Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Eksogeenne allergiline alveoliit
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Juhuslike allergiline alveoliit (ülitundlikkuspneumoniiti) - allergiline hajus alveolaarsetesse kahjustusi ja seesmine kopsukoes, mis arendab mõjul tugev pikaajaline sissehingamine antigeenide orgaaniliste ja anorgaaniliste tolmu. Diagnoosimine toimub analüüsides ajalugu, füüsikalis-uuringuid, kiiritusuuringute tulemusi, bronhoalveolaarset loputust ja biopsia materjali histoloogilist uurimist. Lühiajaline ravi glükokortikoididega on ette nähtud; siis on vaja peatada kontakti antigeeniga.
Põhjused eksogeenne allergiline alveoliit
Leiti, et üle 300 antigeeni on võimelised tekitama ülitundlikkuse pneumoniiti, kuigi neist kaheksa moodustavad ligikaudu 75% juhtudest. Antigeenid klassifitseeritakse tavaliselt tüübi ja ametialase kuuluvuse järgi; selle patoloogia klassikaline näide on farmfordi kops, mis on põhjustatud termofiilsetest aktinomütsiididest sisaldava heinapuude sissehingamise kaudu. Olulised vahel täheldatud sarnasusi ülitundlikkuspneumoniiti ja krooniline bronhiit põllumajandustootjate seas, kellel on krooniline bronhiit esineb sagedamini, arendab sõltumatult suitsetamise ja seostatud valitud termofiilsed aktinomütseedid. Selle seisundi kliinilised ilmingud ja diagnostiliste uuringute tulemused on sarnased ülitundlikkusnähtude pneumoniitidega.
Haiguste väline allergiline alveoliit, ilmselt on reaktsioon IV tüüpi ülitundlikkus, kus korduv kokkupuude antigeeni inimestel millel pärilik eelsoodumus, viib ägedate neutrofiilide ja ühetuumalised alveolüt, interstitsiaalne kaasas infiltratsiooni lümfotsüüdid ja granulomatoossete reaktsioonis. Pikaajaline kontakt arendades fibroosi koos umbekasvamine harudesse.
Tsirkuleerivate pretsipitiny (antikeha-antigeen), ilmselt ei mängi primaarse põhjustava rolli kohta ning millel on varem esinenud allergilisi haigusi (bronhiaalastma või hooajalised allergiad) ei ole soodustavaks teguriks. Suitsetamine võib haiguse arengut edasi lükata või ennetada, mis võib olla tingitud kopsu immuunvastuse vähenemisest sissehingatavate antigeenide suhtes. Kuid suitsetamine võib veelgi leevendada juba olemas olevat haigust.
Ülitundlikkuspneumoniiti (väline allergiline alveoliit) tuleb eristada sarnaste kliiniliste seisundite, millel on erinevad patogeneesis. Orgaaniline tolmu toksiline sündroom (kopsuarteri mycotoxicosis, teravilja palavik), näiteks sündroom avaldub palavik, külmavärinad, lihasvalu ja düspnoe, mis ei nõua eelnevat ülitundlikkust ja arvatakse olevat põhjustatud inhalatsiooni või teisi saasteaineid Mükotoksiinid Orgaaniline tolmu. Silo virnastaja tõbi põhjustada hingamispuudulikkus, ägeda respiratoorse distressi sündroom (ARDS) ja bronhioliidiga ummistav või bronhiit, kuid põhjustab mürgiste lämmastikoksiidide vabastati svezhefermentirovannoy maisi või lutserni silo. Kutseastma on areng õhupuuduse patsientidel varem tundlikul inhaleeritava antigeeni, kuid muid näidikuid, nagu juuresolekul hingamisteede obstruktsiooni, eosinofiilide infiltratsiooni nende erinevused ja vallandada antigeeni eristavad seda ülitundlikkuspneumoniiti.
Sümptomid eksogeenne allergiline alveoliit
Ülitundlikkuspneumoniiti (väline allergiline alveoliit) on sündroom, mida põhjustab ülitundlikkust ja järgnevate ülitundlikkus eksogeensed (sageli professionaalne) antigeeni ja ilmutamata köha, düspnoe ja halb enesetunne.
