Eesnäärme adenoomi põhjused ja patogenees

Eesnäärme adenoomi (eesnäärme) patogeneesi mõistmine on võimatu ilma selle anatoomia ja morfoloogia tänapäevaseid andmeid arvesse võtmata. Eesnäärme adenoomi (eesnäärme) arengu tänapäevane teooria põhineb eesnäärme struktuuri tsonaalsel kontseptsioonil, mille kohaselt eesnäärmes eristatakse mitmeid piirkondi, mis erinevad neid moodustavate rakuliste elementide histoloogiliste ja funktsionaalsete omaduste poolest. Need on perifeerne, tsentraalne ja üleminekutsoon (mööduv), samuti eesmise fibromuskulaarse strooma ja preprostaatilise segmendi piirkond.

Seemnejuha piirkonnas avanevad seemnejuha väljavooluavad. Kusejuha proksimaalse osa sein koosneb pikisuunalistest silelihaskiududest. Paksust silelihaskiudude kihist moodustunud preprostatiline (suguelundite) sulgurlihas ümbritseb kusiti proksimaalset osa põiekaelalt seemnejuha tipuni ja takistab retrograadse ejakulatsiooni teket.

Histoloogilised uuringud on näidanud, et eesnäärme adenoomi (eesnäärme) kasv algab eesnäärme tsentraalses ja üleminekuvööndis. Eesnäärme üleminekuvöönd koosneb kahest eraldi näärmest, mis asuvad vahetult põie sisemise sulgurlihase taga. Selle tsooni erituskanalid asuvad kusiti külgseinal seemneköbru lähedal. Proksimaalne üleminekuvöönd sisaldab periuretraalse tsooni näärmeid, need piirnevad põie sisemise sulgurlihasega ja paiknevad paralleelselt kusiti teljega. Adenomatoossed sõlmed võivad areneda nii üleminekuvööndis kui ka parauretraalses tsoonis. Lisaks nodulaarsele hüperplaasiale kipub üleminekuvöönd vanusega kasvama.

Eesnäärme kapsel mängib olulist rolli eesnäärme adenoomi (eesnäärme) sümptomite tekkes. Seega on koertel eesnäärme kapsel halvasti arenenud ja isegi väljendunud hüperplaasia korral tekivad haiguse sümptomid harva. Kapsel edastab suurenenud eesnäärmekoe rõhu kusitisse, põhjustades kusiti takistuse suurenemist.

Eesnäärme adenoom (eesnääre): patofüsioloogia

Kusejuha eesnäärmeosa on pikenenud ja deformeerunud 4–6 cm või rohkem, peamiselt seemneköbru kohal asuva tagaseina pindala tõttu. Põie kael on tõusnud ja deformeerunud, selle valendik muutub pilutaoliseks. Selle tulemusena suureneb kusiti loomulik kõverus ning külgmiste lobade ebaühtlase arenguga kõverdub kusiti ka põikisuunas, mille tagajärjel võib see omandada siksakilise välimuse. Põie kaela valendiku avanemine kusiti-sulgurlihase mehhanismi rikke tagajärjel detruusori kompenseerimise ajal avaldub kliiniliselt uriinipidamatusena.

Ka kusepõis läbib põhjalikke muutusi. Selle reaktsioon obstruktsiooni tekkele läbib kolm etappi: ärrituvus, kompensatsioon ja dekompensatsioon. Infravesikaalse obstruktsiooni esimeses etapis reageerib kusepõis detruusori lihase kontraktsioonide suurenemisega, mis võimaldab ajutiselt säilitada funktsionaalset tasakaalu ja uriini täielikult väljutada. Obstruktsiooni edasine areng viib kusepõie seina kompenseeriva hüpertroofia tekkeni, mille paksus võib ulatuda 2–3 cm-ni. Sellisel juhul võib see paksenenud ja punnis lihaskimpude tõttu omandada trabekulaarse välimuse.

