Emakasisene kopsupõletik

Emakasisene kopsupõletik on loote ja vastsündinu äge nakkushaigus; see tekib emakasisene infektsiooni tagajärjel ja mõjutab kopsude hingamisteid, sealhulgas alveolaarseid ruume ja interstitsiumi.

Haigus võib olla üks kaasasündinud generaliseerunud nakkusprotsessi ilmingutest, mis esineb hepatosplenomegaalia, nahal ja limaskestadel esinevate löövete, kesknärvisüsteemi kahjustuste ja muude kaasasündinud infektsiooni sümptomite korral: koorioretiniit (punetiste ja toksoplasmoosiga); luu muutused (süüfilisega) jne. Emakasisene kopsupõletik võib esineda iseseisva haigusena, mis on põhjustatud loote kopsude emakasisest infektsioonist.

Emakasisese kopsupõletiku esinemissagedus on 1,79 juhtu 1000 elussünni kohta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mis põhjustab emakasisest kopsupõletikku?

Emakasisese kopsupõletiku arengu põhjus sõltub nakkuse leviku teedest.

Loote hematogeense transplatsentaalse infektsiooni korral põhjustavad kopsupõletikku kõige sagedamini TORCH-nakkuse patogeenid: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (punetiste viirus), Cytomegalovirus hominis (tsütomegaloviirus), Herpes simplex viirus (herpes simplex viirus), samuti Treponema pallidum ja Listeria monocytogenes. Tavaliselt on sellistel juhtudel emakasisene kopsupõletik osa kaasasündinud generaliseerunud nakkusprotsessist ja areneb esimese 72 elutunni jooksul.

Intranataalse infektsiooni tagajärjel tekkinud emakasisese kopsupõletiku peamisteks patogeenideks peetakse ema suguelundeid koloniseerivaid mikroorganisme: B-rühma streptokokke, C. trachomatist, gramnegatiivseid enterobaktereid (E. coli, Klebsiella spp.). Harvemini esinevad Mycoplasma spp. ja Ureaplasma urealyticum'i põhjustatud haigused.

B-rühma streptokokid on kaasasündinud kopsupõletiku kõige levinum põhjus (umbes 50% juhtudest). Välismaiste teadlaste andmetel esineb neid 15–25%-l rasedatest (peamiselt seedetrakti ja kuseteede koloniseerimisel), mis umbes 1% juhtudest viib loote intranataalse infektsioonini. Nakatumisrisk suureneb märkimisväärselt pika veevaba perioodi korral sünnituse ajal, ema palaviku, koorioamnioniidi tekke ja enneaegse sünnituse korral. Emakasisene kopsupõletik on peamiselt põhjustatud serotüüpidest I ja II. B-rühma streptokokid serotüübist III mängivad emakasisene kopsupõletiku tekitajate rolli palju harvemini, haigus areneb tavaliselt teisel elunädalal ja on omandatud.

Listeria monocytogenes võib põhjustada emakasisest kopsupõletikku. Neid leidub üsna sageli pastöriseerimata piimas ja piimatoodetes, eriti hapukoores ja pehmetes juustudes. Praktiliselt tervetel inimestel nad tavaliselt haigusi ei põhjusta. Listerioosi esineb peamiselt immuunpuudulikkusega rasedatel, nende loodetel ja vastsündinutel. Järglased nakatuvad emalt nakkuse vertikaalse ülekande tagajärjel rasedate naiste listerioosi, koorioamnioniidi, hingamisteede (gripilaadse) või soole listerioosi korral.

Gramnegatiivsed bakterid (E coli, Klebsiella spp., stafülokokid) toimivad harva emakasisese kopsupõletiku tekitajatena.

C. trachomatis on sugulisel teel leviv obligatoorne rakusisene parasiit. Vene teadlaste andmetel esineb peaaegu 26%-l sünnitavatest naistest aktiivse infektsiooni tunnuseid, mis võivad põhjustada lapse nakatumist. Pärast nakatumist tekib hingamisteede klamüüdiainfektsioon 13–33,3%-l juhtudest ja emakasisene kopsupõletik 10–20%-l juhtudest.

U. urealyticumi roll emakasisese kopsupõletiku etioloogias on pikka aega olnud küsitav. Viimastel aastatel kogunenud andmed näitavad aga, et see patogeen on võimeline vastsündinutel haigusi põhjustama.

