Fibrinoosne perikardiit

Sellise häire nagu fibriinne perikardiit võib tüsistada mitmesuguseid kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid. Selline tüsistus nõuab viivitamatut uurimist ja ravi, mis on vajalik teiste tõsiste tagajärgede edasise arengu vältimiseks. Kui selline ravi on õigeaegne ja pädev, kogeb enamik patsiente haiguse soodsat tulemust. [ 1 ]

Perikardiit on perikardi haarav põletikuline reaktsioon. Põletikku põhjustab kõige sagedamini primaarne süsteemne patoloogia või perikardi struktuurimuutused: kahjustus, nakkuslikud ja mittenakkuslikud kahjustused.

Fibriinne perikardiit on perikardiit, mille puhul põletikulise reaktsiooni tõttu ladestuvad perikardi bursasse fibriinsed filamentid. Seda seisundit iseloomustab valu rinnus, mis süveneb sügava hingamise või köhimise korral, samuti tugev nõrkus, palavik ja auskultatiivne perikardi hõõrdumine. [ 2 ]

Epidemioloogia

Kliinilises praktikas diagnoositakse fibroosset perikardiiti suhteliselt harva – ligikaudu 0,1%-l patsientidest. Lahkamisandmete kohaselt on esinemissagedus vahemikus 3–6%. Meestel areneb patoloogia poolteist korda sagedamini kui 20–50-aastastel naistel. [ 3 ]

Kiulise perikardiidi kõige levinumad põhjused on:

• viirused (kuni 50% juhtudest);
• bakterid (kuni 10% juhtudest);
• äge müokardiinfarkt (kuni 20% juhtudest);
• ainevahetushäired (neerupuudulikkus, ureemia, müksedeem – kuni 30% juhtudest), samuti autoimmuunsed patoloogiad.

Kiulise perikardiidi põhjust on 3–50% juhtudest võimatu kindlaks teha. Patoloogiat diagnoositakse patsientide elu jooksul harva ja see avastatakse peamiselt lahkamise ajal.

Põhjused fibrinoosne perikardiit

Fibriinse perikardiidi kõige levinumaks põhjuseks peetakse viirushaigusi: selline seos esineb peaaegu igal teisel patsiendil. Kõige sagedamini räägime enteroviirustest, tsütomegaloviirustest, Coxsackie viirusest, samuti mumpsi ja HIV-i tekitajast.

Fibrinoosne perikardiit võib tekkida järgmistel põhjustel:

• äge müokardiinfarkt;
• traumaatiline vigastus (sh operatsioon);
• nakkushaigus;
• autointoksikatsioon (ureemia);
• süsteemsed patoloogiad;
• neoplastilised protsessid.

Kui arvestada fibriinse perikardiidi onkoloogilisi põhjuseid, siis räägime enamasti pahaloomulistest kopsukasvajatest ja piimanäärmete kasvajatest. Harvemini esineb leukeemiat ja lümfoomi, samuti perikardi infiltratiivset kahjustust mitte-lümfotsütaarse leukeemia tõttu.

Mõnes olukorras ei ole haiguse täpset päritolu võimalik kindlaks määrata: histoloogiliselt ei määrata ei kasvaja struktuure, bakteriaalseid mikroorganisme ega viirusi. Selliseid juhtumeid nimetatakse idiopaatiliseks fibriinseks perikardiidiks.

Riskitegurid

Etioloogiliste riskitegurite hulka võivad kuuluda:

• autoimmuunprotsessid – eelkõige süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne;
• sidekoe süsteemne nakkus-allergiline põletik (reuma);
• tuberkuloos;
• bakteriaalsed nakkus- ja põletikulised protsessid;
• krooniline neerupuudulikkus (terminaalne staadium);
• kopsupõletik;
• müokardiinfarkt;
• pahaloomulised kasvajad;
• septilised seisundid;
• traumaatilised rindkerevigastused, kirurgilised operatsioonid südame piirkonnas.

