Güoponatereemia

Hüponatreemia on seisund, mida iseloomustab naatriumi kontsentratsiooni vähenemine seerumis alla 135 mmol / l. Tavaliselt ei põhjusta naatriumi sissevõtu vähenemine organismis hüponatreemia arengut, kuna ka vabanemine vereplasmas väheneb.

[1], [2], [3], [4], [5],

Põhjused güpodataamia

Patoloogia korral on hüponatreemia põhjused seotud järgmiste olukordadega:

• naatriumi neerude ja neerupealiste kadudega, tingimusel et elektrolüüdi kaotus ületab kogu organismi kogunormi;
• vere lahjendusega (polüdipsia liigse vee tarbimise tõttu või ADH tootmise suurenemise tõttu ebaproportsionaalse ADH tootmise sündroomis);
• kusjuures naatriumi ümberjaotumine rakuvälise ja intratsellulaarse sektori vahel võib tekkida hüpoksia korral, digitaasi pikemaajaline kasutamine ja etanooli liigne tarbimine.

Naatriumi patoloogilised kadud klassifitseeritakse ekstra-neeru (extrarenal) ja neeru (neeru) all.

Basic Ekstrarenaalse allikatest naatriumi kadu: seedetrakti (oksendamine, kõhulahtisus, fistulas, pankreatiit, peritoniit), naha (massikadu higi termilisel ekspositsiooni, tsüstiline fibroos, nahakahjustus tingitud põletused, põletik), massiivne verejooks, paratsenteesil, sidumise vere tingitud ulatuslikust jäseme vigastused , perifeersete veresoonte laienemine. Kaod naatriumi uriiniga võib toimuda nii modifitseerimata neeru (lehe osmootse diureetikumid, mineralokortikoidretseptori defitsiit) ja neeru patoloogia.

Basic neeruhaigus, mille tõttu kaotab naatrium - Kroonilise neerupuudulikkusega neoliguricheskaya äge neerupuudulikkus, taastumise aeg pärast Oliguuriaga äge neerupuudulikkus, solteryayuschie nefropaatia: eemaldades obstruktiivne nefropaatia, nefrokaltsinoos, interstitsiaalne nefriit, tsüstiline haiguse säsi neerud (nefronoftiz, käsnjas medullaarsed tõbi) Bartter'i sündroom. Kõikidel nendel seisundeid iseloomustab võimetus epiteelis neerutuubulitesse kuni reabsorb naatrium on normaalne isegi tingimustes maksimaalse stimulatsioonile selle tagasiimendumise.

 Kuna kogu organismi veesisaldus on tihedalt seotud EKG mahtudega, tuleks kaaluda hüponatreemiat koos vedeliku seisundiga: hüpovoleemia, normovoleemia ja hüpervoleemia.

Peamised hüponatreemia põhjused

Hüponatreemia hüpovoleemiaga (OBO ja Na vähenemine, kuid naatriumisisaldust vähendatakse suhteliselt rohkem)

Väljaspool saidi kadu

• Seedetraktist: oksendamine, kõhulahtisus.
• Sekreteerimine ruumis:  pankreatiit, peritoniit, peensoole obstruktsioon, rabdomüolüüs, põletused.

Neerukahjustus

• Diureetikumide vastuvõtmine.
• Mineralokortikoidide puudus.
• Osmootne diurees (glükoos, karbamiid, mannitool).
• Soolerdav nefropaatia.

Hüponatreemia normativoleemiaga (OBO suurenemine, normaalse Na taseme lähedal)

• Diureetikumide vastuvõtmine.
• Puudulikkus glükokortikoidi.
• Gipotireoos.
• Esmane polüdipsia.

Tundid, mis suurendavad ADH vabanemist (operatsioonijärgsed opioidid, valu, emotsionaalne stress).

ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom.

Hüponatreemia koos hüpervoleemiaga (kogu Na sisalduse vähenemine kehas, PSB suhteliselt suurem suurenemine).

Mitte-neerupealiste häired.

