Emakasisene kopsupõletik

Emakasisene kopsupõletik - akuutse nakkushaiguse loote ja vastsündinud - on tingitud emakasisene nakatumine, esineb koos kahjustuse hingamisteede osakondade kopsudesse, sealhulgas alveolaarsetesse tühikuid ja terstiitsiumisse.

Haigus võib olla üks ilminguid kaasasündinud üldistatud infektsiooni voolab hepatosplenomegaalia, lööbed nahal ja limaskestadel, KNS-i ja teisi sümptomeid kaasasündinud infektsiooni: korioretiniidiks (punetiste ja toksoplasmoosi); Luumuutusi (süüfilis) jne Võibolla ajal emakasisene kopsupõletik iseseisva põhjustatud haigust emakasisene nakatumine kopsudesse lootele.

Emakasisene pneumoonia esineb 1,79-l 1000 elussünni kohta.

[1], [2], [3], [4]

Mis põhjustab emakasisese kopsupõletiku?

Emakasisene pneumoonia põhjustab infektsioonide teket.

Kui hematogenous nakatumist lootele kopsupõletik põhjustavad sageli patogeenide taskulamp-infektsioonid: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (punetiste viiruse), tsütomegaloviiruse hominis (CMV), Herpes simplex viiruse (herpes simplex viirus), ja Treponema pallidum ja Listeria monocytogenes. Tavaliselt sellistel juhtudel, emakasisese kopsupõletik on osa kaasasündinud üldistatud infektsiooni ja arendab jooksul esimese 72 tunni jooksul pärast elu.

Peamised patogeenide emakasisene kopsupõletik tõttu nitusaegne nakkuse leida mikroorganismid, mis koloniseerida suguteede ema streptokokid rühmad B, C. Trachomatis, Gram-negatiivne enterobakterite (E. Coli, Klebsiella spp.). Vähem levinud on Mycoplasma spp. Põhjustatud haigused. Ja Ureaplasma urealyticum.

Rühma B streptokokk on kopsude kaasasündinud kopsupõletiku kõige sagedasem põhjus (ligikaudu 50% juhtudest). Välismaiste teadlaste andmetel leitakse neid 15-25% rasedatel (peamiselt seedetrakti ja suguelundite süsteemide koloniseerimisel), mis põhjustab loote intranatalaalset infektsiooni ligikaudu 1% juhtudest. Nakkusoht suureneb märgatavalt pika veevaba perioodi jooksul sünnituse ajal, palavikuga sündivas naine, korioamnioniidi areng ja raseduse katkemine. Enamik emakasisest kopsupõletikku on põhjustanud seroloogid I ja II. Streptokoki rühma B serovar III mängib emakasisest kopsupõletikku põhjustavate ainete rolli palju harvem ja haigus areneb tavaliselt teisel elupäeval ja on omandatud olemus.

Emakasisene pneumoonia põhjustab Listeria monocytogenes. Neid leidub sageli mittesüsteerimata piimas ja piimatoodetes, eriti hapukoore ja pehmetes juustudes. Praktikas tervislikel inimestel ei põhjusta nad tavaliselt haigusi. Listerioosi leitakse peamiselt rasedatel immuunpuudulikkusega naistel, nende lootes ja vastsündinutel. Lapseea nakatuda emadest nakkuste vertikaalse ülekande tulemusena listerioosi koreoamnioniidi, hingamisteede (gripilaadsete) või rasedate soolelisteriooside korral.

Gram-negatiivsed bakterid (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) toimivad emakasisese kopsupõletiku põhjustajatena harva.

C. Trachomatis - sugulisel teel edasikanduv võluv rakusisene parasiit. Kodumaiste teadlaste sõnul on peaaegu 26% tööl olevatest naistest aktiivse nakkuse tunnuseid, mis võivad viia lapse nakatumiseni. Pärast nakatumist tekib hingamisteede hingamisteede haigestumine 13 ... 33,3% juhtudest ja emakavähki - 10 ... 20%.

U. Urealyticumi roll emakasisese kopsupõletiku etioloogias on juba ammu küsitav. Kuid viimastel aastatel kogunenud andmed näitavad, et see haigusjuht võib põhjustada haigusi vastsündinutel.