Suguelundite mükoplasmad (M. hominis) põhjustavad kopsupõletikku ainult erilisel patsientide rühmal: äärmiselt enneaegsetel imikutel ja vastsündinutel, kes saavad immunosupressiivset ravi.

Enamik emakasisestest kopsupõletikest tekib esimese 3-6 elupäeva jooksul, välja arvatud mükoplasma (7 päeva) ja klamüüdia (3-6 nädalat).

Väga enneaegsetel imikutel, kes kaaluvad alla 1500 g, võivad kopsupõletikku põhjustada tsütomegaloviirus hominis (tsütomegaloviirus), herpes simplex viirus (herpes simplex viirus), varicella zoster viirus (tuulerõugeviirus) ja enteroviirus (enteroviirused).

Riskifaktorid

• Ema nakkushaigused raseduse ajal (kuseteede, soolte kahjustused, vaginiit, vulvovaginiit jne).
• Palavik sünnitaval naisel.
• Koorioamnioniit, tservitsiit, vaginiit, endometriit sünnitusel naistel.
• Emakasisene loote hüpoksia, lämbumine sünnituse ajal.
• Aspiratsioonisündroom (eriti vastsündinu mekooniumi aspiratsioonisündroom).
• Enneaegsus, respiratoorse distressi sündroom (RDS), kardiopulmonaalse adaptatsiooni häired.

Kuidas emakasisene kopsupõletik areneb?

Emakasisese kopsupõletiku tekkes mängivad olulist rolli järgmised tegurid:

• ema kuseteede ja reproduktiivsüsteemide nakkus- ja põletikulised haigused (endometriit jne);
• loote rasedusküpsus, pindaktiivse süsteemi ja bronhopulmonaalsüsteemi seisund, bronhide puu väärarengud, varasem emakasisene hüpoksia, lämbumine sünnituse ajal, mekooniumi, lootevee jne aspiratsioon. Haigus areneb patogeeni hematogeense sissetoomise tagajärjel raseduse viimastel päevadel või nädalatel või kopsude nakatumise tagajärjel, kui lootevesi siseneb neisse (nakatunud endometriidi, koorioamnioniidi jne tõttu) või kui sünnikanali nakatunud sisu aspireeritakse.

Enneaegsus, SDR, häiritud kardiopulmonaalne kohanemine ja loote hüpoksia aitavad kaasa nakkusprotsessi arengule kopsukoe funktsionaalse, morfoloogilise ja immunoloogilise ebaküpsuse tõttu.

Kõigil juhtudel avastatakse kahepoolne kopsukahjustus (nii alveoolid kui ka interstitsium). See põhjustab hüperkapniat, hüpokseemiat, segatüüpi atsidoosi ja hüpoksiat pärast sündi, surfaktandi sünteesi halvenemist, mis põhjustab atelektaasi, parenhümatoosset kopsuödeemi ja kopsusisese rõhu tõusu. Progresseeruva hüpoksia, atsidoosi ja mikrotsirkulatsioonihäirete tagajärjel tekib väga kiiresti mitme organi puudulikkus (esmalt kardiopulmonaalne, seejärel teised organid).

B-rühma streptokokkide põhjustatud emakasisest kopsupõletikku iseloomustab hingamishäirete ja hüaliinmembraanihaiguse kombinatsioon. Nende tekkes peetakse esmatähtsaks kahte mehhanismi:

• alveolaarseid pneumotsüüte ja kapillaaride endoteelirakke mõjutavad mikroorganismid põhjustavad plasmavalkude eritumist alveoolidesse, millele järgneb fibriini ladestumine ja hüaliinmembraanide moodustumine;
• Komplemendi komponendist C3 ja fibriinitükkidest koosnevad immuunkompleksid kahjustavad kopsukude.

Tavaliselt tekib esimese 24 elutunni jooksul kopsude interstitsiaalses koes põletikuline reaktsioon ja moodustuvad mitu väikest, hajusalt paiknevat atelektaasi.

Emakasisese kopsupõletiku sümptomid

Vastsündinul on juba esimestest elutundidest alates täheldatud õhupuudust, rindkere abilihaste kaasamist hingamisse, uneapnoe ja tsüanoosi hooge, vahutavat eritist suust. Silvermani hinnang on 4-6 punkti. Täheldatakse suurenevat letargiat, kahvatut nahka (sageli tsüanootilise varjundiga), tahhükardiat, maksa suurenemist. Sageli tekivad sklereem ja verejooks. Kopsupõletikuga kaasneb üldseisundi märgatav halvenemine: laps muutub letargiliseks või rahutuks, isu väheneb, tekivad regurgitatsioon, oksendamine, kõhupuhitus, soolehäired, lisanduvad kardiovaskulaarse puudulikkuse ja kesknärvisüsteemi talitlushäirete sümptomid.