• Tsirroos.
• Südamepuudulikkus
• Neerupuudulikkus.
• Äge neerupuudulikkus.
• Krooniline neerupuudulikkus.
• Nefrootiline sündroom

[6], [7], [8], [9], [10]

Sümptomid güpodataamia

Hüponatreemia sümptomiteks on neuroloogiliste sümptomite (iivelduse, peavalu, teadvuse kadu kooma ja surma) areng. Sümptomite raskusaste sõltub nii hüponatreemia tasemest kui ka selle kasvu kiirusest. Intraksellulaarse naatriumi kiire vähendamine on keeruline vee rakusisese liikumise kaudu, mis võib põhjustada  aju turset. Naatriumi kontsentratsioon seerumis alla 110-115 mmol / l kujutab ohtu patsiendi elule ja nõuab intensiivset ravi.

Peamised sümptomid on kesknärvisüsteemi talitlushäirete ilmnemine. Kuid juhtudel, kui hüponatreemia kaasnevad kogu naatriumisisalduse rikkumisega organismis, võib täheldada vedeliku mahu muutuste märke. Sümptomite raskusastme määrab hüponatreemia määr, selle arengukiirus, patsiendi põhjus, vanus ja üldine seisund. Üldiselt on eakatel patsientidel kroonilised haigused sümptomid rohkem kui noorematel patsientidel muul viisil tervetel patsientidel. Sümptomid on raskekujulised, kui kiiresti arenev hüponatreemia tekib. Sümptomid hakkavad tavaliselt ilmnema, kui efektiivne plasma osmolaalsus on väiksem kui 240 mOsm / kg.

Sümptomaatika võib olla pisarav ja see seisneb peamiselt vaimse seisundi muutustes, sealhulgas isiksushäiretes, unisuses ja teadvuse häiretes. Kui naatriumi sisaldus plasmas on alla 115 meq / l, võib tekkida stuupor, liigne neuromuskulaarne ärrituvus, krambid, kooma ja surm. Premenopausaalsetel naised, kellel on raske hüponatreemia võib areneda raske turse ajus, tõenäoliselt tingitud asjaolust, et östrogeeni ja progesterooni pärsivad Na / K aasi ja vähendada eritumist lahustunud aineid ajust rakkudes. Võimalikud tagajärjed on hüpotalamuse ja hüpofüüsi tagumise osa südameatakk, samuti mõnikord hernide aju varre tekkimine.

[11], [12], [13], [14]

Vormid

Hüponatreemia arengu peamine mehhanism - naatriumi kaotus või vee jaotuse häired - määrab hüponatreemia hemodünaamilise variandi: hüpovoleemilise, hüpervoleemilise või isovoleemilise.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hüpovoleemilistele hüponatreemia arendab patsientidel kaotus naatriumi ja vee poolt neerud, seedetrakt või põhjustatud verejooks või levitamine veremahu (pankreatiidi, põletuste, trauma). Kliinilised manifestatsioonid vastavad hüpovoleemiale (hüpotensioon, tahhükardia, seisva positsiooni suurenemine, naha turgori vähenemine, janu, madal venoosne rõhk). Sellises olukorras areneb hüponatreemia liigse vedeliku täiendamise tagajärjel.

OBO puudus ja kogu naatriumi sisaldus kehas, kuigi naatrium kaob oluliselt rohkem; Na defitsiit põhjustab hüpovoleemiat. Hüponatreemiga täheldatakse puhul vedeliku- mis sisselaske on kadunud ja soola nagu püsiv oksendamine, äge kõhulahtisus sekvester vedelikud ruumis, kompenseeritakse vastuvõtu puhas vesi või intravenoossel manustamisel hüpotoonsesse lahendusi. Märkimisväärne EKG kadu võib põhjustada ADH vabanemist, mis põhjustab neerude veenisisest hoidumist, mis võib hüponatreemiat säilitada või halvendada. Kui Ekstrarenaalse põhjustab hüpovoleemia kuna normaalsete neerude reageerimist vedelikukadu on naatriumipeetus, kuse- naatriumi kontsentratsioon on tavaliselt vähem kui 10 mekv / liiter.