Suguelundite mükoplasmad (M. Hominis) põhjustavad kopsude põletikku ainult spetsiifilises patsientide grupis: sügava pretermiaga ja vastsündinuid, kes saavad immunosupressiivset ravi.

Enamik emakasisest kopsupõletikku areneb esimese 3-6 elupäeva jooksul, välja arvatud mükoplasmaalne (7 päeva) ja klamüüdia (3-6 nädalat) jooksul.

At glubokonedonoshennyh vastsündinutel kehakaaluga alla 1500 g kopsupõletikku võib põhjustada tsütomegaloviirus hominis (CMV), Herpes simplex viiruse (herpes simplex viirus), Varicella zoster-viiruse (tuulerõugete viirus) ja enteroviiruselt (enteroviirused).

Riskifaktorid

• Emaka nakkushaigused raseduse ajal (uriinsüsteemi, soolte, vaginiidi, vulvovaginiidi vms lakkamine).
• Palavikuaegne naine.
• Korioamnioniit, tservitsiit, vaginiit, endometriit sündimata naisel.
• Emakasisesed loote hüpoksiad, sünnitusel asfiksia.
• Aspiratsiooni sündroom (eriti vastsündinute meekoniaalse aspiratsiooni sündroom).
• Enneaegne hägusus, hingamispuudulikkuse sündroom (SDR), kardiopulmonaarse kohanemise häired.

Kuidas tekib emakasisene kopsupõletik?

Emakasisene pneumoonia arengul on oluline roll:

• Emaka kuseteede ja suguelundite nakkused ja põletikulised haigused (endometriit jne);
• rasedusdiabeet küpsuse loote seisundit pindaktiivse süsteemi ja bronhopulmonaalsetele süsteemi, bronhipuust kruustangid teisaldatud loote hüpoksia, sünni asfüksia mekoonium aspiratsiooni lootevett jne Haigus areneb tulemusena hematogenous triivi patogeeni viimase mõne päeva või nädala raseduse või tagajärjel kopsupõletik lubamise need lootevesi (nakatunud endometriiti, horiamnionite jne) või aspiratsiooni nakatunud sünnikanalist sisu.

Premature, SDR, kardiopulmonaarse kohanemise häired, loote hüpoksia soodustavad kopsukude funktsionaalse, morfoloogilise ja immunoloogilise nõrkusega tingitud nakkusprotsessi arengut.

Kõikidel juhtudel tuvastatakse kahepoolsed kopsukahjustused (nii alveoolid kui ka interstitium). See tekitab pärast sündi hüperkapniat hüpokseemia, hüpoksia ja atsidoosi segatud sünteesi halvenemine pindaktiivse mis põhjustab atelektaasid kopsu parenhüümi turse, suurenenud intrapulmonaarseks survet. Selle tulemusena progressiivne hüpoksia, atsidoos ja mikrotsirkulatsiooni häired kasvab kiiresti hulgielundhäire (esimene - kardiopulmonaalsed, siis - teiste organite).

B-rühma streptokokkide põhjustatud emakasisene pneumoonia on iseloomulik hingamisteede haiguste ja hüalimembraanihaiguste kombinatsioon. Nende moodustamisel on juhtiv tähtsus seotud kahe mehhanismiga:

• Mikroorganismide mõjutamisel alveolaarsetesse pneumocytes ja endoteelirakkude kapillaaride põhjuseks eritis plasmavalkude viiakse alveoolid, millele järgnes fibriini ladestumine ja moodustumise hüaliinmembraantõve;
• immuunkompleksid, mis koosnevad C3 komplemendi komponendist ja fibriini tükkidest, kahjustavad kopsukude.

Tavaliselt tekib esimese 24 tunni jooksul kopsude interstitsiaalses koes põletikuline reaktsioon, moodustub mitu väikest hajuvat atelleaasi.

Emakasisene pneumoonia sümptomid

Vastsündinu esimesest elutunnil täheldatud hingeldus, lülitamist teo hingamist lisandid lihased rinna ja uneapnoe rünnakute tsüanoos, vahutava suuga. Hinne Silverman 4-6 punkti. Märkus kasvav letargia, kahvatus, naha (sageli tsüanootilised toon), tahhükardia, maksa suurenemine. Väga tihti arenevad sklera, hemorraagia. Kopsupõletik on lisatud märkimisväärne häireid üldseisundi: laps muutub loiuks või rahutu, söögiisu vähenemine, seal tagasivool, oksendamine, kõhupuhitus, ärritunud tema tool, liitus sümptomid südame-veresoonkonna haiguste, häirete kesknärvisüsteemi.