Enneaegsetel imikutel iseloomustab kliinilist pilti kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomite domineerimine, hingamispuudulikkuse suurenemine (periorbitaalne ja perioraalne tsüanoos, uneapnoehoogude ilmnemine); täheldatakse kehakaalu langust.

B-rühma streptokokkide põhjustatud kopsupõletik areneb peamiselt enneaegsetel imikutel, kõige sagedamini esimese 24–72 elutunni jooksul. Täheldatakse süvenevat õhupuudust ja hingamisrütmihäireid (apnoe, hingeldus). Iseloomulikud on vilistava lärmaka väljahingamise ilmnemine, rindkere puhitus ja elastsuse vähenemine, difuusne tsüanoos ja progresseeruv hüpokseemia. Röntgenuuringul ilmneb õhubronhograafia sümptom, retikulaar-nodulaarne võrgustik (mitmete väikeste atelektaaside tõttu) ja interstitsiumi põletikuline infiltratsioon.

Mittenegatiivsete bakterite põhjustatud kopsupõletik on raske: palaviku, apnoe, hemodünaamiliste häirete, respiratoorse distressi sündroomi, pulmonaalhüpertensiooni, nakkusliku toksilise šokiga. Röntgenuuringul ilmnevad hüaliinmembraani sündroomiga sarnased tunnused - retikulaar-nodulaarse võrgustiku ilmnemine.

Listerioosiga emakasisene kopsupõletik ei oma kliinilisi ega radioloogilisi tunnuseid.

Klamüüdiaalne emakasisene kopsupõletik tekib tavaliselt 3.-6. elunädalal. Pooltel juhtudest eelneb sellele konjunktiviit (avastatakse 5.-15. päeval). Seda iseloomustab palaviku puudumine, subakuutne kerge sümptomaatika ja kuiv mitteproduktiivne köha (staccato köha), bronhoobstruktiivne sündroom.

Toksoosi ei esine. Füüsilisel läbivaatusel ilmnevad kopsudes väiksemad muutused. Radiograafia näitab kahepoolset difuusset ebaühtlast infiltratsiooni, kus domineerib interstitsiaalne komponent. Perifeerse vere üldanalüüs näitab mõnikord mõõdukat eosinofiiliat.

Ureaplasma emakasisene kopsupõletik tekib tavaliselt teisel elunädalal lastel, kelle emad on selle infektsiooniga. Iseloomulik on kliinilise pildi aeglane areng. Võib-olla on ainus tüüpiline sümptom püsiv ebaproduktiivne köha. Radioloogilised tunnused puuduvad ka, paljastades kahepoolse kopsukahjustuse infiltratiivsete ebaühtlaste fokaalsete varjudega. Perifeerse vere üldanalüüsi muutused võivad puududa.

Emakasisese kopsupõletiku diagnoosimine

Diagnoosi panemise aluseks on järgmine: emakasisese kopsupõletiku tekke riskitegurite kindlakstegemine ema haigusloos, esimestest elutundidest alates süvenev õhupuudus (>50 minutis), kehatemperatuuri tõus >38,5 °C, tüüpilised radioloogilised leiud.

Füüsiline läbivaatus. Löökpillide abil ilmneb mõnikord tümpaniit juurepiirkondades, löökpillide heli lühenemine kopsude alumistes, alumistes välimistes osades; auskultatsioonil ilmneb krepitatsioon ja peened mullitavad räginad. Siiski tuleb märkida, et eespool mainitud auskultatoorsed nähtused esinevad kõige sagedamini haiguse 4.-7. päeval ja löökpillide heli lühenemine väikelastel puudub mõnikord täielikult.

Rindkere röntgen. Diagnoosi kinnitavad järgmised muutused:

• hajutatud peribronhiaalne fokaalne infiltratsioon;
• fokaalsed varjud tugevnenud bronhovaskulaarse mustri ja emfüsematoosselt paisunud kopsuväljade taustal.