Neerude vedelikukadu viib hüpovoleemilistele hüponatreemia, võib täheldada, vaeguse mineralokortikoidid diureetikumraviga, osmootse diurees, solteryayuschey nefropaatia. Nefropaatia leevendamine hõlmab laialdast neerukahjustuste rühma, millel domineerib neerutuuliide düsfunktsioon. See rühm hõlmab interstitsiaalne nefriit, juveniilne nefroftiz (Fanconi tõbi), osaline obstruktsioon kuseteedes ja mõnikord polütsüstiliste neeruhaigus. Hüpovoleemilise hüponatreemia neerupuudulikkust saab tavaliselt erineda anamneesi kogumisel esinevatest ekstaarenaalidest. Samuti on võimalik eristada patsiente, kellel on pidev neerude vedeliku kadu, patsientidel, kellel on äärmiselt vähene vedeliku kadu uriiniga (> 20 meq / L) suure naatriumi kontsentratsiooniga. Erandiks esineb metaboolne alkaloos (koos tugeva oksendamisega), kui suures koguses HCO3 eritub uriiniga, mis nõuab eritumist Na säilitada neutraalsuse. Metaboolne alkaloos, CI kontsentratsioon uriinis võimaldab eristada neerupõhiseid vedeliku eritumise põhjuseid ekstrarenaalsetest ainetest.

Diureetikumid võivad samuti põhjustada hüpovoleemilist hüponatreemiat. Tiasiiddiureetikumid mõjutavad kõige tugevamalt neerude eritatavust ja samal ajal suurendavad naatriumi eritumist. Kui EKG maht väheneb, vabaneb ADH, mis põhjustab vee peetust ja hüponatreemiat. Samaaegne hüpokaleemia põhjustab Na rakkude liikumist, stimuleerib ADH vabanemist, tugevdades seeläbi hüponatreemiat. Tiasiiddiureetikumide toime võib tekkida kuni 2 nädalat pärast ravi katkestamist; kuid hüponatreemia kaob tavaliselt, kui K defitsiit ja vedelik kompenseeritakse ja vee tarbimine on piiratud, kuni ravim peatub. Tiaasiid-diureetikumidest tingitud hüponatreemia on vanematel patsientidel tõenäolisem, eriti kui vere ekskretsioonist neerude kaudu esineb kõrvalekaldeid. Üsna haruldane nendel patsientidel mõne nädala jooksul pärast hakkate võttes tiasiiddiureetikumideks tekib raske, eluohtliku hüponatreemia, põhjuseks ülemäärane natriureesis ja rikkumise lahjendamist maht neerud. Loop-diureetikumid põhjustavad harva hüponatreemia arengut.

[15], [16], [17], [18]

Hüpervoleemiline hüponatreemia

Hüpervoleemilist hüponatreemiat iseloomustab kogu naatriumisisalduse suurenemine organismis (seega ka EWC maht) ja OBO, kus OBO suhteliselt suur kasv. Erinevad häired, mis põhjustavad turse, sealhulgas südamepuudulikkus ja tsirroos, võivad põhjustada hüpervoleemilise hüponatreemia tekkimist. Harva esineb hüponatreemia nefrootilise sündroomi korral, ehkki naatriumimõõtmisel võib lipiidide sisalduse suurenemise tõttu tekkida pseudohüponatreemia. Kõigi nende seisundite korral vähendab tsirkuleeriva vereringe maht ADH ja angiotensiin II vabanemist. Hüponatreemia tekib ADH antidiureetilise toime tõttu neerudele ja angiotensiin II neerude kaudu eritumise otsene häirimine. GFR-i vähendamine ja janu stimuleerimine angiotensiin-II-ga tugevdavad ka hüponatreemia arengut. Uriini eritumine uriinis on tavaliselt väiksem kui 10 meq / L, uriini osmolaalsus on kõrge, võrreldes plasma osmolaalsusega.

Hüpervoleemilise hüponatreemia peamine märk on paistetus. Sellistel patsientidel vähenes neerude verevool, vähenes GFR, naatriumi proksimaalne reabsorptsioon suurenes ja osmootselt vabu vett eritus järsult vähenenud. See vee-elektrolüütide tasemete variant areneb koos kongestiivse südamepuudulikkuse ja raske maksakahjustusega. Seda peetakse halva prognostilise märgina. Nefrootilise sündroomi korral esineb hüponatreemia harva.