Riskirühmadesse kuuluvad:

• eakad inimesed (pärast 55 aastat);
• kõrgenenud vere lipiidide (triglütseriidid ja kolesterool) tasemega patsiendid;
• hüpertensiooni all kannatavad patsiendid;
• rasked suitsetajad;
• inimesed, kellel on piiratud või puudub füüsiline aktiivsus;
• inimesed, kes kannatavad rasvumise ja/või diabeedi all.

Ebasoodsateks teguriteks peetakse ka teatud toitumisharjumusi (soolaste, rasvaste toitude, töödeldud toitude ja kiirtoidu kuritarvitamine), alkoholi tarbimist ja sagedast stressi.

Pathogenesis

Fibriinse perikardiidi korral hemodünaamilisi häireid ei täheldata, kuna vedeliku mahu järkjärgulise suurenemisega kaasneb perikardi välimise lehe aeglane venitus. Kui eritis on kiire, siis aktiveerub perikardi tugivõime, mis seisneb südamekambrite diastoolse laienemise piiride piiramises. [ 4 ]

Perikardi kude iseloomustab hea elastsus, kuid see omadus kaob perikardi tugeva venitusega suhteliselt kiiresti.

Hemodünaamilised häired arteriaalse rõhu languse ja venostaasi näol ilmnevad siis, kui rõhk bursa sees ulatub 50–60 mm Hg-ni. Venoosse rõhu indikaatorid suurenevad ja hakkavad ületama intraperikardiaalseid indikaatoreid 20–30 mm Hg võrra. Kui saavutatakse kriitiline eksudatiivse vedeliku maht, mis põhjustab südame tugevat kokkusurumist, tekib südametamponaad. Selle arengu kiirus sõltub vedeliku kogunemise intensiivsusest. [ 5 ]

Etioloogia on sageli nakkuslik, allergiline või autoimmuunne, mis on tingitud patoloogia arengu käivitusmehhanismist. Ei ole välistatud südamemembraanide otsene kahjustus viiruslike ja muude tekitajate poolt.

Haiguse arengu patogeneetilist mustrit saab kirjeldada järgmiselt: perikard põletikub → suureneb veresoonte läbilaskvus → vere vedelad fraktsioonid ja fibrinogeeni, mis ladestuvad fibriinina, lekivad perikardi → tekib katarraalne perikardiit → tekib fibriinne perikardiit. [ 6 ]

Patoloogiline anatoomia

Kiudse perikardiidi ilmnemine on seotud verekomponentide suurenenud eritumisega perikardikotti. Vedeliku kogunemine imendub põletikuta perikardi tsoonidesse. Kui veresoonte läbilaskvus on häiritud, higistavad jämedalt hajutatud plasmavalgud, sadestub fibrinogeen, tekib põletikuline infiltraat ja tekib piiratud või laialt levinud kiudne perikardiit.

Rohke vedeliku kogunemine südamekotis viitab ebanormaalsele imendumisprotsessile ja põletikulise reaktsiooni levikule perikardi. Kui perikardiit on kompressiivne, viivad kiulise armistumise ja voldikute adhesiooni protsessid tiheda perikardi membraani moodustumiseni. Pikaajalise haiguse kulgemise korral perikard kaltsifitseerub, moodustades tahke kapsli, mida nimetatakse "soomussüdameks". Kaugelearenenud juhtudel on vatsakeste lihaskiht kahjustatud, müokardi fibroosi taustal täheldatakse lokaalseid patoloogilisi häireid. Müokard muutub õhemaks, degenereerub rasvkoeks ja atroofeerub vatsakeste funktsionaalse koormuse vähenemise tõttu. [ 7 ]

Sümptomid fibrinoosne perikardiit

Sümptomaatiliselt võib kiuline perikardiit avalduda järgmiste tunnustega:

• Südamevalu: [ 8 ]
  • suureneb mitme tunni jooksul;
  • erineva intensiivsusega (kergest kuni raskeni);
  • valutav, põletav, torkiv, kriimustav või pigistav, pigistav tunne;
  • lokaliseerumisega südame projektsioonitsoonis, epigastriumis (tavaliselt ei kiirgu jäsemesse ega õlga, nagu isheemilise südamehaiguse korral, kuid võimaliku kiiritusega kaela- ja maksapiirkonda);
  • intensiivistub neelamise, sügava hingamise, köhahoogude, kummardamise ja pööramise ajal, ilma igasuguse ilmse seoseta füüsilise aktiivsusega;
  • kaob, kui eksudaat koguneb;
  • kergendusega paremal küljel asendis, põlved rinnale tõmmatud;
  • kaovad pärast valuvaigistite, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist, kuid ei reageeri nitroglütseriini võtmisele.
• Üldine nõrkus, suurenenud higistamine, kõrge temperatuur, peavalu, samuti üldise joobeseisundi tunnused.
• Püsiv luksumine, iiveldus (mõnikord koos oksendamisega, ilma järgneva leevenduseta), tahhüpnoe, südame löögisageduse tõus, arütmia.

Esimesed märgid

Kiudse perikardiidi esmased sümptomid avalduvad tavaliselt nakkusprotsessina, mis raskendab haiguse diagnoosimist. Patsientidel esineb üldine nõrkus, suurenenud higistamine, isutus ja subfebriili temperatuur.

Sümptomid süvenevad ja süvenevad ning lisandub iseloomulik perikardi valusündroom:

• valu on tunda epigastriumis või rinnaku taga;
• on erineva intensiivsusega – kergest ebamugavusest kuni terava "südameataki" valuni;
• Patsientide kirjelduste kohaselt on valu põletav, kipitav, kriimustav, lõikav või tõmbav;
• suureneb köhimisliigutuste korral, asend vasakul küljel;
• nõrgeneb paremal küljel asuvas asendis, ettepoole painutatud asendis, põlve-küünarliigese asendis;
• ei elimineeru nitroglütseriini võtmisega.

Lisaks valule võivad esineda valulikud köhahood, mis ei too leevendust, samuti iiveldus ja neelamisraskused. Hingamisliigutused on pealiskaudsed, patsient kurdab õhupuuduse üle. [ 9 ]

Etapid

Eristatakse järgmisi perikardiidi etappe:

1. Äge staadium – kui haigus kestab kuni 1-2 kuud alates patoloogia algusest. Just äge kulg on iseloomulik eksudatiivsele ja fibriinsele perikardiidile.
2. Subakuutne staadium – kui haigus kestab patoloogia algusest kaks kuni kuus kuud. Iseloomulik eksudatiivsele, adhesiivsele ja konstriktiivsele perikardiidile.
3. Krooniline staadium – kui haigus kestab patoloogia algusest alates kauem kui kuus kuud. Iseloomulik eksudatiivsele, adhesioonilisele, konstriktiivsele perikardiidile, samuti kaltsifikatsioonile (soomussüda).

Vormid

Äge fibriinne perikardiit jaguneb etioloogilise teguri järgi nakkuslikuks ja nakkus-allergiliseks. Haiguse alatüübid on:

• tuberkuloosne;
• spetsiifilised bakteriaalsed (süüfilised, gonorröalised, düsenteerilised jne);
• mittespetsiifilised bakteriaalsed (streptokokk, pneumokokk, meningokokk, stafülokokk jne);
• viiruslik (adenoviirus, gripp, Coxsackie jne);
• riketsiaal (Q-palaviku, tüüfusega patsientidel);
• klamüüdia (urogenitaalsed infektsioonid, ornitoos);
• mükoplasma (kopsupõletik, äge hingamisteede haigus);
• mükootiline (kandidoos, aktinomükoos, histoplasmoos jne);
• algloomade põhjustatud (amööb, malaaria);
• allergiline;
• reumaatilised;
• pahaloomuline;
• traumaatiline jne.

Kuiv fibriinne perikardiit võib olla idiopaatiline, see tähendab, et sellel ei ole patoloogiale spetsiifilist põhjust.

