksu ja penetratsiooni infektsiooni neerus parenhüümi kasvavalt rada. Nagu areng toimub ureterohydronephrosis struktuurse deformatsiooni kaared tassid, mis loob soodsad tingimused tekkimist torukujulise ristmikul, ja tulevikus ristmiku venoosse ja lümfisüsteemi tagasijooksu ristmikul.

Suurendades vnutrilohanochnogo rõhul ja neerude ristmikul refluxes oluliselt häiritud hemodünaamika neerus edasist arengut struktuurimuutusi elundisisene arterite nagu nad difundeeruvad umbekasvamine stenoosiks. Hemodünaamilised häired põhjustavad tõsiseid metaboolseid muutusi ja neerukude rasket isheemiat. Obstruktiivse uropathia tõttu halveneb neerude funktsionaalse seisundi kõik näitajad. Selle protsessi iseloomulik tunnus on neerude kontsentratsioonivõime varane rikkumine, mis on peamiselt väljendunud Na ioonide reabsorptsiooni järsul vähenemisel ja nende eritumise suurenemisel uriinis. I staadiumis eesnäärme adenoomi ebanormaalne neerufunktsioon täheldati 18% patsientidest. Kroonilise neerupuudulikkuse II staadiumis on haiguse käes haigus 74% ja 11% neist tähistavad lõppfaasi. Kõigi III faasi eesnäärme adenoomiga patsientidel täheldati kroonilist neerupuudulikkust, kusjuures vahelduvat staadiumi täheldati 63% -l. Ja terminal - 25% küsitletutest.

Kuseteede infektsioon on põhjapaneva tähtsusega eesnäärme adenoomist pärineva neerupuudulikkuse patogeneesis ja haigusseisundi oluliselt keerulisemaks muutmisel. Püelonefriit ja neerupuudulikkus põhjustavad eesnäärme adenoomiga patsientide surma kuni 40%. Krooniline püelonefriit on eesnäärme adenoomiga patsientidel 50-90% juhtudest.

Bakteriaalse päritolu põletik on peamiselt interstitsiaalne peritubulaarne koe. Esmaste adenoomide sekundaarse püelonefriidi patogeneesis mängib peamist rolli urostase. Vesikoureteraali ja kopsu-neerupuudulikkuse tekkega seotud arenguhäireid. Infektsioon siseneb põie kerkivast neerust. Kuseteede infektsioon kaasneb enamasti eesnäärme adenoomiga. Kroonilist tsüstiiti täheldati 57-61% -l ambulatoorsetelt ja 85-92% -l patsientidest. Seoses sellega patogeneesis krooniline püelonefriit healoomulise suurenemisega patsientidel võib esitada järgmiselt: põie väljavoolu obstruktsiooni, põiehaigused → → → põiepõletik ebaedu Vesikoureteraalse anastomoos → Vesikoureteraalse refluksi → krooniline püelonefriit.

Eesnäärme adenoomiga seotud kliinilise pildi kujunemisel on eesnäärme põletikulise koosmõju olemasolu. Korduva prostatiidi esinemissagedus eesnäärme adenoas vastavalt laboratoorsetele, töö- ja lõikekuuluvatele andmetele on vastavalt 73, 55,5 ja 70%. Veninaalse staasi, atsini väljaheidete kanalite tihendamine koos näärmete hüperplastilise koega ja selle tursega on kroonilise põletiku tekkimise eeltingimused. Töömaterjali morfoloogiline uuring näitas, et enamikul juhtudel lokaliseeriti põletikuline protsess näärme perifeerses piirkonnas. Samaaegne krooniline prostatiit võib kliiniliselt ilmneda düsuuriaga, mis vajab diferentsiaaldiagnostikat urineerimishäiretega, mis on tingitud tegelikust eesnäärme adenoomist. Selle esinemine toob kaasa ka varajaste ja hiljajärgsete operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu suurenemise, mis nõuab korrapärase ravi või kirurgilise ettevalmistuse käigus kroonilise prostatiidi tuvastamist ja parandamist.

Kusepõie aktiveerumine adenoomis tekib jälle põie tühjenemise rikkumise tõttu. Neid avastati 11,7 ... 12,8% patsientidest. Neil on tavaliselt ümmargune kuju, võib olla üks või mitu ja keemilise koostise poolest on see uraat või fosfaat. Neerukivid kaasnevad eesnäärme adenoomiga 3,6-6,0% -l juhtudest.

Levinud tüsistuse eesnäärme adenoomi Päevane äge uriinipeetus, mis võib esineda mis tahes haiguse staadiumist. Mõningatel juhtudel, obstruktiivne on kulminatsioon protsessi koos dekompensatsiooniga kontraktiivsus detruusorlihases ja teised seda arendab äkki taustal mõõduka sümptomid urineerimine häired. Sageli on see eesnäärme adenoomi esimene kliiniline ilming. Kirjanduse andmetel on selles komplikatsioon täheldatud 10-50% patsientidest, kõige sagedamini see tekib II etapi haigus. Raskendavad tegurid arengus antud komplikatsioon võib olla rikkumiseni dieeti (vastuvõtt alkoholi, vürtside), hüpotermia, kõhukinnisus, hilinenud tühjendamise põie-, stress, võttes teatud ravimid (antikolinergilisi ravimeid, rahustid, antidepressandid, diureetikumid).

Peamisteks teguriteks ägeda uriinipeetus on kasvu hüperplastilistes kude, funktsionaalseid muutusi toon kaela ja põit tühjendada, halvenenud mikrotsirkulatsiooni VAAGNAELUNDITE tekkimist eesnäärme turse.

Ägeda kusepeetuse esialgses staadiumis vähendab detruororite kokkutõmbumisaktiivsuse suurenemine intravesikaalse rõhu suurenemist. Järgnevatel etappidel, kusepõie seina laienemise ja kontraktiilsuse vähenemise tõttu, väheneb intravesikaalne rõhk.