Normovoleemiline hüponatreemia

Kui normovolemic hüponatreemia kogusisaldus naatrium organismis ja mahu ETSZH on normi piires, kuid mitmed PSB suurenenud. Esmane polüdipsiast hüponatreemia võib põhjustada ainult siis, kui veetarbimine ületab neerude erituselundite võime. Kuna normaalse neeru saab väljutada kuni 25 liitrit uriini ööpäevas, hüponatreemia tingitud polütipsia tekib siis said suures koguses vett, või rikkudes erituselundite suutlikkust neerud. Põhimõtteliselt on see olekut täheldatakse patsientidel psühhoosi või rohkem mõõdukaid polüdipsiast koostoimes neerupuudulikkus. Hüponatreemiga võib olla tingitud ka ülemäärase vedeliku tarbimine ilma naatriumipeetus kohalolekul Addisoni tõbi, myxedema, neosmoticheskoy ADH sekretsiooni (näiteks stress, operatsioonijärgne seisund, kes said ravimeid nagu kloorpropamiidist või tolbutamiin opioidid, barbituraadid, vinkristiin, klofibraat, karbamasepiin). Operatsioonijärgne hüponatreemiga tõttu täheldatakse ühenduskohtadest neosmoticheskogo ja liigne ADH vabanemiseks hüpotoonilisele lahendusi. Mitmed ravimid (nt tsüklofosfamiid, NSAIDS kloorpopamiid) potentseerida endogeensed ADH neeru, samas kui teised (näiteks oksütotsiini) on otsene ADH-mõjult neerud. Kõigis neis riikides on ebapiisav vee eritumist.

Sündroom ADH sekretsiooni (SNSADG) iseloomustab liigne ADH vabanemisega. See on määratud eritumist uriiniga küllaldaselt kontsentreeritud taustal plasma hypoosmolality (hüponatreemia) ilma vähendada või suurendada vedeliku maht, emotsionaalne stress, valu, diureetikumid või teisi ravimeid, mis stimuleerivad sekretsiooni ADH, normaalsel südame, maksa, neerupealiste ja kilpnäärme talitlust. SNSSADG on seotud paljude erinevate rikkumistega.

Isovoleemiline hüponatreemia areneb, kui organismis viibib 3-5 liitrit vett, millest 2/3 jaotub rakkudeks, mille tagajärjel ei esine turseid. Seda varianti täheldatakse ADH ebaproportsionaalse sekretsiooni sündides, samuti kroonilises ja ägedas neerupuuduses.

AIDSi hüponatreemia

Rohkem kui 50% patsientidest, kes olid haiglas haigestunud, diagnoositi hüponatreemia. Võimalikku kasutuselevõttu haigustekitaja tegurite hulka hüpotooniliste lahustega, neerupuudulikkus, ADH vabanemisega vähenemise tõttu Veremahu, narkootikumide tarvitamist, mis rikuvad eritumist neerude kaudu vedelik. Samuti kannatavatel patsientidel AIDS on viimastel aastatel üha enam neerupealiste puudulikkuse tõttu hävitamise neerupealise tsütomegaloviirusnakkusega, mükobakternakkuse, rikkudes sünteesi glükokortikoidide ja mineralokortikoidne ketokonasooli. Samaaegsel kopsuinfektsioonil või kesknärvisüsteemil võib olla SSSADG.

Diagnostika güpodataamia

Hüponatreemia diagnoosiks on seerumi elektrolüütide taseme määramine. Siiski võib Na taset kunstlikult alandada, kui raske hüperglükeemia suurendab osmolaalsust. Vesi läheb rakkudest EWC-le. Naatriumi kontsentratsioon seerumis väheneb 1,6 meq / l iga 100 mg / dl (5,55 mmol / l) plasma glükoositaseme tõusust üle normaalse taseme. Seda seisundit nimetatakse kaasaskantavateks hüponatreemiateks, kuna OBO või Na kogus ei muutu. Hüperlipideemia või liigse hüperproteinemia korral võib täheldada normaalse plasmaosmolaalsusega pseudo-hüpotonia, kuna lipiidid ja valgud täidavad analüüside jaoks võetud plasmakontsentratsiooni. Sellest probleemist on lahendatud uued meetodid plasma elektrolüütide taseme mõõtmiseks ionide selektiivsete elektroodide abil.