Äge perikardiit võib olla kuiv (fibrinoosne), eksudatiivne (serofibrinoosne, fibrinoos-mädane), südametamponaadiga või ilma.

Fibriinse perikardiidi progresseerumisel võib tekkida eksudatiivne perikardiit. Näiteks seroos-fibrinoosne perikardiit diagnoositakse siis, kui perikardiõõnde koguneb märkimisväärne kogus seroos-fibrinoosset efusiooni. Kui perikardikotti tekib mädane efusioon, siis diagnoositakse fibrinoos-mädane perikardiit.

Tüsistused ja tagajärjed

Ravimata jätmise korral on fibrinoosne perikardiit sageli tüsistusena perikardi voldikute adhesiooni ja müokardi juhtivuse häirete tõttu. Kaugelearenenud patoloogiliste protsesside korral sümptomid esinevad ja süvenevad pika aja jooksul. Paljudel patsientidel püsib perikardi müra ka pärast ravi.

Südametamponaad tekib siis, kui rõhk perikardis on piisavalt kõrge, et takistada südame parema poole täitumist.[ 10 ]

Patsiendid võivad pärast füüsilist koormust kurta valu rinnus ja hingamisraskusi, mis on tingitud südamelihase mahu suurenemisest ja tihedate perikardi voldikute kokkupuutest. Enamasti seda seisundit ei ravita, vaid seda jälgitakse dünaamiliselt.

Isegi pärast fibroosse perikardiidi soodsat tulemust võivad patsientidel esineda arütmiahooge. Põletikuline reaktsioon muudab müokardi impulsstundlikkust, mis võib esile kutsuda paroksüsmaalse tahhükardia, kodade ja vatsakeste virvenduse ning blokaadide ilmnemise. Regulaarsete südamerütmihäirete korral võib tekkida südamepuudulikkus.

Diagnostika fibrinoosne perikardiit

Ägeda fibriinse perikardiidi diagnoosi saab panna, kui patsiendil esineb tüüpiline triaad: [ 11 ], [ 12 ]

• südamevalu;
• perikardi hõõrdumine;
• iseloomulik EKG pilt.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab tavaliselt EKG-d, ehhokardiograafiat ja rindkere röntgenograafiat, et välistada eksudaadi olemasolu.

EKG-l on näha allapoole kumer ST-laine, mis ei ole suurem kui 7 mm, üleminekuga kõrgele T-le ilma ST-i vastastikuse depressioonita teistes juhtmetes. Fibrinoosse perikardiidiga kaasneb 1-2 päeva jooksul segmendi elevatsioon, mis katab kõik standardjuhtmed, piirdudes teise standardjuhtmega. [ 13 ]

Fibriinse kuiva perikardiidi peamine auskultatiivne tunnus on perikardi voldikute hõõrdumismüra. Seda on tunda rinnakuluu vasaku alumise serva piirkonnas, absoluutse südametuimuse piirkonnas. Müra on kuulda sünkroonselt südame kokkutõmmetega, sellel puudub seos hingamisliigutustega, kuid see on muutlik ja kipub fonendoskoobiga vajutamisel suurenema. See kaob koos eksudaadi ilmumisega. Müra iseloom on kohati pehme, sagedamini kare, kraapiv, seda on tunda palpeerimisel.

Fibriinse perikardiidi korral võib perikardi hõõrdumine olla pidev (süstoolne-diastoolne), kahekomponentne (vatsakeste süstool ja vasaku vatsakese kiire täitumine) või kolmekomponentne (nn "vedurirütm").

Fibriinse perikardiidi diagnoosimise ajal on vaja saada mikro- ja makropreparaate, mis on võimalik ainult perikardi biopsia käigus eemaldatud biomaterjali osa histoloogilise uuringu läbiviimisel.

Fibriinse perikardiidi mikroslaid:

• madala mikroskoopilise suurenduse korral visualiseeritakse epikardi pinnal väljendunud fibriiniladestused, millel on iseloomulik sirelililla-roosa värvus;
• fibriinsete kiudude vahel täheldatakse leukotsüüte;
• Epikardiaalsed veresooned on laienenud ja täisverelised.