Trabekulaarse arengu algstaadiumile on morfoloogiliselt iseloomulik silelihasrakkude hüpertroofia. Protsessi progresseerumine viib hüpertrofeerunud lihaselementide eraldumiseni ja nendevaheliste ruumide täitmiseni sidekoega. Trabekulite vahele tekivad lohud, mida nimetatakse vale-divertikuliteks ja mille seinad suurenenud intravesikaalse rõhu tõttu järk-järgult õhenevad. Sellised divertikuli on sageli mitmekordsed, ulatudes mõnikord märkimisväärse suuruseni.

Detruusori elastsed omadused määratakse kollageeni olemasolu abil, mis selle silelihaskoes moodustab 52% kogu valgu kogusest. Kompenseerivate võimete ammendumise ja atroofia suurenemise tõttu muutuvad põie seinad õhemaks. Detruusor kaotab oma kokkutõmbumisvõime ja venib, mille tagajärjel suureneb põie maht märkimisväärselt, ulatudes 1 liitrini või rohkem. Samaaegsed põletikulised ja troofilised muutused viivad põie seina lihaskihi väljendunud skleroosini ja kollageeni sisalduse vähenemiseni. Sidekoe sisaldus muutub võrdseks või ületab lihaselementide sisalduse.

Kusepõie seina normaalse struktuuri taastumise aste sõltub uriini väljavoolu takistuse kestusest. Pikaajalise obstruktsiooni tagajärjel tekivad pöördumatud morfoloogilised muutused, mis viivad põie väljendunud funktsionaalsete häireteni ja mida ei saa kõrvaldada isegi kirurgilise raviga. Raske infravesikaalne obstruktsioon viib põie rõhu suurenemiseni, neerudest uriini väljavoolu halvenemiseni ning vesikoureteraalse ja renaalse refluksi, samuti püelonefriidi tekkeni. Kusejuhad laienevad, pikenevad, muutuvad looklevaks, tekib ureterohüdronefroos ja krooniline neerupuudulikkus. Neerude ja ülemiste kuseteede muutuste patogenees eesnäärme adenoomiga patsientidel on keeruline ja sõltub paljudest teguritest: vanusega seotud muutused, funktsionaalset võimekust mõjutavad kaasuvad haigused, obstruktiivse uropaatia teke.

Obstruktiivse uropaatia esimeses staadiumis takistavad neeruvaagna fornilise aparaadi säilimine ja papillide kogumistorukeste epiteeli terviklikkus neeruvaagna refluksi teket ja nakkuse tungimist neeruparenhüümi tõusvas suunas. Ureterohüdronefroosi arenedes toimub neeruvaagna võlvide struktuurne deformatsioon, mis loob soodsad tingimused neeruvaagna-torukeste, seejärel neeruvaagna-venoosse ja neeruvaagna-lümfisüsteemi refluksi tekkeks.

Suurenenud vaagnasisese rõhu ja neeruvaagna-neerude refluksi tagajärjel halveneb neerude hemodünaamika märkimisväärselt, millele järgneb organitesiseste arterite struktuurimuutuste teke nende obliteratsiooni ja difuusse stenoosi näol. Hemodünaamilised häired põhjustavad tõsiseid ainevahetusnihkeid ja rasket neerukoe isheemiat. Obstruktiivne uropaatia põhjustab neerude funktsionaalse seisundi kõigi näitajate progresseeruvat halvenemist. Selle protsessi iseloomulikuks tunnuseks on neerude kontsentreerimisvõime varajane kahjustus, mis avaldub peamiselt Na-ioonide reabsorptsiooni järsu vähenemise ja nende eritumise suurenemise kaudu uriiniga. Neerufunktsiooni häiret I staadiumi eesnäärme adenoomi korral täheldatakse 18%-l patsientidest. II staadiumis raskendab krooniline neerupuudulikkus haiguse kulgu 74%-l, kusjuures 11%-l neist on terminaalne staadium. Krooniline neerupuudulikkus avastatakse kõigil III staadiumi eesnäärme adenoomiga patsientidel, kusjuures vahelduvat staadiumi täheldatakse 63%-l ja terminaalset staadiumi 25%-l uuritud patsientidest.

Kuseteede infektsioon on eesnäärme adenoomiga seotud neeruhaiguste patogeneesis ülioluline ja raskendab oluliselt haiguse kulgu. Püelonefriit ja neerupuudulikkus moodustavad kuni 40% eesnäärme adenoomiga patsientide surmapõhjustest. Kroonilist püelonefriiti eesnäärme adenoomiga patsientidel täheldatakse 50–90% juhtudest.