Perifeerse vere üldanalüüs. Emakasisene kopsupõletik näitab tavaliselt leukotsüütide arvu suurenemist (>10-12x109 ^/ l) või vähenemist (<3x109 ^/ l); neutrofiilide arvu suurenemist, nende indeksi suurenemist (ebaküpsete rakkude arvu ja neutrofiilide koguarvu suhe, normaalväärtus on <0,2), leukotsüütide valemi nihkumist vasakule; trombotsütopeeniat.

Vere biokeemiline analüüs ja happe-aluse tasakaalu uuring. Haigusele on iseloomulik segatüüpi atsidoos, vere hapnikuküllastuse vähenemine. Biokeemiliste vereanalüüside tulemused näitavad maksaensüümide aktiivsuse, kreatiniini ja uurea kontsentratsiooni mõõdukat suurenemist ning muutusi vere elektrolüütide koostises.

Bakterioloogilised (bronhide aspiraatkultuur, IFI, PCR), viroloogilised (IFI, PCR) ja seroloogilised uuringud (viiruste, bakterite, klamüüdia, mükoplasma antikehade tuvastamine). B-rühma streptokokke isoleeritakse mõnikord haige lapse verest ja tserebrospinaalvedelikust (viimane on võimalik, kui emakasisene kopsupõletik kaasneb streptokokkmeningiidi tekkega). Kiirem, informatiivsem ja tundlikum meetod on streptokoki antigeenide tuvastamine veres ja tserebrospinaalvedelikus. Bakterite või nende antigeenide tuvastamine uriinis ja väljaheites ei oma diagnostilist väärtust.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diferentsiaaldiagnostika

Kui on tekkinud emakasisese kopsupõletiku kahtlus, viiakse diferentsiaaldiagnostika läbi kohe, kuna selle kliiniline pilt on sarnane teiste haigustega, mis erinevad ravitaktika poolest:

• SDR pindaktiivsete ainete puuduse tõttu;
• mekooniumi aspiratsioon;
• pneumotooraks;
• kopsude ja teiste rindkere organite kaasasündinud väärarengud (lobaremfüseem, Wilson-Mikity sündroom, kopsu koloboom, diafragmaalne song);
• tümoom.

Diferentsiaaldiagnostika jaoks on anamneesiandmetel suur tähtsus (enneaegsus, sünnituse ebasoodne kulg, sünnitusasfüksia, madal Apgari skoor, kõrge Silvermani skoor). Siiski mängivad otsustavat rolli rindkere röntgenülesvõtete tulemused, mis võimaldavad ülaltoodud seisundeid suure usaldusväärsusega eristada. Vajadusel (näiteks mekooniumi aspiratsiooni korral, millega kaasneb kopsupõletik) tuleks rindkere röntgenülesvõtteid teha dünaamiliselt 1-3-päevaste intervallidega. Rasketel juhtudel, mehaanilisel ventilatsioonil olevatel lastel, on lisaks röntgenuuringule soovitatav teha ka trahheobronhiaalse aspiraadi tsütoloogiline ja mikrobioloogiline uuring.

Perifeerse vere analüüside tulemused mängivad toetavat rolli, kuid leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine, neutrofiilide indeks >0,3 viitab nakkusprotsessile.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Emakasisese kopsupõletiku ravi

Üldpõhimõtted - kaitserežiimi loomine: enneaegsed beebid tuleb paigutada meditsiinilisse inkubaatorisse (inkubaatorisse) ja varustada neid täiendava hapnikuseguga (15–40%), temperatuur ja niiskus määratakse sõltuvalt lapse küpsusest.

Söötmisviisi (maht, sagedus ja meetod) valik toimub vastavalt seisundi raskusastmele, kaasuvatele patoloogiatele, organismi küpsusele, võttes arvesse imemis- ja neelamisreflekside raskust. Absoluutselt eelistatakse emapiima. Kui loomulik toitumine on võimatu, määratakse parenteraalne toitumine. Segu mahtu kohandatakse, võttes arvesse palaviku, õhupuuduse, oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu tekkivaid kaotusi.

Hapnikravi on emakasisese kopsupõletiku ravi kohustuslik komponent; seda viiakse läbi vastavalt lapse hingamisfunktsiooni seisundile.

Antibakteriaalne ravi

Empiirilise antibakteriaalse ravi võimalikult varajane (eeldatava diagnoosi staadiumis) väljakirjutamine on emakasisese kopsupõletiku peamine raviviis.