Fibriinse perikardiidi makroravim:

• epikardi (vistseraalse perikardi kihi) paksenemine;
• valkjas-hallikas värvus, jäme kiuline kile;
• "karvane" süda;
• sõltuvalt haiguse tulemusest: fibriini lagunemine ja põletikulise protsessi lahenemine või adhesioonide teke („soomustatud” süda).

Terminit fibriinne perikardiit seostatakse sageli "karvase südame" mõistega, mis tekib suure hulga valkude ja fibriinsete niitide ladestumisel perikardi kihtidele, mis annab südamele omapärase "karvasuse".

Laboratoorsed testid (eriti täielik vereanalüüs) on üldise iseloomuga ja aitavad kindlaks teha haiguse päritolu ning hinnata põletiku intensiivsust.

Diferentseeritud diagnoos

Fibriinse perikardiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

• müokardiinfarktiga;
• aordi aneurüsmi dissekteerimisega;
• kopsuembooliaga;
• spontaanse pneumotooraksiga;
• stenokardiaga;
• müoperikardiidiga;
• pleuriidiga;
• koos vöötohatisega;
• söögitorupõletiku, söögitoru spasmi korral;
• ägeda gastriidi, maohaavandiga.

Diferentsiaal-EKG tunnused:

	Fibriinse perikardiidiga	Ägeda müokardiinfarkti korral
ST-segment	Muutused on hajusad, kombineerituna positiivse T-lainega. Isojoonele naasmist täheldatakse mitme päeva jooksul.	Muutused on lokaalsed, ebakõlalised, kombinatsioonis negatiivse T-lainega. Tüsistusteta kulgemisega patsientidel naaseb ST-segment isoleenile mõne tunni jooksul.
PQ- või PR-intervall	Märgitakse intervalli lühenemist.	Muutusi pole.
Q-laine, QS-kompleks	Atüüpiline patoloogiline Q-laine.	Patoloogiline Q-laine areneb kiiresti.
Kodade ja vatsakeste arütmia	Mitte tüüpiline.	Tüüpiline.

Fibriinse perikardiidi ja ägeda koronaarsündroomi erinevus:

• Fibriinse perikardiidi tekkega tekivad valud sageli äkki, retrosternaalse või epigastrilise lokaliseerumisega. Valude iseloom on äge, püsiv, tuim, valutav, mõnikord pigistav, pidev (suureneb-väheneb). Nitroglütseriin on ebaefektiivne.
• Ägeda koronaarsündroomi korral valu suureneb, kiirgudes õlga, küünarvart, ülajäsemetesse ja selga. Valu on paroksüsmaalne: rünnakud kestavad umbes pool tundi. Patsiendi kehaasend ei mõjuta valusündroomi raskust. Pärast nitroglütseriini võtmist sümptomid taanduvad.

Ravi fibrinoosne perikardiit

Patsiendile määratakse range voodirežiim kuni 7-14 päevaks (seejärel - olenevalt haiguse käigust), dieedi tabel nr 10 (10A).

Kui on võimalik kindlaks teha fibriinse perikardiidi tekke põhjus, siis vastavalt näidustustele on ette nähtud antibiootikumid, parasiidivastased, seenevastased ja muud ravimid.

Antibiootikume kasutatakse ilmse nakkusfaktori olemasolul – näiteks sepsis, kopsupõletik, tuberkuloos, mädased fookused jne.

Viirusevastased ravimid määratakse haiguse viirusliku päritolu tõestamise korral:

• tsütomegaloviirus nõuab immunoglobuliini kasutamist üks kord päevas 2-4 ml/kilogrammi kohta vastavalt skeemile;
• Coxsackie viirus nõuab interferoon-A manustamist;
• Adenoviiruse ja parvoviiruse B19 puhul manustatakse intravenoosselt 10 g immunoglobuliini.