Enneaegsetel vastsündinutel iseloomustab domineerimine kliinilise pildi kesknärvisüsteemi depressiooniga sümptomeid, suurendades respiratoorse distressi (periorbitaalset ja suuümbruse tsüanoos, apnoe, krambid välimus); täheldas kehakaalu vähenemist.

B-rühma streptokokk põhjustatud pneumoonia tekib peamiselt enneaegsetel vastsündinutel, tavaliselt esimese 24-72 tunni jooksul. Täheldatud suurenenud hingeldust, hingamisrütmi (apnoe, guspsy) rikkumine. Iseloomulik on hingelduse mürast väljahingamine, turse ja rindkere elastsuse vähenemine, hajus tsüanoos, progresseeruv hüpoksemia. Röntgenograafia uuring näitab õhust bronhograafia sümptomit, retikulaarset sõlmevõrku (mitme väikese atelkeaasi tõttu) ja interstitiumi põletikulist infiltratsiooni.

Kopsupõletik põhjustatud mitte-negatiivsetel bakteritel on raskemad: palavik, uneapnoe, aju verevoolu, respiratoorse distressi sündroom, pulmonaalne hüpertensioon, nakkushaiguse-toksilise šoki. Kui röntgenuuringus ilmnevad hüaleinimembraani sündroomiga sarnased tunnused, on võrkkesta võrgu väljavool.

Listerioosi emakasisene pneumoonia ei oma kliinilisi ega radioloogilisi tunnuseid.

Klamüüdia emakasisene pneumoonia tekib tavaliselt 3-6-ndal elunädalal. Pooltel juhtudel eelneb see konjunktiviit (see avastatakse 5.-15. Päeval). Seda iseloomustab palaviku, subakuutse malosümptomnoe alguse ja kuiva mittetootva köha (köha stakatto) puudumine, bronhoobstruktiivne sündroom.

Toksikoloogiat pole. Arstliku läbivaatuse käigus ilmnevad kergeid muutusi kopsudes. Röntgendifraktsioonimustritel märgitakse interstitsiaalse komponendi ülekaaluga kahepoolset hajuvat ebaühtlast infiltratsiooni. Perifeersete verede üldanalüüsil leitakse mõnikord kerge eosinofiilia.

Ureaplasma emakasisene pneumoonia tekib tavaliselt sellel infektsioonil olevatel emadel sündinud lastel teisel elunädalal. Kliinilise pildi aeglane areng on iseloomulik. Võimalik, et ainus tüüpiline sümptom on kangekaelne, ebaproduktiivne köha. Puuduvad ka röntgenikiirgusfunktsioonid, neil on kahepoolsed kopsukahjustused infiltratsiooniliste ebaühtlaste fookuste varjudega. Muutused perifeerse vere üldises analüüsis võivad puududa.

Emakasisene pneumoonia diagnoosimine

Aluse diagnoos on järgmised: identifitseerimist riskifaktorid loote emaliinis kopsupõletik, hingeldus tõustes esimese elutunnil (> 50 min), kehatemperatuuri tõusu> 38,5 ° C, mis on tüüpiline röntgenileiu leide.

Füüsiline kontroll. Löökpillidega mõnikord tuvastavad basaltsoonides tüppaniidi, kopsude alumises ja alumises osas paiknevate löökhäälingute lühenemine; auskulatsioonil - krepitatsioon ja väikesed muljumisrändid. Siiski väärib märkimist, et need juhuslikud nähtused esinevad tihti haiguse 4.-7. Päeval ja mõnikord puuduvad löökpillide lühenemine väikelastel.

Rinna radiograafia. Diagnoosi kinnitab järgmiste muudatuste avastamine:

• levitatud peribronhiaalne fookusinfiltratsioon;
• fokaalseid varjeid intensiivistatud bronhokonstriktiivse mustri taustal ja emfüseematoorsetes paistetes kopsuväljades.

