Tsirroos

Tsirroos on sidekoe vohamine parenhümatoossetes organites (maks, kopsud, neerud jne), millega kaasneb nende struktuuri ümberkorraldamine, tihenemine ja deformatsioon.

Normaalne elundikude asendub järk-järgult armkoega: skleroos muutub fibroosiks ja seejärel tsirroosiks ning on hepatiidi, proliferatiivse põletiku, kudede mikrotsirkulatsiooni häirete, erineva päritoluga nekroosi, joobe ja muude kahjulike mõjude tagajärg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tsirroos

Maksatsirroosi korral ei ole ühtegi süsteemi, mis protsessis ei osaleks, seega on kliiniline pilt polümorfne, kuid esineb ka üldiseid ilminguid, mis sõltuvad maksakahjustuse raskusastmest ja tsirroosi vormist etioloogia järgi. Haigus areneb järk-järgult, aeglaselt, kuid pidevalt progresseerudes, patsiendi seisundi vahelduva paranemise ja halvenemisega. Kolmandikul juhtudest avaldub tsirroos kliiniliselt alles dekompensatsiooni staadiumis.

Kompenseeritud maksatsirroos (latentne vorm) avastatakse sagedamini ennetavate uuringute käigus, kuna kliinilised ilmingud on nõrgalt väljendunud ja madala spetsiifilisusega. Kõige olulisem sümptom on suurenenud maks, selle serv on ümar, tihendatud, kergelt või valutu. Splenomegaalia avastatakse selles staadiumis harva ja see on algava portaalhüpertensiooni tunnuseks, kuid tõenäoliselt koos suprahepaatilise blokaadiga. Düspeptilised häired on häirivamad: kõhupuhitus, kõhukinnisus vaheldumisi kõhulahtisusega. Iseloomulik on asthenovegetatiivne sündroom: higistamine, naha hüpereemia, tahhükardiahood, unehäired, naha sügelus, paresteesia, sõrmede treemor, säärelihaste krambid. Laboratoorsetes vereanalüüsides ei ole normist kõrvalekaldeid veel täheldatud, kuid on kalduvus düsproteineemiale, settereaktsiooni testide, eriti sublimaatsete ja hüübimistestide vähenemine, aminotransferaaside, konjugeeritud bilirubiini ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemine.

Subkompenseeritud tsirroosil on juba selged kliinilised ilmingud. Häirivad nõrkus ja kiire väsimus, ärrituvus, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kibedus suus, talumatus rasvaste toitude, küpsetiste ja alkoholi suhtes. Paremal hüpohondriumil ja ülakõhus on tuimad, valutavad valud. Iseloomulikud püsivad ilmingud: hepatomegaalia (maks on suurenenud, tihe, palpeerimisel valulik, pind on ebaühtlane, serv on ümar); splenomegaalia. Sageli täheldatakse subfebriilset temperatuuri, nahk on kuiv, kollakashall. Ülakehale ja kaelale tekivad telangiektaasiad, peopesade nahk on erüteemne ("maksapeopesad"). Sageli täheldatakse ninaverejooksu. Esimesed intrahepaatilise blokaadi põhjustatud portaalhüpertensiooni tunnused võivad ilmneda: kere ja söögitoru veenilaiendid, tavaliselt ilma verejooksuta, astsiit ei ole veel väljendunud, kuid seda tuvastatakse ultraheli abil. Astenovegetatiivne sündroom süveneb, unehäired omandavad iseloomuliku tunnuse: öine unetus ja päevane unisus. Naha sügelus ja paresteesia muutuvad väljendunuks, eriti öösel. Järk-järgult suurenevad psühhoorgaanilise sündroomi nähtused mälukaotuse, mõtlemise inertsi, detailidele kalduvuse, pahameele ja kahtluse, konfliktide ja hüsteeria kalduvuse näol.

Laboratoorsed muutused on selgelt väljendunud: need avalduvad hüpoalbumineemiast ja hüpergammaglobulineemiast tingitud düsproteineemias, settereaktsiooni testide, eriti sublimaati, vähenemises, hüübimistestides koos fibrinogeeni, protrombiini jne vähenemisega. Konjugeeritud bilirubiini, aminotransferaaside ja maksaensüümide näitajad suurenevad.