Patogeneetiline ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid – neil on valuvaigistav, põletikuvastane ja kerge immunosupressiivne toime. Sobiv on kasutada atsetüülsalitsüülhapet, Voltareni (0,05 g kolm korda päevas), ibuprofeeni (0,4 g kolm korda päevas) ja meloksikaami (0,015 g kaks korda päevas). [ 14 ]
• Glükokortikosteroidid – neil on tugev põletikuvastane, šokivastane ja immunosupressiivne toime. Neid määratakse juhul, kui mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei ole efektiivsed.

Fibriinse perikardiidi idiopaatilise variandi ja aktiivsete põletikukollete puudumise korral ei ole antibiootikumid valitud ravimid. Raviskeem hõlmab mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (diklofenak 150 mg/päevas, meloksikaam 15 mg/päevas, ibuprofeen kolm korda päevas annuses 200 mg), samuti kolhitsiini (1 mg/päevas) ja kortikosteroide (1 mg/kilogramm). [ 15 ], [ 16 ]

Kirurgiline ravi on sobiv, kui patsiendil tekib konstriktiivne perikardiit, kui seroos-fibrinoosne perikardiit kordub või kui ravimteraapia on ebaefektiivne. Südametamponaadi korral on eelistatud ravi perikardiotsentees. Kui see kordub, võib teha perikardiakna. Konstriktiivse perikardiidi korral on eelistatud ravi perikardektoomia. [ 17 ]

Ärahoidmine

Fibriinse perikardiidi tekkeks ei ole spetsiifilist ennetust. Selliste tüsistuste riski vähendamiseks soovitavad arstid järgida järgmisi soovitusi:

• Lõpetage suitsetamine, vältige suitsetamisalade külastamist (passiivne suitsu sissehingamine). On tõestatud, et isegi viie sigareti suitsetamine päevas suurendab südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski peaaegu 50%.
• Pidage kinni madala kolesteroolisisaldusega dieedist, vähendage küllastunud rasvade tarbimist (rasvane liha ja seapekk tuleks asendada valge liha ja mereandidega), lisage toidule teravilja, köögivilju, rohelisi, puuvilju ja taimeõlisid.
• Vähendage soola tarbimist 3-5 grammini päevas, mis vähendab südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski 25%.
• Lisage oma toidusedelisse magneesiumi- ja kaaliumirikkaid toite (merevetikad, kuivatatud puuviljad, aprikoosid, kõrvits, tatar, banaanid).
• Jälgige oma kehakaalu ja sööge tasakaalustatud toitu.
• Tagage piisav füüsiline aktiivsus (kõndimine, ujumine, jalgrattasõit – vähemalt pool tundi päevas või viis korda nädalas).
• Jälgige regulaarselt rasvade ainevahetuse näitajaid, külastage ennetava diagnostika jaoks arsti.
• Piirata või kõrvaldada alkoholi tarbimine.
• Vältige sügavat ja pikaajalist stressi.

Isegi väikesed elustiili muutused võivad südame- ja veresoonkonnapatoloogiate arengut oluliselt aeglustada. Oluline on mõista, et tervisliku eluviisiga alustamiseks pole kunagi liiga hilja. Kui ilmnevad südamehaiguse tunnused, peaksite viivitamatult pöörduma arsti poole, et vältida haiguse progresseerumist ja sümptomite süvenemist.

Prognoos

Haiguse prognoosi on raske hinnata, kuna seda avastatakse patsiendi eluajal suhteliselt harva. Üldiselt peetakse ebasoodsa prognoosi kriteeriumiteks järgmist:

• märkimisväärne temperatuuri tõus (üle 38 kraadi);
• subakuutne sümptomite teke;
• intensiivne eritis perikardikotti;
• südametamponaadi teke;
• atsetüülsalitsüülhappe või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes positiivse ravivastuse puudumine vähemalt 7-päevase ravi järel.

Kui fibriinset perikardiiti ei ravita, suureneb surmaoht märkimisväärselt, peamiselt tüsistuste ja joobeseisundi tekke tõttu. [ 18 ] Selle haigusega patsiendid peaksid olema kardioloogi regulaarse järelevalve all.