Perifeerse vere üldine analüüs. Prenataalse kopsupõletiku korral avastatakse tavaliselt leukotsüütide arv (> 10-12 × ^{10 9} / L) või vähenemine (<3 × 10 ⁹ / L); neutrofiilide arvu suurenemine, nende indeksi suurenemine (ebaküpsete rakkude arvu suhe neutrofiilide koguarvu, normaalväärtus <0,2), leukotsüütide valemi nihkumine vasakule; trombotsütopeenia.

Vere happe-aluse seisundi biokeemiline analüüs ja uurimine. Haigust iseloomustab segatüüpi atsidoos, vere küllastumise vähenemine hapnikus. Biokeemiliste vereanalüüside tulemustes on mõõdukas maksaensüümide aktiivsuse tõus, kreatiniini ja karbamiidi kontsentratsioon, muutused verel olevas elektrolüütide koostises.

Bakterioloogiliste (külvatud bronhiaal- aspiraadist RFI, PCR), viroloogilisest (RFI, PCR) ja seroloogias (antikehade avastamisega viirused, bakterid, klamüüdia, mükoplasma). Grupp B streptokokid vahetevahel verest eraldatud ja tserebrospinaalvedelik haige laps (see on võimalik, kui loote kopsupõletik kaasas arengu streptokokk meningiit). Kiirem, informatiivne ja tundlikum meetod on streptokoki antigeenide tuvastamine veres ja CSF-s. Bakterite või nende antigeenide avastamine uriinis ja väljaheites ei ole diagnostilise tähtsusega.

[5], [6], [7], [8],

Diferentsiagnostika

Pärast intrauteri-neva kopsupõletiku eelduse ilmumist viiakse diferentsiaaldiagnoos kohe läbi, kuna selle kliiniline pilt sarnaneb muude ravitaktikatega sarnastele haigustele:

• Pindaktiivse aine puuduse põhjustatud SDR;
• meikoneelne aspiriatsioon;
• pneumotoraaks;
• kopsude ja muude rindkere organite kaasasündinud väärarendid (jagatud emfüseem, Wilson-Mikity sündroom, kopsuv koloboom, diafragmaatiline müra);
• timomas.

Sest erinevus diagnostika suur väärtus anamneesi andmed (enneaegsete kahjulikud ajal laskumine perioodi sünniasfüksia, madal Apgari hinded kõrge - skaalal Silverman). Otsustavat rolli mängivad aga rindkere röntgenograafia tulemused, mis võimaldavad meil neid riike eristada kindlalt. Vajadusel (nt kopsupõletikuga komplitseeritud meksoonia aspiratsiooni korral) tuleb kopsude radiograafiline uuring dünaamiliselt läbi viia 1-3 päeva intervalliga. Rasketel juhtudel on IVL-ga lastel koos röntgenülevaatusega soovitatav läbi viia tracheobronhiaalse aspirea tsütoloogiline ja mikrobioloogiline uuring.

Perifeerse vereanalüüsi tulemused mängivad abistavat rolli, kuid leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine, neutrofiilide indeks> 0,3 näitab infektsiooniprotsessi.

[9], [10], [11]

Emakasisene pneumoonia ravi

Üldised põhimõtted - loomine kaitsekord: enneaegsetel imikutel tuleb paigutada meditsiinilisse inkubaatoris (inkubaatoris), ja pakkuda täiendavat hapniku juurdevool segu (15-40%), temperatuuri ja niiskuse määratakse sõltuvalt lapse tähtaeg.

Valik söötmismeetodit (maht, sagedus ja meetod) viiakse läbi vastavalt seisundi tõsidust, komorbiidsusi, küpsus organism, võttes arvesse raskusest imemine ja neelamisrefleks. Absoluutne eelistus antakse ema piimale. Kui loomulikku ei saa parenteraalset toitumist ette kirjutada. Segu maht on kohandatud, võttes arvesse palaviku, düspnoe, oksendamise ja kõhulahtisuse kadusid.

Hüpertoonia on emakasisene pneumoonia raviks kohustuslik komponent, seda tehakse vastavalt lapse hingamisfunktsiooni seisundile.

Antibakteriaalne ravi

Kõige varem (diagnoosi eelduse staadiumis) on empiirilise antibiootikumravi määramine emakasisese kopsupõletiku peamine raviviis.