Haigustekitajate eripära, mis avaldus esimese 6 elupäeva jooksul, muudab ampitsilliini ja aminoglükosiidide (netilmitsiini või amikatsiini) kombinatsiooni valitud ravimiteks. Kui 48 tunni jooksul pärast ravi algust ei ole mõju, kasutatakse kolmanda põlvkonna tsefalosporiine (tsefotaksiim, tseftriaksoon), võimalusel kombinatsioonis aminoglükosiididega.

B-rühma streptokokid on tundlikud aminopenitsilliinide, enamiku tsefalosporiinide suhtes (erandiks on tsefoksitiin: mõnikord tuvastatakse resistentsust selle suhtes). Beetalaktaamide toimet võimendavad aminoglükosiidid. Eelnevat arvesse võttes on B-rühma streptokokkide põhjustatud kahtlustatava kopsupõletiku kõige levinum raviskeem ampitsilliini kombinatsioon amikatsiini või netilmitsiiniga (beetalaktaamravimi asemel võib kasutada tsefotaksiimi või tsefuroksiimi).

Peamised ravimid emakasisese kopsupõletiku raviks, määrates nende annuse ja manustamissageduse sõltuvalt patsiendi vanusest ja kehakaalust

Antibiootikumid	Manustamisviisid	0–4 nädalat, kehakaal <1200 g	Esimene nädal		Lapsed vanuses 7 päeva ja vanemad
			Kehakaal 1200–2000 g	Kehakaal >2000 g	Kehakaal 1200–2000 g	Kehakaal >2000 g
Aminoglükosiidid
Amikatsiin	Intravenoosne, intramuskulaarne	18 mg/kg 1 nädala jooksul iga 48 tunni järel, seejärel 15 mg/kg iga 36 tunni järel	18 mg/kg iga 36 tunni järel	15 mg/kg iga 24 tunni järel	15 mg/kg iga 24 tunni järel	15 mg/kg iga 24 tunni järel
Gentamütsiin Tobramütsiin Netilmitsiin	Intravenoosne, intramuskulaarne	5 mg 1 nädal iga 48 tunni järel, seejärel 4 mg iga 36 tunni järel	4,5 mg iga 36 tunni järel	4 mg iga 24 tunni järel	4 mg iga 24 tunni järel	4 mg iga 24 tunni järel
Glükopeptiidid
Vankomütsiin	Intravenoosselt	15 mg/kg iga 24 tunni järel	10–15 mg/kg iga 12–18 tunni järel	10–15 mg/kg iga 8–12 tunni järel	10–15 mg/kg iga 8–12 tunni järel	10–15 mg/kg iga 6–8 tunni järel
Makroliidid
Erütromütsiin	Reg os	10 mg/kg iga 12 tunni järel	10 mg/kg iga 12 tunni järel	10 mg/kg iga 12 tunni järel	10 mg/kg iga 8 tunni järel	10 mg/kg iga 8 tunni järel
Oksasolidinoonid
Linesoliid	Intravenoosselt	10 mg/kg iga 8–12 tunni järel	10 mg/kg iga 8–12 tunni järel	10 mg/kg iga 8–12 tunni järel	10 mg/kg iga 8 tunni järel	10 mg/kg iga 8 tunni järel

Penitsilliinid
Ampitsilliin	Intravenoosne, intramuskulaarne	25–50 mg/kg iga 12 tunni järel	25–50 mg/kg iga 12 tunni järel	25–50 mg/kg iga 8 tunni järel	25–50 mg/kg iga 8 tunni järel	25–50 mg/kg iga 6 tunni järel
Oksatsilliin	Intravenoosne, intramuskulaarne	25 mg/kg iga 12 tunni järel	25–50 mg/kg iga 12 tunni järel	25–50 mg/kg iga 8 tunni järel	25–50 mg/kg iga 8 tunni järel	25–50 mg/kg iga 6 tunni järel
Teise põlvkonna tsefalosporiinid
Tsefuroksiim	Intravenoosne, intramuskulaarne	25–50 mg/kg iga 12 tunni järel	25–50 mg/kg iga 12 tunni järel	25–50 mg/kg iga 8 või 12 tunni järel	25–50 mg/kg iga 8 tunni järel	25–50 mg/kg iga 8 tunni järel
Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid
Tsefotaksiim	Intravenoosne, intramuskulaarne	50 mg/kg iga 12 tunni järel	50 mg/kg iga 12 tunni järel	50 mg/kg iga 8 või 12 tunni järel	50 mg/kg iga 8 tunni järel	50 mg/kg iga 6 või 8 tunni järel
Tseftasidiim	Intravenoosne, intramuskulaarne	30–50 mg/kg iga 12 tunni järel	30–50 mg/kg iga 12 tunni järel	30–50 mg/kg iga 8 või 12 tunni järel	50 mg/kg iga 8 tunni järel	50 mg/kg iga 8 tunni järel
Tseftriaksoon	Intravenoosne, intramuskulaarne	50 mg/kg iga 24 tunni järel	50 mg/kg iga 24 tunni järel	50 mg/kg iga 24 tunni järel	50 mg/kg iga 24 tunni järel	50–75 mg/kg iga 24 tunni järel

