Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Eksogeenne allergiline alveoliit - põhjused ja patogenees
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Eksogeense allergilise alveoliidi põhjused
Eksogeense allergilise alveoliidi teket põhjustavad järgmised etioloogilised tegurid.
- Termofiilsed ja teised bakterid ning nende ainevahetusproduktid (valgud, glüko- ja lipoproteiinid, polüsahhariidid, ensüümid, endotoksiinid).
- Erinevat tüüpi seened.
- Loomset päritolu valguantigeenid (kodulindude, veiste, sigade seerumivalgud ja väljaheited; loomakarvade osakesi sisaldav tolm; veiste hüpofüüsi tagumise lobe ekstrakt - adiurekriin; kalajahu tolm; puukide jäätmed jne);
- Taimse päritoluga antigeenid (tamme, seedri, vahtra koore, mahagoni saepuru, hallitanud õlgede, puuvilla ja muud taimetolmu saepuru, kohviubade ekstraktid jne);
- Ravimid (antibakteriaalsed, parasiidivastased, põletikuvastased, ensüümid, radiokontrastained ja muud ravimid).
Näidatud etioloogilised tegurid (üks või mitu) esinevad teatud tööstusharudes ja seetõttu on teatud kutsealadele iseloomulikud mitmesugused eksogeense allergilise alveoliidi etioloogilised vormid.
Arvukate eksogeense allergilise alveoliidi etioloogiliste vormide hulgas on kõige levinumad „põllumeeste kops“, „linnukasvatajate kops“ („linnusõprade kops“) ja ravimitest põhjustatud allergiline alveoliit.
Eksogeense allergilise alveoliidi patogenees
Eksogeense allergilise alveoliidi korral tungivad distaalsetesse hingamisteedesse ja alveoolidesse antigeensete omadustega orgaanilise ja anorgaanilise tolmu osakesed, mille suurus on alla 2-3 μm. Sellele reageerides tekivad immunoloogilised reaktsioonid nii humoraalse kui ka rakulise immuunsuse osalusel. Eksogeense allergilise alveoliidi peamised patogeneetilised tegurid on üldiselt sarnased idiopaatilise fibroosse alveoliidi patogeneesiga. Allergiline reaktsioon tekib spetsiifiliste antikehade ja immuunkomplekside moodustumisega, mis aktiveerivad komplemendisüsteemi ja alveolaarseid makrofaage. Alveolaarsete makrofaagide poolt sekreteeritavate IL-2 ja kemotaktiliste faktorite mõjul tekib neutrofiilsete leukotsüütide, eosinofiilide, nuumrakkude ja lümfotsüütide akumuleerumine ja spetsiifiline laienemine koos paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsiooniga, millel on alveoolidele põletikku soodustav ja kahjustav toime. Sensibiliseeritud T-abistajalümfotsüüdid toodavad IL-2, mille mõjul puhkeolekus T-eellasrakkudest moodustuvad tsütotoksilised T-lümfotsüüdid, mis aktiveeruvad, tekib põletikuline raku vahendatud reaktsioon (hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioon). Põletikulise reaktsiooni tekkes mängib olulist rolli alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilsete leukotsüütide poolt proteolüütiliste ensüümide ja aktiivsete hapnikuradikaalide sekretsioon antiproteolüütilise süsteemi aktiivsuse vähenemise taustal. Paralleelselt alveoliidiga toimuvad granuloomide moodustumise, fibroblastide aktivatsiooni ja kopsuinterstitsiumi fibroosi protsessid. Alveolaarsetel makrofaagidel on selles protsessis tohutu roll, kuna nad toodavad faktorit, mis indutseerib fibroblastide kasvu ja kollageeni tootmist.
Tuleb rõhutada, et atoopilised IgE-sõltuvad mehhanismid (I tüüpi allergiline reaktsioon) ei ole eksogeense allergilise alveoliidi puhul iseloomulikud.
Eksogeense allergilise alveoliidi patomorfoloogia
Eksogeense allergilise alveoliidi ägedad, subakuutsed ja kroonilised staadiumid (vormid). Ägedat staadiumi iseloomustab düstroofia ja irdumine, I tüüpi alveolotsüütide koorumine, basaalmembraani hävimine, väljendunud eksudatsioon alveooliõõnde, alveoolide ja interalveolaarsete vaheseinte infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkude, histiotsüütide poolt ning kopsude interstitsiaalse koe turse. Samuti on iseloomulik ka kapillaaride endoteeli kahjustus ja nende kõrge läbilaskvus.
Subakuutset staadiumi iseloomustab väiksem veresoonte kahjustus, vähem väljendunud eksudatsioon ja epitelioidrakkude mittekestaeeruvate granulomatoossete rakkude moodustumine kopsude interstitsiaalses koes. Granuloomid koosnevad makrofaagidest, epitelioid-, lümfoid- ja plasmarakkudest. Erinevalt sarkoidoosist on need granulomatoossed rakud väiksemad, neil puuduvad selged piirid, nad ei allu hüalinoosile ja lokaliseeruvad peamiselt interstitsiumis või intraalveolaarselt. Sarkoidoosi iseloomustab granulomatoossete rakkude lokaliseerumine peribronhiaalselt või perivaskulaarselt. Subakuutset vormi iseloomustab ka lümfotsüütide, aktiveeritud makrofaagide ja fibroblastide akumuleerumine kopsude interstitsiaalses koes.
Eksogeense allergilise alveoliidi kroonilise vormi puhul on kõige olulisem ja olulisem tunnus sidekoe vohamine kopsude interstitsiumis (fibroosne alveoliit) ja tsüstilised muutused kopsukoes ("kärjekops"). Selles protsessi etapis granulomatoossed moodustised kaovad. Interstitsiumi infiltratsioon lümfotsüütide ja neutrofiilsete leukotsüütidega püsib. Eksogeense allergilise alveoliidi morfoloogiline pilt kroonilises staadiumis ei ole eristatav idiopaatilisest fibroossest alveoliidist.