Tsirroos

Tsirroos - sidekoe proliferatsioon parenhüümi organites (maks, kopsud, neerud jne), millega kaasneb nende struktuuri ümberkorraldamine, tihendamine ja deformatsioon.

Seda esineb vaatamisväärsus asendamine normaalse koe armistuma keha: sclerosis siirdub fibroos ja tsirroos ja seejärel tulemus on hepatiit, proliferatiivsed põletikud, häirete mikrotsirkulatsiooni koenekroos erineva päritoluga, mürgitus ja muud kahjulikud mõjud.

[1], [2], [3], [4], [5]

Maksa tsirroos

In maksatsirroos no helisüsteemi, mis ei osale protsessis, seega kliinilise pildi on polümorfne, kuid seal on sagedasemad sümptomid, mis sõltuvad raskusest maksahaiguste ja tsirroosi etioloogia kaudu. Haigus areneb järk-järgult, aeglaselt, kuid stabiilselt, muutudes patsientide paranemise ja halvenemise vaheldumisi. Kolmandikul juhtudel avaldub kliirens tsirroos ainult dekompensatsiooni staadiumis.

Profülaktiliste uuringute käigus avastatakse sagedamini kompenseeritud maksatsirroos (latentsus), kuna kliinilised ilmingud on nõrgad ja vähese spetsiifilisusega. Kõige olulisem sümptom on maksa laienemine, selle serv on ümar, tihendatud, nõrk või valutu. Selles staadiumis on splenomegaalia harva tuvastatud ja see on portaal-hüpertensiooni alguspunkt, kuid kõige tõenäolisem on superhepaatiline plokk. Rohkem muretsevad düspeptilised häired: kõhupuhitus, kõhukinnisus, vahelduv kõhulahtisus. On iseloomulik asteenilised-vegetatiivse sündroom: higistamine, naha punetus, krambid, tahhükardia, unetus, sügelus, paresteesia, treemor sõrmede, jalakrambid. Laboriuuringud vere normist kõrvalekaldeid veel, kuid on kalduvus dysproteinemia, vähendada setteproovides, eriti Härmistää, koagulatsiooni proovid, tõstes transaminaaside, bilirubiin, maksaensüümide.

Subkompensatsiooniga tsirroosil on juba selged kliinilised ilmingud. Häiritud nõrkus ja väsimus, ärrituvus, söögiisu vähenemine, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, suu kibedus, rasvase toidu talumatus, küpsetus, alkohol. Valu nüri, valutult parempoolses hüpohandrias ja epigastriumis. Iseloomulikud püsivad ilmingud: hepatomegaalia (maks on laienenud, tihe, palpatsioonil valulik, selle pind on ebaühtlane, serv on ümardatud); splenomegaalia. Sageli on subfebriili seisund, nahk on kuiv, kollakaspruunikas värvusega. Pagasiruumi ja kaela ülemises osas moodustuvad telangiectasias, erüteemi peopesade nahk ("maksa peopesad"). Sageli on ninaverejooks. Võib ilmuvad esimesed märgid portaalhüpertensioonist indutseeritud intrahepaatilisi plokki: veenilaiendite keha ja söögitoru, tavaliselt ilma verejooks, astsiit ei ole veel määratletud, kuid ultraheli näitas. Ateniit-vegetatiivne sündroom süveneb, unehäired omandavad iseloomuliku tunnuse: öösel unetus ja ööpäevane unisus. Naha sügelus ja paresteesia ilmnevad, eriti öösel. Järk-järgult suurendada nähtus psühhoorgaanilised sündroom kujul vähendatud mälu, inerts mõtlemist, narkomaania detailidele, pahameelt ja kahtluse kalduvus konflikte ja hüsteeriat.

Laboratory muutused selgelt väljendatud: dysproteinemia tekkida hüpoalbumineemia ja hüpergammaglobulineemia, vähendatud setteproovides, eriti Härmistää, koagulatsiooni proovides vähenes fibrinogeeni, protrombiini, jne Grow näitajad konjugeeritud bilirubiini, transaminaaside, maksaensüümide ..