Eksogeense allergilise alveoliidi sümptomid sõltuvad sellest, kas tekkimine on äge, alaähkne või krooniline. Ainult väike osa haigestunud indiviididest tekitab haiguse iseloomulikke sümptomeid ja enamikul juhtudel toimub see ainult mitu nädalat kuni mitu kuud pärast kokkupuute tekkimist ja sensibiliseerumist.
Äge haigus esineb varem tundlikuks üksikisikute akuutset kokkupuudet antigeeniga ja jõulise avaldub palavik, külmavärinad, köha, rindkere jäikus ja kähisev, arendades jooksul 4-8 tundi pärast allergeenile eksponeerimist. Samuti võib esineda anoreksiat, iiveldust ja oksendamist. Füüsiline läbivaatus näitas tahhüpnoe, difuusne väikeste või srednepuzyrchatye sissehingatava crackles ja peaaegu kõikidel juhtudel - puudumine lärmakas hingamine.
Krooniline teostuses esineb isikud, kellel on krooniline kontaktis madalas kontsentratsioonis antigeen (nt omanikud lindu) ja protsessi tõttu progresseeruva üle kuudest aastateni hingeldus koormusel, köha, halb enesetunne ja kaalu vähenemine. Füüsilise läbivaatuse käigus olulisi muutusi ei leitud; sõrmede ftalaanide paksenemine esineb harva, palavik puudub. Rasketel juhtudel põhjustab kopsufibroos õige ventrikulaarse ja / või hingamispuudulikkuse ilminguid.
Subakuutsele teostuses haiguseks on vahepeale ägedate ja krooniliste teostuste avaldub kas köha, düspnoe, halb enesetunne ja isutus, arendades jooksul mitu päeva kuni mitu nädalat või ägenemine kroonilise sümptomeid.
Kus see haiget tekitab?
Mis teid häirib?
Diagnostika eksogeenne allergiline alveoliit
Diagnoos väliste allergiline alveoliit põhineb analüüs anamneesi, füüsilise läbivaatuse, pildistamine tulemused, kopsufunktsiooniteste mikroskoopia vee bronhoalveolaarlavaaž ja biopsia materjalist. Spekter on eristusdiagnoosis seotud kopsu keskkonnategurite haiguse kaitset, sarkoidoos, bronhioliidiga ummistav, kopsuvigastusest haiguste sidekoe ja muud IBLARB.
Eksogeense allergilise alveoliidi diagnostika kriteeriumid
Tuntud antigeeniefekt:
- Anamneesis eksponeerimine.
- Antigeeni olemasolu kinnitamine keskkonnas asjakohaste uuringute abil.
- Spetsiifilise seerumi sadestuva IgG kontsentratsiooni suurenemine.
Kliinilise läbivaatuse tulemused, radiograafia ja kopsufunktsiooni testid:
- Iseloomulikud kliinilised ilmingud (eriti pärast antigeeni avastamist).
- Iseloomulikud muutused rindkeres rindkeres või HRCT.
- Kopsufunktsiooni patoloogilised muutused.
Lümfotsütoos bronhoalveolaarse loputamise pesemisvesi:
- Suhe CD4 + / CDB + <1
- Lümfotsüütide blasti transformatsiooni reaktsiooni positiivne tulemus.
Kliiniliste ilmingute ja kopsufunktsiooni muutuste esinemissagedus antigeeni provokatiivsel proovil:
- Keskkonnas
- Kontrollitud reaktsioon ekstraheeritud antigeenile.
Histoloogilised muutused:
- Mittekatsete granuloomid.
- Mononukleaarsete rakkude infiltreerimine.
Ajaloo võtmetähtsusega on atüüpiline taastuv kopsupõletik, mis areneb ligikaudu samade ajavahemike järel; haiguse ilmingute areng pärast uue töökoha üleviimist või uue elukoha liikumist; pikaajaline kokkupuude kuuma vanni, saunaga, ujumisbasseiniga või muu kodus või mujal paikneva püsiva veega; lindude esinemine lemmikloomadena; samuti sümptomite ägenemine ja kadumine teatud tingimuste loomisel ja väljalülitamisel.