Bakteriaalse päritoluga põletik esineb peamiselt interstitsiaalses peritubulaarses koes. Eesnäärme adenoomi sekundaarse püelonefriidi patogeneesis mängib peamist rolli urostaas, vesikoureteraalse ja neeruvaagna refluksi teke. Nakkus siseneb neeru põiest ülespoole. Kuseteede infektsioon kaasneb enamiku eesnäärme adenoomi juhtudega. Kroonilist tsüstiiti täheldati 57–61%-l ambulatoorsetest ja 85–92%-l statsionaarsetest patsientidest. Sellega seoses võib eesnäärme adenoomiga patsientidel kroonilise püelonefriidi patogeneesi esitada järgmiselt: infravesikaalne obstruktsioon → põie düsfunktsioon → tsüstiit → vesikoureteraalsete ühenduste puudulikkus → vesikoureteraalne refluks → krooniline püelonefriit.

Eesnäärme adenoomi kliinilise pildi kujunemisel mängib suurt rolli samaaegne põletikuline protsess eesnäärmes. Kroonilise prostatiidi esinemissagedus eesnäärme adenoomi korral on laboratoorsete, kirurgiliste ja lahkamisandmete kohaselt vastavalt 73, 55,5 ja 70%. Kroonilise põletiku tekke eelduseks on venoosne staas, atsiinuste eritusjuhade kokkusurumine näärme hüperplastilise koe poolt ja selle turse. Kirurgilise materjali morfoloogiline uuring näitas, et enamikul juhtudel lokaliseerus põletikuline protsess näärme perifeerias. Samaaegne krooniline prostatiit võib kliiniliselt avalduda düsuuriana, mis nõuab diferentsiaaldiagnoosi eesnäärme adenoomi enda põhjustatud urineerimishäiretega. Selle esinemine viib ka varajaste ja hiliste postoperatiivsete tüsistuste arvu suurenemiseni, millega seoses on vaja meetmeid kroonilise prostatiidi tuvastamiseks ja puhastamiseks konservatiivse ravi või operatsiooniks ettevalmistamise etapis.

Adenoomi põiekivid tekivad sekundaarselt põietühjendushäirete tõttu. Neid avastatakse 11,7–12,8%-l patsientidest. Tavaliselt on neil korrapärane ümar kuju, need võivad olla ühe- või mitmekordsed ning keemilise koostise järgi on nad uraat- või fosfaatkivid. Neerukivid kaasnevad eesnäärme adenoomiga 3,6–6,0%-l juhtudest.

Eesnäärme adenoomi sagedane tüsistus on täielik äge uriinipeetus, mis võib tekkida haiguse igas staadiumis. Mõnel juhul on see obstruktiivse protsessi kulminatsioon koos detruusori kontraktiilse võime dekompensatsiooniga, teistel juhtudel aga tekib see äkki mõõdukate urineerimishäirete sümptomite taustal. Sageli on see eesnäärme adenoomi esimene kliiniline ilming. Kirjanduse andmetel on see tüsistus täheldatud 10–50% patsientidest, kõige sagedamini esineb see haiguse II staadiumis. Selle tüsistuse tekke provotseerivateks teguriteks võivad olla toitumise rikkumine (alkoholi, vürtside tarbimine), hüpotermia, kõhukinnisus, põie enneaegne tühjendamine, stress, teatud ravimite (antikolinergilised ravimid, rahustid, antidepressandid, diureetikumid) võtmine.

Ägeda uriinipeetuse tekke peamised tegurid on hüperplastiliste kudede kasv, põie kaela ja lihaste toonuse funktsionaalsed muutused ning vaagnaelundite mikrotsirkulatsiooni häire koos eesnäärme turse tekkega.

Ägeda uriinipeetuse algstaadiumis viib detruusori suurenenud kontraktiilne aktiivsus intravesikaalse rõhu suurenemiseni. Järgnevatel etappidel langeb intravesikaalne rõhk põie seina venituse ja selle kontraktiilse võime vähenemise tõttu.