Dekompenseeritud maksatsirroosiga kaasneb kõigi ülaltoodud sümptomite süvenemine ja laboratoorsete muutuste suurenemine. Tekib järsk nõrkus, oksendamine, kõhulahtisus, kaalulangus, lihasatroofia. Iseloomulikud on portaalhüpertensiooni ilmingud: parenhümatoosne kollatõbi, astsiit, kere, söögitoru ja mao veenilaiendid, sageli koos verejooksuga. Järk-järgult tekivad adünaamia, pidev unisus, teadvushäired kuni koomani. Tekib hepatoreenne sündroom. Infektsioon liitub sageli kopsupõletiku, peritoniidi, sepsise ja tuberkuloosi tekkega.

Sõltuvalt maksatsirroosi etioloogilisest vormist tuvastatakse muud spetsiifilised ilmingud, mis võimaldavad neid diferentseerida.

Alkohoolne maksatsirroos – tekib sagedamini meestel, kuid naistel on see raskem. Tsirroosi tekkeks ei ole vaja massilist alkoholimürgitust ega jookide iseloomu, tsirroos võib tekkida isegi ainult õlle regulaarsel tarbimisel. Alkohooliku regulaarsel tarbimisel (mitte segi ajada igapäevase joobega, mille puhul alkoholisõltuvust ei teki) mehel 50 ml ja naisel 20 ml alkoholi päevas on tsirroos garanteeritud järgmise 10 aasta jooksul.

Selle spetsiifilised ilmingud: varajane juuste väljalangemine peas kuni alopeetsiani, hõredad juuksed kaenlaalustes ja häbemepiirkonnas, meestel sageli günekomastia ja munandite atroofia; polüneuriit, õlavöötme lihaste atroofia, võib tekkida Dupuytreni kontraktuur. Nägu on paistes, nahavärvus ebaühtlane, sinakate laikude ja ninaga, nahk on sageli konarlik. Peopesade telangiektaasiad ja erüteem ei ole väljendunud, kuid küüned on sageli valged. Portaalhüpertensioon tekib 100% juhtudest varajases staadiumis.

Aktiivse maksatsirroosi vormid on polüetioloogiline rühm, mida ühendab kroonilise hepatiidi esinemine, mille vastu tekib tsirroos. Kõige sagedamini tekib aktiivne tsirroos B- ja C-hepatiidi taustal, samuti hepatotoksiliste ravimite, sealhulgas ravimite (klooritud süsivesinikud, difenüülid, fosfor, metotreksaat, taimemürgid, fluorotaan, isoniasiid, inhibiitorid, MAO, metüüldopa, nitrofuraanid jne) pikaajalisel kasutamisel;

Viirushepatiidist põhjustatud aktiivne maksatsirroos tekib meestel sagedamini. Selle hepatiidi vormi markeriteks on: B-hepatiidi viiruse pindaktiivsed antigeenid - HBsAg ja HBcAg tuumaantigeen. Need avalduvad kehatemperatuuri tõusus, arvukate telangiektaasiate varajases ilmnemises, kollatõves, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemises 5-10 korda normist kõrgemale.

Autoimse tekkega aktiivne maksatsirroos tekib sagedamini naistel, selle põhjuseks võib olla viirushepatiit, kuid tüüpiline on kombinatsioon teiste autoimmuunsete süsteemsete haigustega. Kulg on väga aktiivne, dekompensatsioon ja portaalhüpertensioon tekivad väga kiiresti. Vereanalüüsid näitavad autoimmuunhaigusi, kõrget gammaglobulineemiat, hüperproteineemiat.

Primaarne biliaarne maksatsirroos tekib peamiselt naistel klimakteriaalses perioodis. See algab järk-järgult naha sügelusega, mis intensiivistub öösel, areng on väga aeglane, kollatõbi ja kompensatsioon ilmnevad hilja, portaalhüpertensiooni praktiliselt ei täheldata. Tsirroosi kombineeritakse sageli Schergeni ja Reine'i tõvega. Sageli tekib osteoporoos kuni spontaansete luumurdudeni, peamiselt reieluukaela ja selgroo murdudeni.