Uuring sageli ei diagnoosimise hõlbustamiseks, kuigi võib esineda ebanormaalset kopsu helide ja klubisse.
Kiirgusuuringud viiakse tavaliselt läbi patsientidel, kellel on iseloomulik ajalugu ja kliinilised ilmingud. Röntgenkiirte rinnus ei ole tundlikud ega spetsiifilised haigusdiagnoos ja selle tulemused on sageli normaalne ägeda ja alaägeda vormid haigus. Haiguse kliiniliste ilmingute esinemisel võib kopsu muster või fookuskaugused suureneda. Kroonilise haiguse staadiumist on tõenäolisem selgitada amplifikatsiooni kopsuhaiguste muster fookuskaugus või tuhmumist ülemises piirkondades kopsudesse, vähendades samal ajal nende maht ja moodustamine "honeycombing" määratle nagu idiopaatiline pulmonaalne fibroos. Patoloogilised muutused märksa sagedamini leitud toimivust kõrge resolutsiooniga CT (HRCT), mida peetakse standardiks mõõtes parenchymal muutused ülitundlikkuspneumoniiti. Kõige sagedasem HRCT-s tuvastatud muutus on mitmete kesknurksetest mikro-sõlmedest koos fuzzy kontuuriga. Need Mikrouzelki patsientidel võib esineda ägeda, alaägeda ja krooniliste vormide haiguse ning asjakohaste kliiniliste kontekstis suure tõenäosusega tõendeid kasuks ülitundlikkuspneumoniiti. Mõnikord on pealmine klaas on peamine või ainuke muutus. Tumenevad andmed on tavaliselt hajuvad, kuid mõnikord ei mõjuta kopsu sekundaarsete varrete perifeersed osad. Kohalik alad suure intensiivsusega, näiteks tuvastatava bronhioliidiga ummistav võib olla suur ilming mõnedel patsientidel (nt mosaiik tihedust suurendada õhu temperatuuril HRCT viivituse väljahingamisel). Kroonilise ülitundlikkuspneumoniiti on kopsufibroosis sümptomid (nt vähendamise mahuosast, dimming lineaarse vormi, suurenenud kopsuhaiguste muster või "honeycombing"). Mõned kroonilise ülitundlikkuse pneumoniidiga mitteseotud suitsetamishäirega patsiendid esinevad kopsupõletike emfüseemil. Kasv keskseinandi lümfisõlmede on haruldane, ülitundlikkuspneumoniiti aitab eristada Sarkoidoosihaigetel.
Kopsufunktsiooni testid tuleb läbi viia kõikidel juhtudel, kui esineb ülitundlikkusnähte. Eksogeenne allergiline alveoliit võib põhjustada obstruktiivseid, piiravaid või segatüüpi muutusi. Haiguse lõppfaasile on tavaliselt kaasatud piiravad muutused (kopsu mahu vähenemine), süsinikmonooksiidi (DI_CО) difusioonivõime vähenemine ja hüpoksemia. Hingamisteede takistamine on ebatavaline ägeda haiguse korral, kuid võib selle kroonilise variandiga areneda.
Bronhoalveolaarse loputuse tulemused on selle diagnoosi jaoks harva spetsiifilised, kuid sageli on nad osa diagnostilistest uuringutest hingamisteede krooniliste ilmingute ja kopsufunktsiooni häirete esinemise korral. Selle haiguse puhul on iseloomulik lümfotsütoosi esinemine loputusvesi (> 60%) CD4 + / CD8 + suhtega <1,0; vastupidi, lümfotsütoos, millel on CD4 + domineerimine (suhe> 1,0), on tüüpiline sarkoidoos. Muud muutused võivad sisaldada nuumrakkude esinemist koguses rohkem kui 1% rakkude koguarvust (pärast haiguse ägedat episoodi) ning neutrofiilide ja eosinofiilide arvu suurenemist.