Esimesel 6 eluperioodil ilmnevate patogeenide originaalsus muudab ampitsilliini kombinatsiooni aminoglükosiidide (netilmitsiin või amikatsiin) kombinatsiooniks. Kui toime puudub 48 tundi pärast ravi alustamist, võib kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide (tsefotaksiim, tseftriaksoon) kasutada kombinatsioonis aminoglükosiididega.

Grupp B streptokokid on tundlikud aminopenitsilliinidega, kõige tsefalosporiinid (tsefoksitiinile arvatud: sellele mõnikord eksponeerida stabiilsus). Beeta-laktaamide toime tugevdab aminoglükosiide. Arvestades eespool, kõige levinum ravirežiimi kahtlusega kopsupõletiku põhjustatud B-grupi streptokokkide - kombinatsioonis ampitsilliini või amikatsiin netilmütsiin (seni beetalaktaamtsükli toodet saab kasutada tsefotaksiim või tsefuroksiimist).

Peamised intrauteriaalse kopsupõletiku raviks kasutatavad ravimid, nende annuse ja manustamissageduse määramine sõltuvalt patsiendi vanusest ja kehamassist

Antibiootikumid	Võimalusi manustamise	0-4 nädalat, kehamass <1200 g	Esimene nädal		7-päevased ja vanemad lapsed
			Kehamass 1200-2000 g	Kehamass> 2000 g	Kehamass 1200-2000 g	Kehamass> 2000 g
Aminoglükosiidid
Amikatsiin	Intravenoosne, intramuskulaarne	18 mg / kg 1 nädala järel iga 48 tunni tagant, veel 15 mg / kg iga 36 tunni järel	18 mg / kg iga 36 tunni järel	15 mg / kg iga 24 tunni järel	15 mg / kg iga 24 tunni järel	15 mg / kg iga 24 tunni järel
Gentamütsiin Tobramütsiin Netilmitsiin	Intravenoosne, intramuskulaarne	5 mg 1 nädala järel iga 48 tunni järel veel 4 mg iga 36 tunni järel	4,5 mg iga 36 tunni järel	4 mg iga 24 tunni järel	4 mg iga 24 tunni järel	4 mg iga 24 tunni järel
Glükopeptiidid
Vankomütsiin	Intravenoosne	15 mg / kg iga 24 tunni järel	10-15 mg / kg iga 12-18 tunni järel	10-15 mg / kg iga 8-12 tunni järel	10-15 mg / kg iga 8-12 tunni järel	10-15 mg / kg iga 6-8 tunni järel
Makrolidı
Erütromütsiin	Reg os	10 mg / kg iga 12 tunni järel	10 mg / kg iga 12 tunni järel	10 mg / kg iga 12 tunni järel	10 mg / kg iga 8 tunni järel	10 mg / kg iga 8 tunni järel
Oksasolidinoonid
Linezolid	Intravenoosne	10 mg / kg iga 8-12 tunni järel	10 mg / kg iga 8-12 tunni järel	10 mg / kg iga 8-12 tunni järel	10 mg / kg iga 8 tunni järel	10 mg / kg iga 8 tunni järel

Penitsilliin
Ampitsilliini	Intravenoosne, intramuskulaarne	25-50 mg / kg iga 12 tunni järel	25-50 mg / kg iga 12 tunni järel	25-50 mg / kg iga 8 tunni järel	25-50 mg / kg iga 8 tunni järel	25-50 mg / kg iga 6 tunni järel
Oksatsilliin	Intravenoosne, intramuskulaarne	25 mg / kg iga 12 tunni järel	25-50 mg / kg iga 12 tunni järel	25-50 mg / kg iga 8 tunni järel	25-50 mg / kg iga 8 tunni järel	25-50 mg / kg iga 6 tunni järel
Teise põlvkonna tsefalosporiinid
Tsefuroksiim	Intravenoosne, intramuskulaarne	25-50 mg / kg iga 12 tunni järel	25-50 mg / kg iga 12 tunni järel	25-50 mg / kg iga 8 või 12 tunni järel	25-50 mg / kg iga 8 tunni järel	25-50 mg / kg iga 8 tunni järel
Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid
Cefotaxim	Intravenoosne, intramuskulaarne	50 mg / kg iga 12 tunni järel	50 mg / kg iga 12 tunni järel	50 mg / kg iga 8 või 12 tunni järel	50 mg / kg iga 8 tunni järel	50 mg / kg iga 6 või 8 tunni järel
Tseftasidiim	Intravenoosne, intramuskulaarne	30-50 mg / kg iga 12 tunni järel	30-50 mg / kg iga 12 tunni järel	30-50 mg / kg iga 8 või 12 tunni järel	50 mg / kg iga 8 tunni järel	50 mg / kg iga 8 tunni järel
Ceftriaxon	Intravenoosne, intramuskulaarne	50 mg / kg iga 24 tunni järel	50 mg / kg iga 24 tunni järel	50 mg / kg iga 24 tunni järel	50 mg / kg iga 24 tunni järel	50-75 mg / kg iga 24 tunni järel