Hüponatreemia põhjuse määratlus peaks olema keerukas. Mõnikord ajalugu hõlmab teataval põhjusel (näiteks olulist langust vedeliku oksendamise või kõhulahtisuse, neeruhaigused, liigne vedelikku, ravimite manustamist, mis stimuleerivad vabastamist antidiureetilise hormooni või selle tugevdav toime).

Patsiendi BCC seisund, eriti nähtava muutuse olemasolu, näitab samuti teatud põhjuseid. Hüpovoleemiaga patsientidel on tavaliselt vedeliku kadu allikas (hüpotooniliste lahustega hilisem hüvitamine) või on kergesti tuvastatav seisund (nt südamepuudulikkus, maksa- või neeruhaigus). Normaalse vedelikuhulgaga patsientidel on põhjuste väljaselgitamiseks vaja rohkem laboratoorsed uuringud.

Seisundi raskusaste määrab ravi kiireloomulisuse. Kesknärvisüsteemi häirete äkiline ilmnemine viitab hüponatreemia ägele tekkele.

Laboratoorsete uuringute arv peaks sisaldama osmolaalsust ja vere ja uriini elektrolüüte. Normatomeeniga patsiendid peavad samuti kindlaks määrama kilpnäärme ja neerupealiste funktsiooni. Hypoosmolality patsientide normovolemia tohiks tekitada eritumist suurel hulgal lahjendati uriinis (nt osmolaalsuseks <100 mOsm / kg ja tihedus <1,003). Naatriumi madalad tasemed ja seerumi osmolaalsus ja ülikõrged uriini osmolaalsuseks (120-150 mmol / L) seoses madala seerumi osmolaalsuseks soovitada suurenemise või vähenemise vedeliku mahu väljundi või puudulik ADH sündroom (SNSADG). Vedeliku vähenemine ja suurenemine on kliiniliselt diferentseeritud. Kui neid staatusi ei kinnitata, eeldatakse, et SNSADG. SSSADG-ga patsientidel esineb tavaliselt norma'olemia või kerge hüpervoleemia. Vere uurea ja kreatiniini lämmastiku tasemed on tavaliselt normaalsetes piirides, sageli vähendatakse seerumi kusihappe sisaldust. Naatriumi tase uriinis on tavaliselt suurem kui 30 mmol / l, fraktsionaalne naatriumi eritumine on suurem kui 1%.

Patsientidel, kellel on normaalse neerufunktsiooniga vedeliku maht vähenenud, põhjustab naatriumisisene reabsorptsioon naatriumisisalduse uriinis alla 20 mmol / l. Hüpovoleemiaga patsientidel on naatriumi tase uriinis üle 20 mmol / l, mis näitab mineralokortikoide või üksikut nefropaatiat. Hüperkaleemia näitab neerupealiste puudulikkust.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Ravi güpodataamia

Hüponatreemia edukas ravimine sõltub elektrolüütide häire hemodünaamilise variandi esialgsest hinnangust.

Kui avastatakse hüpovoleemilist hüponatreemiat, on ravi eesmärgiks vedeliku puuduse taastamine. Sisestage 0,9% naatriumkloriidi lahus arvutatud kiirusega kuni hüpovoleemia sümptomite kadumiseni. Kui hüpovoleemia põhjustab hüpovoleemia ülemäärast ja pikaajalist kasutamist, siis lisaks vedeliku mahu täiendamisele manustatakse 30 kuni 40 mmol / l kaaliumi.

Kui hüponatreemia normaalse bcc-ravi korral viiakse läbi olenevalt naatriumisisalduse rikkumist põhjustanud põhjusest. Naatriumikaotust põhjustavate neerudehaiguste korral peaksite suurendama manustatava naatriumi hulka. Suurte diureetikumide annuste kasutamisel korrigeeritakse nii naatriumi kui ka kaaliumisisaldust. Kui hypoosmolaarse vedeliku kasutamisel tekib hüponatreemia, on vaja piirata vee manustamist ja naatriumi sisalduse korrigeerimist.