Maksa sekundaarne biliaarne tsirroos areneb kolangiidi, kolestaasi, kolangioliidi taustal: külmavärinad, palavik, leukotsütoos, kollatõbi, valusündroom.

Iseloomulik on aluselise fosfataasi, 5-nukleotidaasi aktiivsuse suurenemine, hüperlipideemia. Dekompensatsioon areneb hilja.

Taktika: gastroenteroloogi jälgimine ja ravi; patsient vajab kirurgilist abi ainult söögitoru või mao verejooksu korral. Portaalhüpertensiooni korral otsustatakse uuringu ja kirurgilise ravi küsimus individuaalselt hepatoloogiakeskuses.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kopsude tsirroos

Pneumoskleroos (fibroos, tsirroos) on armkoe teke kopsudes koos düsfunktsiooniga, mis on kroonilise põletiku ja kahjulike mõjude (tolm, kivisüsi, allergeenid jne) tagajärg (tulemus). Pneumoskleroosi peetakse pöörduvaks armkoe muutuste vormiks kopsudes, näiteks: bronhiidi, bronhiektaasia korral ja enamik pulmonolooge, eriti ingliskeelses kirjanduses, peab seda regeneratiivse proliferatiivse põletiku sümptomiks. Pöördumatu degeneratsiooni tekkimisel kasutatakse termineid pneumofibroos või pneumotsirroos.

Need erinevused on raskendanud sklerootiliste protsesside klassifitseerimist kopsudes:

1. Etioloogia järgi jaguneb kopsutsirroos järgmiselt: nakkuslik-spetsiifiline (metuberkuloosne, süüfilise, seen-, parasiitne); mittespetsiifiline (pürogeenne ja viiruslik); traumajärgne, sealhulgas pärast aspiratsiooni, võõrkehade, põletuste korral; toksiline; pneumokoniootiline; düstroofiline (kiirituspneumoniidi, amüloidoosi, luustumise korral); allergiline eksogeenne (ravimiline, seen- jne) ja endogeenne (Haschen-Richi, Goodpasture'i, Kartageneri fibroseeriv alveoliit, kollageenhaiguste, hemosideroosi või eosinofiilse kopsupõletikuga, Wegeneri granulomatoos, Becki sarkoidoos jne); kardiovaskulaarne (südameriketega, millega kaasneb kopsuhüpertensioon, kopsuvereringe veresoonkonna häired).
2. Patogeneesi järgi eristatakse järgmisi: põletikulisi sklerootilised protsessid (bronhogeensed, bronhektaatilised, bronhiolaarsed, postpneumoonilised, pleurogeensed); atelektaatilised (võõrkehadega, pikaajalise kopsu atelektaasiga, bronhogeenne vähk); lümfogeensed (peamiselt kardiovaskulaarse etioloogiaga); immuunsed (piiratud või difuusse alveoliidiga).
3. Morfoloogiliste tunnuste järgi eristatakse difuusseid protsesse (retikulaarne, lümfogeenne, alveolaarne, müofibroos, bronhioolid ja väikesed bronhid) ja lokaalseid (põletikuline, fibroatelektaatne, düsplastiline, allergiline granulomatoosne).
4. Sõltuvalt kopsufunktsiooni seisundist võib kopsutsirroos esineda nii ilma kopsufunktsiooni kahjustuseta kui ka obstruktiivse, restriktiivse ja segatüüpi ventilatsioonihäiretega; nii kopsuhüpertensiooniga kui ka ilma selleta.
5. Sõltuvalt haiguse käigust võib kopsutsirroos olla progresseeruv või mitteprogresseeruv.

Arvestades, et sklerootilised muutused kopsudes on paljude kopsu- ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tagajärg või ilming, ei ole sellel patoloogial spetsiifilisi ilminguid, kuid see tuleks kindlaks teha, kuna see on tõsine tüsistus, mis võib põhjustada tüsistusi kirurgilise patoloogia, anesteesia ja operatsioonijärgse perioodi jooksul. Sklerootiliste protsesside peamine ilming on ventilatsioonihäire. Obstruktiivse tüübi korral täheldatakse emfüseemi teket, piirava ja segatüüpi korral on gaasivahetus häiritud, mille tagajärjel tekib hüpoksiline sündroom ja hingamispuudulikkus.