Listerioosi ravi emakasisene pneumoonia on ampitsilliin kombinatsioonis aminoglükosiididega (netilmitsiin, amikatsiin).

Kui kopsude põletikku põhjustavad teised patogeenid (mida on soovitav tõestada täiendavate uurimismeetoditega), siis kasutage antibakteriaalsete ravimite alternatiivseid rühmi:

• Gram-negatiivsed bakterid - kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim) eraldi või kombinatsioonis aminoglükosiididega;
• stafülokokk - oksatsilliin, vankomütsiin või linezolid üksinda või kombinatsioonis aminoglükosiididega (amikatsiin, netilmitsiin).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia ole tundlik ampitsilliini ja aminoglükosiidide sellistel juhtudel näitab loovutamise makroliidide sees (Spiramütsiini, asitromütsiini) või intravenoosselt (erütromütsiin).

Kahjuks mõiste patogeeni nõuab teatud aega ja seega ravi enneaegsetel imikutel kõrge riskitegureid kopsupõletiku ebatüüpilist iseloomu (nurisünnitus, krooniline salpingo, diagnoositud nakkushaigus kuse ema) koos beetalaktaamid ja aminoglükosiidide soovitatav kasutada vahetult makroliidantibiootikum.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Immunoteraapia

Fetal kopsupõletikku, eriti enneaegsetel alati areneb mööduvat humoraalse immuunpuudulikkus, nii rasketel juhtudel on kohustuslik (koos antibiootikumidega) viiakse läbi immuunoteraapiaga - võimalikult varakult (aasta 1-3 th ravipäeva) manustatakse inimese immunoglobuliinid (parimal Pentaglobiin) .

Preparaate manustada iga päev või ülepäeviti normaalses annuses (500-800 mg / kg kehamassi kohta), minimaalsest nõutavast 2-3 manustamist vajadusel seda suurendatakse kuni 5. Ravi eesmärgist - kontsentratsioon suurenemine patsiendi veres> 800 mg%. Raske haigla emakasisene pneumoonia, intraglobiin ja oktagam on head mõju. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud kodune immunoglobuliin ei erine oluliselt välismaailma analoogidest, kuid sagedamini põhjustab see kõrvaltoimeid (allergilised lööbed, hüpertermia).

Paljud teadlased soovitavad ägeda toksoosi sümptomite tekke vältel lükopiidi määramist.

Sümptomaatiline ravi

Ravimite valik sümptomaatilise ravi jaoks sõltub haiguse ilmingutest, kuid peaaegu alati kasutatakse mukolüütikume, kõige paremini kaalub ambroksool. See lahjendab bronhide saladust ja suurendab ka pindaktiivse aine sünteesi teise järjekorras olevate alveotsüütidega ja aeglustab selle lagunemist. Sõltuvalt lapse seisundist manustatakse ravimit suu kaudu või inhaleeritakse läbi nebulisaatori või vahemahuti.

Viited

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB jt. Hingamisteede haigused // Neonatoloogia: riiklik juhtimine / kokku. Ed. HH Volodina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Emakasisesed kopsupõletikud // Lastehaiguste ratsionaalne farmakoteraapia: arstide juhendaja / toim. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygin. - Moskva: Litterra, 2007. - Raamat. 1

Shabalov N.P. Neonatoloogia. - T. 1. - Moskvas: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Hingamisteede infektsioonide ravi. - Philadelfia, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],