Dekompenseeritud maksa tsirroosiga kaasneb kõikide eespool nimetatud sümptomite ja laboratoorsete muutuste süvenemine. Raske nõrkuse, oksendamise, kõhulahtisuse, kehakaalu languse, lihaste atroofia tekkimine. Portaal-hüpertensiooni iseloomulikud ilmingud: parenhümaalne kollatõbi, astsiit, jämesoole veenid, söögitoru ja kõhu veenilaiendid, sageli veritsusega. Järk-järgult areneb adünaamia, pidev unisus, teadvuse pettumus, koomale. Arendab hepatorenaalse sündroomi. Sageli on infektsioon seotud pneumoonia, peritoniidi, sepsise, tuberkuloosi arenguga.

Sõltuvalt maksatsirroosi etioloogilisest vormist ilmnevad muud spetsiifilised avaldumised, mis võimaldavad neil eristada.

Maksa alkohoolne maksatsirroos - sageli areneb meestel, kuid naistele on see raskem. Tsirroosi tekkimiseks ei ole vaja massilist alkoholimürgistust ja jookide olemust, tsirroos võib areneda isegi tavalise õlle korrapärase kasutamisega. Mis regulaarne kasutamine alkohoolsete (mitte segi ajada inebriety, kus ei alkoholisõltuvus) mees 50 ml alkoholi ja naine - 20 ml alkoholi päevas tsirroosi tagatud üle järgmise 10 aasta jooksul.

Spetsiifilised manifestatsioonid: varase juuste väljalangemine pea, alopeetsia, juukserõivu puudumine kaenlaaluste ja kõhtlaste vahel, on meestel sageli günekomastia ja munandite atroofia; võib arendada polüneuriiti, õlavöö lihaste atroofiat, Dupuytreni kontraktuuri. Nägu on udune, naha värvus on ebaühtlane, sinakate laikude ja ninaga, sageli on nahk tuberous. Teleangiektaasia ja peopesa erüteem ei ole väljendunud, kuid küüned on sageli valged. Portaali hüpertensioon areneb 100% -l juhtudest varases perioodis.

Aktiivseid vorme maksatsirroosi polietiologichesky on rühm, mis ühendab juuresolekul krooniline hepatiit, mille vastu töötama tsirroosi. Kõige sagedamini kui see esineb aktiivne tsirroosi amid hepatiit B ja C ning pikaajalist kasutamist hepatotoksilist ravimite, sealhulgas ravimid (klooritud süsivesinikud, bifenüüle, fosfor, metotreksaat, taimsed mürgid, Halotaan, isoniasiid, inhibiitorid, MAO, metüüldopaks nitrofuraanid ja teised);

Viirusliku hepatiidi põhjustatud aktiivne maksatsirroos on meestel sagedamini esinev. Selle hepatiidi viiruse markerid on: pindaktiivne antigeen hepatiit B viirusele - HBsAg ja tuumasegude antigeen HBcAg. Need väljenduvad keha temperatuuri tõusus, paljude telangiektasiate ilmnemisega põhjustatud haavade, kollatõbe, aminotransferaaside kasv on 5-10 korda kõrgem kui tavaline.

Autoimmuunse genereerimise maksa aktiivne tsirroos areneb sagedamini naistel, seda võib põhjustada ka viirushepatiit, kuid seda iseloomustab kombinatsioon teiste autoimmuunsete süsteemsete haigustega. Kursus on väga aktiivne, dekompensatsioon ja portaalhüpertensioon arenevad väga kiiresti. Vere uuringus ilmnesid autoimmuunhäired, kõrge gamma-globulineemia, hüperproteinemia.

Primaarne biliaarne tsirroos areneb peamiselt naistel menopausi ajal. See algab järk-järgult naha sügelusega, öösel hullemaks, areng on väga aeglane, kollatõbi ja kompenseerimine ilmnevad hilja, peaaegu ei ole täheldatud portaal-hüpertensiooni. Tsirroos on sageli ühendatud Shergeni ja Reini haigustega. Sageli tekib osteoporoos kuni spontaansete luude luumurrudeni, peamiselt puusa- ja lülisamba kaela.