Diagnoosi kinnitavad kopsude röntgenograafia ja tomograafia, spirograafia või spiroanalüüs (välise hingamise funktsiooni uurimine spetsiaalsete seadmete, spiroanalüsaatorite abil, mille töö põhineb pneumotahograafia meetodil), happe-aluse tasakaalu uuring, bronhoskoopia. Harvemini kasutatakse joodi-131 abil stsintigraafiat, bronhograafiat ja angiopulmonograafiat.

Taktika: sõltub põhihaigusest - kas suunamine tuberkuloosi dispanserisse, pulmonoloogiaosakonda või rindkere kirurgia osakonda. Kirurgia- või traumatoloogiaosakondades hospitaliseerimisel kasutatakse selliste patsientide ravimisel aktiivset taktikat, anesteesiat manustatakse suurenenud ettevaatusega vastavalt ventilatsioonimahtudele, et vältida jäiga või emfüsematoosse kopsu rebendeid.

[ 11 ], [ 12 ]

Neerutsirroos

Nefroskleroos (fibroos, tsirroos) on neeruparenhüümi asendamine sidekoega, mis viib nende tihenemiseni, kortsumiseni ja düsfunktsioonini, arenedes neerude ja nende veresoonte mitmesuguste haiguste korral.

Patogeneesi järgi on kaks sklerootiliste muutuste vormi: primaarne neerukoe kokkutõmbumine ja sekundaarne neerukoe kokkutõmbumine. Sõltuvalt protsessi levimusest ja kliinilise kulgu iseärasustest eristatakse healoomulist vormi, mille puhul protsess areneb aeglaselt, ja pahaloomulist vormi, mille puhul neerupuudulikkus areneb kiiresti.

Primaarne kokkutõmbunud neer areneb neerude verevoolu häire tõttu, mis on tingitud raskest hüpertensioonist, neeruveresoonte ateroskleroosist, arterioloskleroosist koos mitmete neeruinfarktide tekkega.

Neerutsirroos avaldub kliiniliselt polüuuriana, mille puhul on valdavaks öine diurees (noktuuria), madal ja muutlik proteinuuria, madal uriini erikaal ja vähenenud osmolaarsus, mikrohematuuria ja mõnikord ka makrohematuuria, arteriaalne hüpertensioon, mis tekib suure vererõhu korral, ja eriti kõrge diastoolne rõhk (tasemel 120–130 mm Hg), mis ei allu ravile. Neerupuudulikkus areneb aeglaselt. Sageli avastatakse südamepuudulikkust, entsefalopaatiat, nägemisnärvi papilla turset ja võrkkesta irdumist.

Sekundaarne neerukolle tekib neerunakkuste (krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, urolitiaas, tuberkuloos, süüfilis jne) või degeneratiivsete protsesside tagajärjel pärast vigastusi, korduvaid neeruoperatsioone, kiiritusravi, süsteemsete haiguste korral, millega kaasneb neerudes amüloidoosi teke (reuma, erütematoosluupus, suhkurtõbi, sepsis jne). Manifestatsioonid on samad, mis primaarse neerukolle puhul, võivad varieeruda kergest kuni raske neerupuudulikkuseni.

Neerutsirroosi diagnoosi kinnitavad ultraheli (neerude mahu vähenemine ja deformatsioon), elavhõbedahüpuraadiga radioisotooprenograafia (ravimi akumuleerumise ja eritumise aeglustamine), urograafia (neerude mahu vähenemine, neerutuubulite deformatsioon, koore kokkutõmbumine). Teisi uurimismeetodeid (neeruangiograafia, stsintigraafia, kromotsüstoskoopia) kasutatakse vastavalt nefroloogi määratud näidustustele.

Taktika: kui kirurgilise patoloogiaga patsient meie juurde tuleb, tuleks tuvastada neerutsirroos (iseloomulik vererõhk, muutused uriinianalüüsides), kuna need seisundid on ohtlikud operatsioonide, anesteesia, operatsioonijärgse perioodi ja medikamentoosse ravi ajal. Patsienti peaks konsulteerima nefroloogi või uroloogiga. Operatsioonijärgne periood on soovitatav veeta intensiivravi osakonnas.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]