Listerioosi emakasisese kopsupõletiku ravi - ampitsilliin kombinatsioonis aminoglükosiididega (netilmitsiin, amikatsiin).

Kui kopsupõletikku põhjustavad teised patogeenid (mida tuleks eelistatavalt tõestada täiendavate uurimismeetoditega), kasutatakse alternatiivseid antibakteriaalsete ravimite rühmi:

• gramnegatiivsed bakterid - kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim) üksi või kombinatsioonis aminoglükosiididega;
• stafülokokid - oksatsilliin, vankomütsiin või linesoliid üksi või kombinatsioonis aminoglükosiididega (amikatsiin, netilmitsiin).

Mükoplasmad, ureaplasmad ja klamüüdia ei ole ampitsilliini ja aminoglükosiidide suhtes tundlikud; sellistel juhtudel on näidustatud makroliidide suukaudne (spiramütsiin, asitromütsiin) või intravenoosne (erütromütsiin) manustamine.

Kahjuks nõuab patogeeni tuvastamine teatud aega ja seetõttu on enneaegsete imikute ravimisel, kellel on kopsudes atüüpilise põletikulise protsessi tekkeks kõrge riskifaktorid (raseduse katkemine, krooniline salpingo-ooforiit, diagnoositud ema urogenitaalsüsteemi infektsioon), koos beetalaktaamide ja aminoglükosiididega soovitatav kohe kasutada makroliidantibiootikumi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Immunoteraapia

Emakasisene kopsupõletik, eriti enneaegsetel imikutel, areneb alati mööduva humoraalse immuunpuudulikkuse taustal, mistõttu rasketel juhtudel on immunoteraapia (koos antibiootikumidega) kohustuslik - nii vara kui võimalik (ravi 1.-3. päeval) manustatakse inimese immunoglobuliine (pentaglobiin on parim).

Ravimeid määratakse iga päev või ülepäeviti standardannustes (500-800 mg/kg kehakaalu kohta), kohustuslik minimaalne kuur on 2-3 manustamist, vajadusel suurendatakse seda 5-ni. Ravi eesmärk on suurendada kontsentratsiooni patsiendi veres >800 mg%. Intraglobin ja oktagam annavad hea efekti raske haiglasisese emakasisese kopsupõletiku korral. Kodumaine immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks ei erine efektiivsuse poolest oluliselt välismaistest analoogidest, kuid põhjustab sagedamini kõrvaltoimeid (allergilised lööbed, hüpertermia).

Mitmed teadlased soovitavad lükopiidi välja kirjutada ägeda toksikoosi sümptomite taandumise perioodil.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatilise ravi ravimite valik sõltub haiguse ilmingutest, kuid peaaegu alati kasutatakse mukolüütikume, millest parimaks peetakse ambroksooli. See vedeldab bronhide eritisi ning suurendab ka pindaktiivse aine sünteesi teise järgu alveotsüütides ja aeglustab selle lagunemist. Sõltuvalt lapse seisundist manustatakse ravimit suu kaudu või inhalatsiooni teel nebulisaatori või vahetüki kaudu.

Viited

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostovoy AV jt. Hingamisteede häired // Neonatoloogia: riiklikud juhised / NN Volodini üldtoimetuse all. - M.: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygina GA emakasisene kopsupõletik // Lastehaiguste ratsionaalne farmakoteraapia: juhend arstidele / Toim. AA Baranov, HN Volodin, GA Samsygina. - M.: Litterra, 2007. - 1. raamat.

Shabalov NP neonatoloogia. - T. 1. - M.: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Hingamisteede infektsioonide ravi. - Philadelphia, 2001.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]