Sekundaarne biliaarne tsirroos tekib kolangiidi, kolestaasi, kolangioliidi taustal: külmavärinad, palavik, leukotsütoos, kollatõbi, valu sündroom.

Aluselise fosfataasi, 5-nukleotiaasi, hüperlipideemia aktiivsuse iseloomulik tõus. Dekompensatsioon areneb hiljaks.

Taktika: gastroenteroloogi jälgimine ja ravi; kirurgilises hoolduses vajab patsient ainult söögitoru või mao veritsust. Portaal-hüpertensiooniga otsustatakse uurimise ja kirurgilise ravi küsimust eraldi hepatoloogia keskuses.

[6], [7], [8], [9], [10]

Kopsupõletik

Fibroosi (fibroos, tsirroos) - arengut armkude kopsus häirunud funktsiooniga, mis on tingitud (lõpptulemus) krooniline põletik ja kahjulike mõjude (tolm, süsi ja muud allergeenid.). Kopsufibroos peetakse pöörduv vormis löövet kopsudes, näiteks: bronhiit, bronhiektaas Lung ning eriti ingliskeelses kirjanduses peetakse sümptom proliferatiivse regenerator põletik. Pöördumatu degeneratsiooni kujunemisel kasutatakse termineid pneumofibroosi või pneumokirühoosi.

Need erimeelsused raskendasid sklerootiliste protsesside klassifitseerimist kopsudesse:

1. Etioloogialt tsirroosi kopsud jagunevad: nakkusliku spetsiifilised (metatuberkulezny süfiliitiline, seenhaiguste, parasiitide); mittespetsiifilised (püogeenne ja viiruslikud); posttraumaatiline, ka pärast aspiratsiooni, võõrkehad, põletused; mürgine; pneumokoniootiline; düstroofsete (radiaalsoontega pneumoniit amüloidoosist, luustumise); allergilised ekzogenty (ravimite, seene- jne) ja endogeensed (fibroseeriv alveolüt Hashena-Rich, GoodpastureM, Kartagener koos kollageenihaiguste või kui gemosideroze eosinofiilne kopsupõletik, Wegeneri granulomatoosi, sarkoidoos ja Boeck et al.); kardiovaskulaarse (südameriketega kui sellega kaasneb kopsuhüpertensioon, veresoonkonna haiguste Kopsuvereringe).
2. Patogeneesi järgi on: põletikulised sklerootilised protsessid (bronhogeensed, bronhoektaatilised, bronhiolarid, post-pneumoonilised, pleurogeensed); atelektaosne (võõrkehad, kopsu pikk atelkeaas, bronhideemiline kartsinoom); lümfogeenne (peamiselt kardiovaskulaarne etioloogia); Immuun (piiratud või difuusne alveoliit).
3. Morfoloogiliselt eristada hajus protsesse (silma, Lymphogenous alveolaarsetesse, miofibroz, bronhioolide ja väikeste bronhide) ja kohaliku (põletikuline, fibroatelektaticheskie, düsplastilise, allergiline granulomatoosne).
4. Vastavalt kopsufunktsiooni seisundile võib kopsu tsirroos tekkida ilma kopsufunktsiooni ja obstruktiivse ventilatsiooni kahjustamata vastavalt obstruktiivsele, piiravale ja segatüübile; pulmonaalse hüpertensiooniga ja ilma selleta.
5. Tsirroosi käigus võib olla progresseeruv ja mitteprogressiivne.

Arvestades, et sklerootiliseks muutusi kopsud on tulemust või ilming paljude haiguste kopsu ja veresoonkond eriilmingute käesoleva patoloogiat ei ole, kuid see peaks olema tuvastatud raske tüsistus, mis võivad toota tüsistused kirurgilise lõikuse käigus patoloogiat, anesteesia ja postoperatiivsel perioodil. Sklerootiliste protsesside juhtpositsioon on ventilatsiooni rikkumine. Kui obstruktiivne tüüp on tähistatud emfüseemi, kopsu- ja piiravate hetkel segatüüpi moodustumisega häiritud gaasivahetus sündroom ja respiratoorse hüpoksia.