Kopsu biopsia viiakse läbi mitteinvasiivsete uuringute ebapiisava teabega. Bronhokoskoopiaga läbiviidav transbronhiaalne biopsia on piisav, kui on võimalik saada mitut proovist kahjustuse erinevatest osadest, mida seejärel histoloogiliselt uuritakse. Ilmnenud muutused võivad varieeruda, kuid hõlmavad lümfotsüütilist alveoliiti, mittekaseerivaid granuleeme ja granulomatoosi. Interstitsiaalne fibroos võib detekteerida, kuid tavaliselt on see kerge, kui puuduvad radiograafia muutused.
Täiendavad uuringud on määratud vajadusega saada teatud andmeid diagnoosimiseks või paigaldada muudel põhjustel IBLARB. Tsirkuleerivate pretsipitiny (sadestamist spetsiifilisi antikehi kahtlustatava antigeen) on arvatavasti oluline, kuid mis ei ole tundlikud ega spetsiifiline ja seega kasutu diagnoosimiseks. Konkreetsete antigeen võib nõuda sadestamist üksikasjaliku aerobiologicheskogo ja / või mikrobioloogilise uurimistöö tööjaama Valitsemiseetika tööstushügieenikud, kuid tavaliselt juhitakse teadaolevate allikate sadestamist antigeene (näiteks juuresolekul Bacillus subtilise tootmiseks pesuained). Naha testid ei ole oluline, ja puudub eosinofiilia. Autor uuringuid, mis on diagnostiline väärtus avastamise teiste haiguste hulka seroloogiliselt ja mikrobioloogilised uuringud (koos psittakoos kopsupõletik ja muud) ja uurimised autoantikehade (süsteemsed haigused ja vaskuliit). Suurenenud eosinofiilide arv võib viidata krooniline eosinofiilne kopsupõletik ja lümfisõlmede juurtes kopsude ja paratrahheaalses lümfisõlmed iseloomulikumad sarkoidoosi.
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Ravi eksogeenne allergiline alveoliit
Ravi väline allergiline alveoliit läbi kasutades glükokortikoidide üldiselt prednisoloon (60 mg 1 kord päevas 1-2 nädala jooksul ja siis annust järk-järgult vähendada kuni 20 mg 1 kord päevas üle järgmise 2-4 nädalat, enam toota väiksema annusega 2,5 mg nädalas, kuni ravimi täielik tühistamine). See režiim võimaldab teil lõpetada esialgne ilminguid haigus, kuid ilmselt ei mõjuta pikaajalisi tulemusi.
Pikaajalise ravi kõige olulisem komponent on antigeeniga kokkupuute vältimine. Kuid elustiili ja töö täielik muutus reaalsetes tingimustes on harva võimalik, eriti põllumajandustootjate ja teiste töötajate seas. Sellisel juhul võetakse tolmu vähendamiseks meetmeid (näiteks kompost enne niisutage enne selle kasutamist), kasutage õhufiltreid ja kaitsemaski. Fungitsiide saab kasutada antigeeni tootvate mikroorganismide (näiteks heina- või suhkrupeedi) mitmekordistamise vältimiseks, kuid selle lähenemisviisi kaugjuhtimine pole tõestatud. Mõnel juhul on tõhusad ka niisutavate ventilatsioonisüsteemide põhjalik puhastamine, niiskete vaibade eemaldamine ja madala niiskuse säilitamine. Patsiente tuleb siiski selgitada, et need meetmed ei pruugi jätkata kontakti antigeeniga.
Prognoos
Patoloogilised muutused on täielikult pöörduvad, kui eksogeense allergilise alveoliidi haigus avastatakse varakult ja antigeeni toime kõrvaldatakse. Kui antigeen on eemaldatud, leevendab äge haigus spontaanselt; eksogeense allergilise alveoliidi sümptomid vähenevad tavaliselt mõne tunni jooksul. Krooniliseks haiguseks on ebasoodsam prognoos: fibroosi areng muudab eksogeense allergilise alveoliidi pöördumatuks, kuigi kokkupuude kahjustava ainega peatab selle stabiilsuse.
[18]