Hüpaihutusega hüponatreemia korral vähendatakse vee tarbimist 500 ml-ni päevas, stimuleerib selle eliminatsiooni silma kaudu, kuid mitte tiasiid-diureetikumide abil; kui südamepuudulikkusega on ette nähtud AKE inhibiitorid, võib tekkida vajadus peritoneaaldialüüsi ja hemodialüüsi kasutamiseks. Raskete kliiniliste sümptomitega hüponatreemia ravi tuleb teha järk-järgult ja väga hoolikalt, sest naatriumi kiire manustamine võib põhjustada ohtlikke neuroloogilisi häireid. Ravi esimene etapp on naatriumisisalduse suurendamine naatriumkloriidi hüpertoonilises (3-5%) lahuses vereseerumis 125-130 mmol / l; teisel etapil reguleeritakse naatriumisisaldust isotooniliste lahustega aeglaselt.

Isegi kerge hüponatreemia kiire korrigeerimine on seotud neuroloogiliste komplikatsioonide riskiga. Naatriumisisalduse korrigeerimine ei tohiks olla kiirem kui 0,5 meq / (lxh). Naatriumi taseme tõus ei tohi esimese 24 tunni jooksul ületada 10 meq / l. Paralleelselt tuleb ravida hüponatreemia põhjust.

Kerge hüponatreemia

Kerge asümptomaatilise hüponatreemia (st naatriumisisaldus plasmas> 120 meq / l) on vajalik selle progresseerumise vältimiseks. Diureetikumide võtmisega kaasneva hüponatreemia korral võib diureetikumide kõrvaldamine olla piisav; Mõned patsiendid peavad manustamist naatrium- või K. Sarnaseks, kui hüponatreemia põhjustatud ebapiisavast väikesed parenteraalse manustamise koevedeliku patsiendile häirega vee eritumist on võimalik piisavalt lakkamist hüpotooniliste lahustega.

Hüpovoleemia manulusel, kui neerupealiste funktsiooni ei häirita, korrigeerib 0,9% soolalahus tavaliselt hüponatreemiat ja hüpovoleemiat. Kui Na sisaldus plasmas on alla 120 meq / l, ei pruugi intravaskulaarse ruumala taastumise tõttu tekkida täielikku korrektsiooni; võib osutuda vajalikuks piirata osmootselt vaba vee tarbimist 500-1000 ml-ni päevas.

Patsientidel, kellel on vedeliku ülekoormus, milles hüponatreemia seotud neerufunktsiooni säilitamise Na (näiteks südamepuudulikkus, maksatsirroos, nefrootiline sündroom), tihti efektiivselt piirata vedeliku saamist kombineeritud ravina algpõhjus. Paranemist ravile allumatu südamepuudulikkus, hüponatreemia korrigeerimist on võimalik saavutada, kombineerides ACE inhibiitor lingudiureetikum. Kui hüponatreemia ei reageeri vedeliku liik vastuvõtt on võimalik kasutada suuri annuseid lingudiureetikumidest, mõnikord koos intravenoosset manustamist 0,9% soolalahuses. On vaja kompenseerida K ja muid uriiniga kaotatud elektrolüüte. Kui rasket hüponatreemia ei korrigeerita ja diureetikumid helitugevuse reguleerimiseks võib vaja ETSZH või pideva hemofiltratsiooni, samas hüponatreemia korrigeerimist teostatakse veenisisese süstiga 0,9% soolalahuses.

Normovoleemiaga on ravi suunatud eesmärgi korrigeerimisele (nt hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, diureetikumide kasutamine). SNSSADG juuresolekul on vaja vedeliku range piiramine (näiteks 250-500 ml päevas). Lisaks on võimalik tsirkulaarse diureetikumi kombinatsioon koos 0,9% füsioloogilise lahuse intravenoosse manustamisega, nagu hüpervoleemilise hüponatreemia korral. Pikaajaline korrektsioon sõltub selle põhjuse ravi edukusest. Juhul ravimatu algpõhjuse (nagu metastaatilise kopsuvähi) ja võimetus rangeks piiramiseks vedeliku võib patsient kasutada demeklotsükliin (300-600 mg iga 12 tunni järel); Kuid demeklotsiini kasutamine võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust, mis on tavaliselt pärast ravimi kasutamise lõpetamist pöörduv. Uuringutes põhjustab vasopressiini retseptorite selektiivne antagonist efektiivselt diureesi ilma olulise elektrolüütide kadumiseta uriinis, mida tulevikus võib kasutada resistentse hüponatreemia raviks.