Kinnitab diagnoosi röntgenkiirtega ja kopsu imaging või spirography spiroanaliz (uuring hingamisfunktsiooni abiga eriseadmete spiroanalizatrrov, mille töö põhineb meetodi pneumotahhograaf), KHS uuringus bronhoskoopia. Harvem kasutatakse stsintigraafia lehe jood-131, bronchography, angiopulmonography.

Taktika: sõltub selle haigusest - kas suunamine tuberkuloosivastasele apteekrile, pulmonoloogia osakonda või rindkere operatsiooni osakonda. Kirurgiliste või traumatoloogiate osakondade haiglaravi ajal kasutatakse selliste patsientide aktiivset taktikat, anesteesia toimub suurema ettevaatusega ventilatsioonis, et vältida jäiga või emfüseemi kopsu purdamist.

[11], [12],

Neerude tsirroos

Nefroskleroosi (fibroos, tsirroos) - parenchymal neeruasendusravil sidekoega, mille tulemuseks on nende tihenemine, voltimine või mõni düsfunktsiooni, mis arendab mitmesuguste haiguste ja neerude laevadel.

Patogeneesi järgi on skleroosseid muutusi kaks vormi: primaarne kortsus neer ja teine kortsus neer. Sõltuvalt protsessi levikust ja kliinilise käitumise omadustest eristatakse healoomulist vormi protsessi aeglase arengu ja pahaloomulise vormiga, millel on kiire neerupuudulikkuse areng.

Esmane sõlmitud neeru tekib siis, kui langenud verevoolu neerudesse tõttu kõrgvererõhktõve, raske ateroskleroosi neeru laevad, Arterioloskleroos arendamisega mitu neeruinfarktide.

Tsirroosi neeru kliiniliselt polüuuria levimus on öise diurees (noktuuriat), madalal temperatuuril ja vahelduva proteinuuria, madala tihedusega ning väheneb uriini osmolaarsuse mikrohematuuria ja mõnikord raske hematuuria, hüpertooniatõbi, mis on seatud suurtes kogustes, kusjuures eriti iseloomulik suur diastoolne rõhk (at tase 120-130 mm Hg), mida ei saa ravida. Neerupuudulikkus areneb aeglaselt. Sageli tuvastasime südamepuudulikkus, entsefalopaatia, turse optikaga papill ja võrkkesta irdumine.

Teisene tellitud neeru kujunevad välja nakkushaiguste neerud (krooniline glomerulonefriit. Püelonefriit, urolitiaasiga, tuberkuloos, süüfilis rongi al.) Või degeneratiivsed protsessid seda pärast vigastuste, korduvad operatsioonid neeru, kaalutakse süsteemse seotud haiguste arengut neeru amüloidoosis ( reuma, erütematoosluupus, diabeet, sepsis, jne). Ilminguid on samasugused nagu esmasel tellitud neeru varieeruda kergest kuni raske neerupuudulikkuse arengut.

Diagnoosiks tsirroosi, neeru- ultraheliuuring kinnitas (mahu vähenemine ja neerud tüvi), radioisotoopmeetodid renografiya elavhõbeda gipurata (aeglustus kogunemise ja ravimi eritumise), urograafias (neeru mahu vähenemine, deformatsioon neerutuubulitesse, vähendades ajukoores). Muud uurimismeetodeid (neeru- angiograafia stsintigraafia, cystochromoscopy) märgistuste kasutamise määrati nefroloogia.

Taktika: käitlemise patsiendilt tsirroosi kirurgilise patoloogia neerudes detekteerida (karakteersed vererõhu muutused uriini analüüsidega), kuna need tingimused on ohustatud operatsioonide ajal, anesteesia ja operatsioonijärgsel perioodil uimastiraviga. Nefroloogi või uroloogiga tuleb konsulteerida patsiendiga. Soovitatav on kasutada intensiivravi osakonda pärast operatsiooni.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],