Raske hüponatreemia

Asümptomaatiliste patsientide rasket hüponatreemiat (plasma naatriumisisaldus <109 meq / L, efektiivne osmolaalsus> 238 mOsm / kg) võib korrigeerida vedeliku tarbimise ranged piirangud. Ravi on neuroloogiliste sümptomite (nt segasus, unisus, krambid, kooma) esinemisel vastuoluline. Vastuolulisteks punktideks on hüponatreemia korrigeerimise kiirus ja määr. Paljud eksperdid soovitavad naatriumisisaldust plasmas suurendada mitte rohkem kui 1 meq / (lh), kuid krampidega patsientidel on esimese 2-3 tunni jooksul soovitatav kiirus kuni 2 meq / (l h). Üldiselt ei tohiks Na taseme tõus esimesel päeval ületada 10 meq / l. Intensiivsem korrektsioon suurendab kesknärvisüsteemi kiude demüeliniseerumise tõenäosust.

Kasutada võib hüpertoonilist (3%) lahust, kuid sageli (iga 4 tunni järel) elektrolüütide taseme määramisel. Krampide või kooma patsientidel võib manustada 4-6 tunni jooksul <100 ml / h võib koguses, mis on piisav seerumi Na taseme tõstmiseks 4-6 meq / l kohta. Seda summat saab arvutada järgmise valemi abil:

(Soovitud Na taseme muutus) / OBO, kus OBO = 0,6 kehakaalu kilogrammides meeste puhul või 0,5 kehamass kg kohta naistel.
 
Näiteks arvutatakse 70 kg kaaluva inimese naatriumisisalduse tõusuks vahemikus 106 kuni 112 arvutatuna järgmiselt:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Kuna hüpertoonilises lahuses on 513 meq Na / l, on naatriumitaseme tõusuks 106 kuni 112 meq / L kohta ligikaudu 0,5 liitrit hüpertoonilist lahust. Võib olla vaja teha muudatusi, mille puhul on vajalik jälgida naatriumi taset plasmas esimeste 2-3 tunni jooksul pärast ravi alustamist. Patsientidel, kellel on krambid, kooma, rikkudes vaimse seisundi nõuab täiendavat ravi, mis võivad sisaldada mehhaanilist ventilatsiooni ja bensodiasepiinid (näiteks lorasepaam 1-2 mg veenisiseselt iga 5-10 minutit kui vaja) ja krambid.

Osmootilise demüelinisatsiooni sündroom

Sündroom osmootse demüelisatsiooni (varasema nimega keskne silla Müelinolüüsi) võib tekkida liiga kiire korrigeerimine hüponatreemia. Demüelinisatsioon võib mõjutada silda ja muid aju piirkondi. Lüüa on sagedamini täheldatud alkoholismi, alatoitluse või teiste krooniliste haigustega patsientidel. Mõne päeva või nädala jooksul võib tekkida lõtv halvatus, artikulatsioonihäirete ja düsfaagia. Kahju võivad levida dorsaalses suunas kaasates sensori radade ja viia arengut psevdokomy ( "keskkond" sündroom, kus patsient tõttu üldiste paralüüs, saab teha silm liikumise puhul). Sageli on kahju püsiv. Kui naatriumi kompenseerimine toimub liiga kiiresti (nt.> 14 mmol / l / 8 tundi) ja hakkas tekkima neuroloogilised sümptomid peavad takistama edasist kasvu naatriumi tase plasmas manustamisega hüpertooniline lahendusi lõpetamise. Sellistel juhtudel, hüponatreemia, manustamisega indutseeritud hüpotoonilist lahused võivad nõrgendada võimalikku püsivat neuroloogilist kahjustust.